肾脏肉瘤样肾细胞癌伴透明细胞肾细胞癌1例并文献复习

网络出版时间：２０１９－１０－１６１０：３５　网络出版地址：ｈｔｔｐ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０７３．Ｒ．２０１９１０１６．１０３４．０２４．ｈｔｍｌ
肾脏肉瘤样肾细胞癌伴透明细胞肾细胞癌１例并文献复习
郭道路１，张仁亚２，王　卫２，徐　英２，崔　文３
摘要：目的　探讨肉瘤样肾细胞癌（ｓａｒｃｏｍａｔｏｉｄｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒ ｃｉｎｏｍａ，ＳＲＣＣ）的临床病理学特征。

方法　回顾性分析１例同侧肾脏ＳＲＣＣ伴透明细胞肾细胞癌（ｃｌｅａｒｃｅｌｌｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＣＣＲＣＣ）的临床表现、病理学及免疫表型特征，并复习相关文献。

结果　患者女性，６５岁。

因３天前无明显诱因出现肉眼全程血尿入院，术后病理学诊断为肾脏ＳＲＣＣ伴ＣＣＲＣＣ，镜下见ＳＲＣＣ肿瘤含大量梭形细胞，呈束状、编织状排列，瘤细胞多形性明显，胞质丰富淡染，少量红染，核呈粗颗粒状，略呈空泡状，核分裂象多见，可见少量透明细胞，还可见异型性明显的瘤巨细胞，间质可见玻璃样变，血管丰富。

免疫表型：ＣＫ、ｖｉｍｅｎｔｉｎ和ＣＡ９均阳性，ＧＡＴＡ ３、ＳＭＭ ＨＣ、ＨＭＢ ４５、Ｍｅｌａｎ Ａ、ＴＦＥ ３和ＣＤ３４均阴性，Ｋｉ ６７增殖指数４０％～５０％。

结论　同侧肾脏ＳＲＣＣ伴ＣＣＲＣＣ病例尚未见报道，需与肾脏其他肿瘤鉴别；手术切除及术后放、化疗效果不佳，预后差。

关键词：肾肿瘤；肉瘤样肾细胞癌；临床病理特征；鉴别诊断中图分类号：Ｒ７３７ １１ 文献标志码：Ａ 文章编号：１００１－７３９９（２０１９）１０－１２３２－０３ｄｏｉ：１０．１３３１５／ｊ．ｃｎｋｉ．ｃｊｃｅｐ．２０１９．１０．０２４
接受日期：２０１９－０６－１４
作者单位：１
济宁医学院临床医学院研究生院临床病理学系，济宁　
２７２０６７
２济宁医学院附属医院病理中心，济宁　２７２００１３
济宁医学院司法鉴定中心，济宁　２７２０００
作者简介：郭道路，男，硕士研究生。

Ｅ ｍａｉｌ：ｇｕｏｄａｏｌｕ＠ｍａｉｌ．ｊｎｍｃ．
ｅｄｕ．ｃｎ
崔　文，男，主任医师，通讯作者。

Ｅ ｍａｉｌ：ｃｕｉｗｅｎｍｄ＠１６３．ｃｏｍ
肉瘤样肾细胞癌（ｓａｒｃｏｍａｔｏｉｄｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＳＲＣＣ）由Ｆａｒｒｏｗ于１９６８年首次提出，ＳＲＣＣ是一种特殊类型的肾癌，其恶性程度高，比普通型肾细胞癌更早出现浸润及转移，患者预后差。

根据肉瘤样成分的多少将其分为３类：Ⅰ类以癌成分为主，Ⅱ类以癌与肉瘤成分相当，Ⅲ类以肉瘤
样成分为主［
１］。

肿瘤内的肉瘤样成分可与任何软组织肉瘤相似，以恶性纤维组织细胞瘤样型最为多见，也可见纤维肉瘤、骨及软骨肉瘤及横纹肌肉瘤样等类型。

文献报道多为单纯ＳＲＣＣ，同侧肾脏ＳＲＣＣ伴透明细胞肾细胞癌（ｃｌｅａｒｃｅｌｌｒｅ ｎａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＣＣＲＣＣ）尚未见报道。

