呼吸系统内科
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响更加明显 肺呼吸运动的调节：
外周化学感受器颈动脉体和主动脉体;感受
呼吸功能测定：
肺总量 TLC
深吸气 量 IC
功能余 气量FRC
补吸气量 IRV
潮气量 TV
补呼气量 ERV
余气量 RV
检测指 标
肺活量 VC
VC
RV
TLC
RV/TLC
阻塞性
↓或正 常 增加
正常或 ↑ 明显增 加
FEV1
↓
FEV1/FV C
肾血管痉挛;尿量减少
造血系统 EPO↑→继发性红细胞增多
治疗：保持呼吸通畅、氧疗、机械通气、呼吸兴奋剂、病因治疗、纠正水电 解
质;酸碱平衡
原因 外观 比重 黏蛋白实验 蛋白定型 葡萄糖定量 细胞计数 胸水蛋白/血清蛋白
液体漏出所致
透明清亮;静置不凝 <1.016~1.018 阴性 阴性<30g/L 与血糖想近 <100×10^6/L <0.5
炎症所致漏出
浑浊&易有凝块 >1.018 阳性 阳性>30g/L 低于血糖 >500×10^6/L >0.5
病理： 1、支气管上皮细胞变性、坏死、脱落;鳞状上皮化生 2、管壁炎症细胞浸润;中性粒细胞、淋巴细胞为主 3、杯状细胞和黏液腺增生肥大;分泌旺盛;黏液潴留 4、黏膜下层平滑肌萎缩断裂;纤维组织增生 5、损伤-修复过程反复发生;引起气道重构;瘢痕形成 6、可进一步发展为阻塞性肺气肿
症状：咳嗽、咳痰、喘息或气急记忆：咳、痰、喘;急性加重的主要原 因是感染
呼吸衰竭： 一型呼吸衰竭：PaO2≧60mmHg ;PaCO2降低或正常;多为换气功能障碍 二型呼吸衰竭：PaO2< 60mmHg ;且PaCO2>50mmHg; 多为通气功能障碍
病因 1、气道阻塞 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、心脏疾病 5、胸廓与胸膜病变 6、神经肌肉疾病
病生发生机制 1、肺通气不足 2、弥散障碍 3、V/A比例失调 4、肺内动-静脉分流↑ 5、氧耗量增加
肺动脉高压形成 右心负荷过重
治疗：控制感染 控制呼吸衰竭;扩张支气管;祛痰;合理氧疗 控制心理衰竭;利尿药;正性肌力药;血管扩张药
正常胸水产生机制 壁层胸模上部 6cmHg
胸腔积液： 脏层胸模
静水压30cmHg
胸腔内压-5
静水压24
胶体渗透压 34
胶体渗透压 5 胶体渗透压34
壁层淋巴管重吸收 发病机制：静水压升高、通透性增加、胶体渗透压下降、淋巴引流障碍、破裂损伤
CNS 循环系统 呼吸系统
缺氧对机体的影响
CO2潴留对机体的影响
细胞功能障碍;脑细胞水肿、损伤、死 脑脊液H﹢↑ →降低细胞兴奋性;抑制脑皮质;
亡
CO2 麻醉先兴奋后抑制
刺激化学感受器 → 心率 ↑ 心排量↑ 血压↑ ;肺血管收缩 、 肺动脉高压 局部代谢产物 ↑ → 冠脉血流量↑ PaCO2↑→脑血流量增加 严重缺氧和C02潴留对心血管中枢的直接抑制作用 → 心脏活动抑制、血管扩张、 血压下降、心律失常
间歇用药方案 2H3R3Z3E3/4H3R3 2H3R3Z3S3E3/6~10H3R3E3
慢性肺源性心脏病：是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力 增加;产生肺动脉高压;继而右心室结构或和功能改变的疾病
缩血管物质增加白三烯、5-HT、AngII？ 肺血管痉挛
肺血管平滑肌对Ca﹢通透性↑ 平滑肌兴奋-收缩偶联↑
↓
通气和换气功能障碍
↓
缺氧和二氧化碳潴留导致低氧血症和高碳酸血症最终呼吸衰竭
诊断：使用支气管扩张剂后 FEV1/FVC<0.70 ; TLC↑ 胸部X线和血气分析
FRC↑ RV↑ VC↓;并结合
支气管哮喘：是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病&
病因：遗传因素、环境因素;包括变应原因素;非变应原因素大气污染、吸烟等
刺激化学感受器 →呼吸加深加快;
PaO2<60mmHg →反射性的兴奋作 用外周
PaO<30mmHg →呼吸抑制作用中枢 >外周
CO2是强有力的呼吸兴奋剂外周和中枢;使呼 吸加深加快
电解质、 酸碱平衡
代谢性酸中毒、高钾血症
呼吸性酸中毒→代谢性碱中毒肾代偿→低氯血 症阴离子和恒定
肝肾功能 肝肾功能受损
治疗：控制感染、镇咳祛痰、平喘氨茶碱、β2受体激动剂
慢性阻塞性肺疾病C0PD;是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病; 其气流受限多呈进行性发展;与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害 颗粒的异常慢性炎症反应有关&
病因：与慢支相似
症状：慢性咳嗽、咳痰、气短和呼吸 困难、喘息和胸闷
体征：视诊：桶状胸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音 听诊：呼吸音减弱;呼气期延长
抑制DNA 合成
细胞内外
杀菌剂
利福平RFP;R
抑制mMR N合成
细胞内外
杀菌剂
链霉素SM;S
抑制蛋白 细胞外巨噬细 杀菌剂 质合成 胞外碱性环境
吡嗪酰胺PZA;Z 乙胺丁醇EMB;E
吡嗪酸抑 细胞内巨噬细 杀菌剂
菌
Hale Waihona Puke 胞内酸性环境抑制RNA 合成
——
杀菌剂
初治活动性结核 复治凃阳肺结核
每日用药方案 2HRZE/4HR 2HRZES/6~10HRE
呼吸系统内科
呼吸系统基本概念： 机体与外界环境之间的气体交换过程;称为呼吸;分为： 外呼吸：肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程;又分为肺通气和肺换
气;前者指肺与外界环境之间的气体交换过程;后者指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体 交换过程&
内呼吸：也称组织换气;是指组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换过 程&
2、神经调节机制：肾上腺素能神经↓、胆碱能神经↑ 、 NANC失衡 症肺状功：能发检作查性：伴有F哮EV鸣1/音FV的C<呼0.气70性或呼F气EV困1低难于;夜正间常及预凌测晨值发的作80或％加;重判断气流受限 支气管激发试验：FEV1↓>20％阳性;提示气道高反应性 支气管舒张实验：FEV1↑≥12％或者绝对值增加≥200ml;阳性;提示存在
并代酸则补碱; 4无效者给予机械通气呼吸机疲劳、PaO2》45mmHg8
肺结核
病原菌：结核分支杆菌、牛分支杆菌、非洲分支杆菌和田鼠分支杆菌
结合分支杆菌特点：增代时间为14-20小时;培养时间为2-8周 菌体成分：类脂质：50％-60％;其中蜡纸又占50％;与结核病的组织坏死、 干酪液化、空洞、变态反应的发生有关 菌体蛋白：结核菌素的主要成分;诱发皮肤变态反应 多糖类：与血清反应的免疫应答有关
肺血管收缩
刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器 交感神经兴奋↑
缺氧
产生多种生长因子
肺血管重构
醛固酮↑ 钠水潴留
血容量↑
肾小动脉收缩
肾血流减少
PaCO2↑
H﹢增多
肺血管对缺氧的收缩敏感性↑
肺微小动脉血栓形成
肺血流阻力↑
EPO分泌增加
红细胞增多
血液粘稠度↑
反复炎症 累及肺小动脉 血管炎 管壁增厚、管腔狭窄或纤维化
发病机制： 1气道炎症机制：典型的变态反应;
变态反应原→ 抗原递呈细胞 → T淋巴细胞 → 辅助性Th2细胞 → B淋巴细胞产生特 异