本文收集１例同侧肾脏ＳＲＣＣ伴ＣＣＲＣＣ，探讨其临床病理学形态、诊断及鉴别诊断、治疗及最新研究进展，旨在提高对该病的认识水平。

１　材料与方法
１．１　临床资料　患者女性，６５岁。

因３天前无明显诱因出现肉眼全程血尿，ＣＴ检查考虑肾癌可能。

患者为进一步治疗，于２０１９年１月１９日至济宁医学院附属医院就诊，门诊以“肾占位”收治入院。

肾动态显像＋肾图血流灌注相示右肾中下部见一显像浓聚灶，功能动态相示右肾中下部见一显像剂分布缺损区，考虑右肾占位。

双肾ＣＴ肾动脉血管成像（ＣＴＡ）示右肾见块状影，强化不均，边界不清，肾盂受累，其内可见细小血管影。

右肾可见散在类圆形低密度影，边界清，局部外缘可见钙化，病灶未见明显强化；ＭＲＩ检查示右肾见不规则肿块，病变信号不均，Ｔ１ＷＩ脂肪抑制像呈等低信号，Ｔ２ＷＩ呈高低混杂信号，均考虑肾癌可能；胰腺体部见小片状Ｔ
１ＷＩ低信号、Ｔ２ＷＩ高信号，考虑转移可能。

２０１９年１月２４日患者行后腹腔镜右肾根治性切除术，并送常规病理检查。

１．２　方法　标本均经１０％中性福尔马林固定，常规石蜡包埋，
４μｍ厚连续切片，ＨＥ染色。

免疫组化采用ＥｎＶｉｓｉｏｎ法染色，抗体ＣＫ、ｖｉｍｅｎｔｉｎ、ＣＡ９、ＧＡＴＡ ３、ＳＭＭＨＣ、ＨＭＢ ４５、Ｍｅｌａｎ Ａ、ＴＦＥ ３、ＣＤ３４、Ｋｉ ６７和ＥｎＶｉｓｉｏｎ试剂盒，均购自福州迈新公司，具体操作步骤严格按试剂盒说明书进行。

２　结果
２．１　眼观　肾脏及周围脂肪组织，合计大小１５ｃｍ×７ｃｍ×５ｃｍ，输尿管长５ｃｍ，直径０ ５ｃｍ，切开于肾中极查见肿物３枚，大者为５ｃｍ×３ｃｍ×３ｃｍ，切面灰黄色，质韧，可见出血、坏死及囊腔，呈多彩状，中者为３ ５ｃｍ×２ ８ｃｍ×１ ５ｃｍ，切面实性，灰白色质韧，位于肾盂内，小者为２ ８ｃｍ×１ ８ｃｍ×１ ８ｃｍ，质硬似钙化，肾与脂肪组织易剥离（图１）。

２．２　镜检　肿瘤（大者）癌细胞呈圆形或多边形，体积较大，胞膜清楚，胞质丰富，呈透明状；含大量梭形细胞，呈束状、编织状排列（图２），瘤细胞多形性明显，胞质丰富淡染，少量红染，核呈粗颗粒状，略呈空泡状，核分裂象多见，部分瘤细胞为圆形或不规则形，可见少量透明细胞，还可见异型性明显的瘤巨细胞，有淋巴细胞、少量嗜酸性粒细胞及浆细胞等炎细胞浸润，可见坏死及间质玻璃样变，血管丰富（图３）；肿瘤（小者）为ＳＲＣＣ伴钙化，钙化组织中见少量肉瘤样梭形细胞。

２．３　免疫表型　肿瘤（大者）瘤细胞中ＣＫ、ｖｉｍｅｎｔｉｎ、ＣＡ９（图４）、ＲＣＣ、ＣＤ１０均阳性，ＣＫ７、ＴＦＥ ３均阴性，Ｋｉ ６７增殖指数为５％～１０％。

肿瘤（中者）瘤细胞ＣＫ（图５）、ｖｉｍｅｎｔｉｎ、
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ＣＡ９均阳性，ＧＡＴＡ ３、ＳＭＭＨＣ、ＨＭＢ ４５、Ｍｅｌａｎ Ａ、ＴＦＥ ３、ＣＤ３４均阴性，Ｋｉ ６７增殖指数４０％～５０％（图６）。