再次 性IgE并与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等结合→释放多种活性介质使平滑肌收缩、黏液增加、
炎症细胞浸 润;产生临床症状
2气道高反应性：患者对刺激因子出现过强或过早的收缩反应;哮喘的基本特征 3气道重构：气道上皮细胞黏液化生、平滑肌增生肥大、胶原沉积和纤维化等; 产生不可逆性气流受限以及持续存在的气道高反应性
可逆性的气道阻塞 PEF呼气峰值流速：昼夜PEF变异率≥20％; 提示存在可逆性的气
道改变&
诊断标准：1、刺激性的反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽
2、双肺散在的弥漫性以呼气相为主的哮鸣音;呼气相 延长
3、平喘药物治疗后缓解或自行缓解 4、排除其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽 5、肺通气功能检查阳性
最重要的传染途径：飞沫传播
分类：1、原发型肺结核
2、血型播散型肺结核
3、继发性肺结核浸润性肺结核、空洞性肺
结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核
4、结核性胸膜炎
5、肺外结核
6、菌阴肺结核;三次痰涂片及一次培养为
阴性
的肺结核
9
药物治疗原则：早期、全程、规律、适量、联合
常用药物
机理
作用部位
特点
异烟肼INH;H
↓
限制性
↓
↓
↓
正常或 ↑ 正常或 ↓ 正常或 ↑
慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎
症&以咳嗽、咳痰为主要症状;
诊断：每年发病时间持续三个月以上;连续两年以上;并排除具有咳嗽、咳痰、 喘息症状的其他疾病&
病因：尚未完全清楚;多与吸烟、职业因素、空气污染、感染、免疫等因 素
有关
发病机制： 炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症;包括中性粒细胞的激活;释放弹性蛋
白酶等多种生物活性物质;导致慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质 蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多或者抗蛋白酶不足;导致组织结构破坏并产生肺气
肿 氧化应激机制：氧化应激增加;产生的氧化物超氧阴离子、羟根、次氯酸等可直接作
药物治疗：1、糖皮质激素;控制哮喘最有效的药物 2、β2受体激动剂SA
BA、
LABA;SABA控制急性发作最有效药物 3、白三烯调节剂
4、茶
碱类药物 5、抗胆碱药
6、抗IgE抗体
急性期发作：1 轻度：SABA ;第一小时没两分钟1~2喷 2 中度：SABA; 第一小时持续雾化吸入 3 重度至危重度：1 持续雾化吸入SABA;联合SAMA、 激素、静脉茶碱; 2吸氧 3 维持水、电解质平衡、酸碱平衡;PH<7.20且合
肺换气影响因素：1、呼吸膜厚度;呼吸摸的六层结构：含肺表面活性物质的液体 层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮与毛细血管之间的间隙、毛细血管基膜、 毛细血管内皮细胞层 肺泡
毛内
细胞
2、呼吸膜的面积;肺不张、肺气肿、肺实变、肺 叶的切除等;都
使呼吸膜面积降低 3、VA/Q通气比值;值增大或减小;都不利于气体 交换;对氧气影
用并破坏多种生物大分子;蛋白质、脂质和核酸;导致细胞功能障碍或细胞死亡&
上述三种机制共同导致：
一、小气道炎症、纤维组织形成、管腔黏液栓
形成;使小气道阻力升高&
二、肺泡对小气道的正常牵拉力下降;易塌陷
三、肺气肿使肺泡弹性回缩力降低;肺泡持续
持
续气流受限
扩大、肺泡周围的毛细血管受膨胀的肺泡挤压
而退化;无效腔样气量增大、使弥散面积减少
外周化学感受器颈动脉体和主动脉体;感受
呼吸功能测定：
肺总量 TLC
深吸气 量 IC
功能余 气量FRC
补吸气量 IRV
潮气量 TV
补呼气量 ERV
余气量 RV
检测指 标
肺活量 VC
VC
RV
TLC
RV/TLC
阻塞性
↓或正 常 增加
正常或 ↑ 明显增 加
FEV1
↓
FEV1/FV C
肾血管痉挛;尿量减少
造血系统 EPO↑→继发性红细胞增多
治疗：保持呼吸通畅、氧疗、机械通气、呼吸兴奋剂、病因治疗、纠正水电 解
质;酸碱平衡
原因 外观 比重 黏蛋白实验 蛋白定型 葡萄糖定量 细胞计数 胸水蛋白/血清蛋白
液体漏出所致
透明清亮;静置不凝 <1.016~1.018 阴性 阴性<30g/L 与血糖想近 <100×10^6/L <0.5
炎症所致漏出
浑浊&易有凝块 >1.018 阳性 阳性>30g/L 低于血糖 >500×10^6/L >0.5
病理： 1、支气管上皮细胞变性、坏死、脱落;鳞状上皮化生 2、管壁炎症细胞浸润;中性粒细胞、淋巴细胞为主 3、杯状细胞和黏液腺增生肥大;分泌旺盛;黏液潴留 4、黏膜下层平滑肌萎缩断裂;纤维组织增生 5、损伤-修复过程反复发生;引起气道重构;瘢痕形成 6、可进一步发展为阻塞性肺气肿
症状：咳嗽、咳痰、喘息或气急记忆：咳、痰、喘;急性加重的主要原 因是感染
呼吸衰竭： 一型呼吸衰竭：PaO2≧60mmHg ;PaCO2降低或正常;多为换气功能障碍 二型呼吸衰竭：PaO2< 60mmHg ;且PaCO2>50mmHg; 多为通气功能障碍
病因 1、气道阻塞 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、心脏疾病 5、胸廓与胸膜病变 6、神经肌肉疾病
病生发生机制 1、肺通气不足 2、弥散障碍 3、V/A比例失调 4、肺内动-静脉分流↑ 5、氧耗量增加
肺动脉高压形成 右心负荷过重
治疗：控制感染 控制呼吸衰竭;扩张支气管;祛痰;合理氧疗 控制心理衰竭;利尿药;正性肌力药;血管扩张药
正常胸水产生机制 壁层胸模上部 6cmHg
胸腔积液： 脏层胸模
静水压30cmHg
胸腔内压-5
静水压24
胶体渗透压 34
胶体渗透压 5 胶体渗透压34
壁层淋巴管重吸收 发病机制：静水压升高、通透性增加、胶体渗透压下降、淋巴引流障碍、破裂损伤
CNS 循环系统 呼吸系统
缺氧对机体的影响
CO2潴留对机体的影响
细胞功能障碍;脑细胞水肿、损伤、死 脑脊液H﹢↑ →降低细胞兴奋性;抑制脑皮质;
亡
CO2 麻醉先兴奋后抑制
刺激化学感受器 → 心率 ↑ 心排量↑ 血压↑ ;肺血管收缩 、 肺动脉高压 局部代谢产物 ↑ → 冠脉血流量↑ PaCO2↑→脑血流量增加 严重缺氧和C02潴留对心血管中枢的直接抑制作用 → 心脏活动抑制、血管扩张、 血压下降、心律失常
间歇用药方案 2H3R3Z3E3/4H3R3 2H3R3Z3S3E3/6~10H3R3E3
慢性肺源性心脏病：是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力 增加;产生肺动脉高压;继而右心室结构或和功能改变的疾病
缩血管物质增加白三烯、5-HT、AngII？ 肺血管痉挛
肺血管平滑肌对Ca﹢通透性↑ 平滑肌兴奋-收缩偶联↑
↓
通气和换气功能障碍
↓
缺氧和二氧化碳潴留导致低氧血症和高碳酸血症最终呼吸衰竭
诊断：使用支气管扩张剂后 FEV1/FVC<0.70 ; TLC↑ 胸部X线和血气分析
FRC↑ RV↑ VC↓;并结合
支气管哮喘：是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病&
病因：遗传因素、环境因素;包括变应原因素;非变应原因素大气污染、吸烟等
刺激化学感受器 →呼吸加深加快;
PaO2<60mmHg →反射性的兴奋作 用外周
PaO<30mmHg →呼吸抑制作用中枢 >外周
CO2是强有力的呼吸兴奋剂外周和中枢;使呼 吸加深加快
电解质、 酸碱平衡
代谢性酸中毒、高钾血症
呼吸性酸中毒→代谢性碱中毒肾代偿→低氯血 症阴离子和恒定
肝肾功能 肝肾功能受损
治疗：控制感染、镇咳祛痰、平喘氨茶碱、β2受体激动剂
慢性阻塞性肺疾病C0PD;是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病; 其气流受限多呈进行性发展;与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害 颗粒的异常慢性炎症反应有关&
病因：与慢支相似
症状：慢性咳嗽、咳痰、气短和呼吸 困难、喘息和胸闷
体征：视诊：桶状胸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音 听诊：呼吸音减弱;呼气期延长
抑制DNA 合成
细胞内外
杀菌剂
利福平RFP;R
抑制mMR N合成
细胞内外
杀菌剂
链霉素SM;S
抑制蛋白 细胞外巨噬细 杀菌剂 质合成 胞外碱性环境
吡嗪酰胺PZA;Z 乙胺丁醇EMB;E
吡嗪酸抑 细胞内巨噬细 杀菌剂
菌
Hale Waihona Puke 胞内酸性环境抑制RNA 合成
——
杀菌剂
初治活动性结核 复治凃阳肺结核
每日用药方案 2HRZE/4HR 2HRZES/6~10HRE
呼吸系统内科
呼吸系统基本概念： 机体与外界环境之间的气体交换过程;称为呼吸;分为： 外呼吸：肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程;又分为肺通气和肺换
气;前者指肺与外界环境之间的气体交换过程;后者指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体 交换过程&
内呼吸：也称组织换气;是指组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换过 程&
2、神经调节机制：肾上腺素能神经↓、胆碱能神经↑ 、 NANC失衡 症肺状功：能发检作查性：伴有F哮EV鸣1/音FV的C<呼0.气70性或呼F气EV困1低难于;夜正间常及预凌测晨值发的作80或％加;重判断气流受限 支气管激发试验：FEV1↓>20％阳性;提示气道高反应性 支气管舒张实验：FEV1↑≥12％或者绝对值增加≥200ml;阳性;提示存在
并代酸则补碱; 4无效者给予机械通气呼吸机疲劳、PaO2》45mmHg8
肺结核
病原菌：结核分支杆菌、牛分支杆菌、非洲分支杆菌和田鼠分支杆菌
结合分支杆菌特点：增代时间为14-20小时;培养时间为2-8周 菌体成分：类脂质：50％-60％;其中蜡纸又占50％;与结核病的组织坏死、 干酪液化、空洞、变态反应的发生有关 菌体蛋白：结核菌素的主要成分;诱发皮肤变态反应 多糖类：与血清反应的免疫应答有关
肺血管收缩
刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器 交感神经兴奋↑
缺氧
产生多种生长因子
肺血管重构
醛固酮↑ 钠水潴留
血容量↑
肾小动脉收缩
肾血流减少
PaCO2↑
H﹢增多
肺血管对缺氧的收缩敏感性↑
肺微小动脉血栓形成
肺血流阻力↑
EPO分泌增加
红细胞增多
血液粘稠度↑
反复炎症 累及肺小动脉 血管炎 管壁增厚、管腔狭窄或纤维化
发病机制： 1气道炎症机制：典型的变态反应;
变态反应原→ 抗原递呈细胞 → T淋巴细胞 → 辅助性Th2细胞 → B淋巴细胞产生特 异
再次 性IgE并与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等结合→释放多种活性介质使平滑肌收缩、黏液增加、
炎症细胞浸 润;产生临床症状
2气道高反应性：患者对刺激因子出现过强或过早的收缩反应;哮喘的基本特征 3气道重构：气道上皮细胞黏液化生、平滑肌增生肥大、胶原沉积和纤维化等; 产生不可逆性气流受限以及持续存在的气道高反应性
可逆性的气道阻塞 PEF呼气峰值流速：昼夜PEF变异率≥20％; 提示存在可逆性的气
道改变&
诊断标准：1、刺激性的反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽
2、双肺散在的弥漫性以呼气相为主的哮鸣音;呼气相 延长
3、平喘药物治疗后缓解或自行缓解 4、排除其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽 5、肺通气功能检查阳性
最重要的传染途径：飞沫传播
分类：1、原发型肺结核
2、血型播散型肺结核
3、继发性肺结核浸润性肺结核、空洞性肺
结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核
4、结核性胸膜炎
5、肺外结核
6、菌阴肺结核;三次痰涂片及一次培养为
阴性
的肺结核
9
药物治疗原则：早期、全程、规律、适量、联合
常用药物
机理
作用部位
特点
异烟肼INH;H
↓
限制性
↓
↓
↓
正常或 ↑ 正常或 ↓ 正常或 ↑
慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎
症&以咳嗽、咳痰为主要症状;
诊断：每年发病时间持续三个月以上;连续两年以上;并排除具有咳嗽、咳痰、 喘息症状的其他疾病&
病因：尚未完全清楚;多与吸烟、职业因素、空气污染、感染、免疫等因 素
有关
发病机制： 炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症;包括中性粒细胞的激活;释放弹性蛋
白酶等多种生物活性物质;导致慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质 蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多或者抗蛋白酶不足;导致组织结构破坏并产生肺气
肿 氧化应激机制：氧化应激增加;产生的氧化物超氧阴离子、羟根、次氯酸等可直接作
药物治疗：1、糖皮质激素;控制哮喘最有效的药物 2、β2受体激动剂SA
BA、
LABA;SABA控制急性发作最有效药物 3、白三烯调节剂
4、茶
碱类药物 5、抗胆碱药
6、抗IgE抗体
急性期发作：1 轻度：SABA ;第一小时没两分钟1~2喷 2 中度：SABA; 第一小时持续雾化吸入 3 重度至危重度：1 持续雾化吸入SABA;联合SAMA、 激素、静脉茶碱; 2吸氧 3 维持水、电解质平衡、酸碱平衡;PH<7.20且合
肺换气影响因素：1、呼吸膜厚度;呼吸摸的六层结构：含肺表面活性物质的液体 层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮与毛细血管之间的间隙、毛细血管基膜、 毛细血管内皮细胞层 肺泡
毛内
细胞
2、呼吸膜的面积;肺不张、肺气肿、肺实变、肺 叶的切除等;都
使呼吸膜面积降低 3、VA/Q通气比值;值增大或减小;都不利于气体 交换;对氧气影
用并破坏多种生物大分子;蛋白质、脂质和核酸;导致细胞功能障碍或细胞死亡&
上述三种机制共同导致：
一、小气道炎症、纤维组织形成、管腔黏液栓
形成;使小气道阻力升高&
二、肺泡对小气道的正常牵拉力下降;易塌陷
三、肺气肿使肺泡弹性回缩力降低;肺泡持续
持
续气流受限
扩大、肺泡周围的毛细血管受膨胀的肺泡挤压
而退化;无效腔样气量增大、使弥散面积减少