肿瘤（小者）瘤细胞ＣＤ９９、ＣＤ１０均阳性，ＥＭＡ弱阳性，ＢＣＬ ２阴性。

２．４　病理诊断　（右肾）肉瘤样肾细胞癌伴透明细胞肾细胞癌。

２．５　随访　术后患者恢复可，胰腺病灶可疑转移，目前仍在随访中。

３　讨论
３．１　临床特征　ＳＲＣＣ临床少见，占肾细胞癌的１％～１５％，年龄和性别分布与一般肾细胞癌类似。

多发于中老年男性，临床常表现为无痛性血尿、肾区疼痛及肿块，本例发生于老年女性，临床特征与文献报道相符。

影像学对该病诊断无特异性，活检对鉴别肉瘤样病变的敏感性较低，确诊依赖于术后病理学检查［２］。

３．２　组织学特征　目前认为ＳＲＣＣ是肾细胞癌向更高恶性程度的转化，其中最常见的是ＣＣＲＣＣ、乳头状肾细胞癌及嫌色细胞肾细胞癌［３］。

镜下肉瘤样肿瘤细胞多呈梭形、编织状、束状或车轮状排列，细胞具有一定异型性，常见核分裂象，部分病例可伴出血及坏死。

电镜下可见上皮样细胞间存在紧密连接，可有微绒毛内衬的腔隙。

ＳＲＣＣ为双相分化肿瘤，既有肉瘤样成分又有癌上皮成分，因此同时表达间叶组织标记和上皮标记，其ＣＫ及ｖｉｍｅｎｔｉｎ均阳性。

本例ＳＲＣＣ与透明细胞肾细胞癌均强表达ＣＡ９，提示其发生来源于ＣＣＲＣＣ。

在肾实质肿瘤的Ｍａｉｎｚ分类中，肾细胞癌肉瘤样转化被认为是广泛的染色体重排结果，且均表现为肉瘤样的梭形细胞形态［４］。

Ｂｅｒｇｅｒｏｔ等［５］发现Ｒｅｅｌｉｎ功能的缺失可能是基因突变的重要原因之一。

Ｙｕ等［６］最近发现ＣＡＩＸ、ｐ５３和ＢＣＬ ２可能会在触发转型过程中起重要作用。

ＴａｎａｓＩｓｉｋｃｉ等［７］认为在ＣＣＲＣＣ中，低级别梭形细胞增殖不可能是肉瘤样分化的第一步。

最近有学者评估４９例ＳＲＣＣ的免疫组化和分子特征，发现ＭＤＭ２基因扩增阳性５例（１０％）。

３０例（６１％）患者ＭＤＭ２免疫组化核阳性［８］。

值得注意的是，与ＣＣＲＣＣ相比，肉瘤样透明细胞肾细胞癌（ｓａｒｃｏｍａｔｏｉｄｃｌｅａｒｃｅｌｌｒｅｎａｌｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＳＣＣＲＣＣ）在３ｐ２１ ２５位点的缺失明显减少，ＶＨＬ和ＰＢＲＭ１的双打击缺失率更低，ＰＴＥＮ、ＴＰ５３和ＲＥＬＮ的突变更多。

有ＶＨＬ的双重打击损失的ＣＣＲＣＣ有更好的预后，而ＰＴＥＮ、ＴＰ５３或ＲＥＬＮ突变的ＳＣＣＲＣＣ预后更差。

ＳＲＣＣ按亲本亚型分离，ＳＣＣＲＣＣ的早期分子发病机制不同，通常缺乏经典的３ｐ２１ ２５缺失，表现出明显的突变和转录特征；提示更精确的ＳＲＣＣ分子分类，具有诊断、预后和治疗意义［９］。

３．３　鉴别诊断
３．３．１　ＳＲＣＣ鉴别诊断　（１）肾肉瘤：单纯性肾肉瘤少见，多为脂肪肉瘤、纤维肉瘤、平滑肌肉瘤，其中平滑肌肉瘤占４７％，其肿瘤细胞单一，呈束状排列及特征性的平滑肌构成，免疫组化间叶组织标记如ＳＭＡ、ｄｅｓｍｉｎ及Ｅ ｃａｄｈｅｒｉｎ均强阳性，上皮组织标记阴性，可与ＳＲＣＣ鉴别，ＣＴ及血管造影低血流或缺乏血流者，提示肉瘤可能性大［１０］。

（２）肾脏癌肉瘤：多发于消化和呼吸系统，原发于肾脏的癌肉瘤非常少见，多发于肾盂部，
逆行肾盂造影及血管造影显示肿瘤缺乏血
①
②
③
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图１　灰黄色肿物为透明细胞肾细胞癌，灰白色肿物为肉瘤样肾细胞癌，钙化肿物未显示 图２　低倍镜下肉瘤样肾细胞癌含大量梭形细胞，呈束状、编织状排列 图３　高倍镜下肉瘤样瘤细胞多形性明显，胞质丰富淡染，少量红染，核呈粗颗粒状，略呈空泡状，核分裂象多见，部分瘤细胞为圆形或不规则形，可见少量透明细胞 图４　透明细胞性肾细胞癌区域（蓝色箭头）与肉瘤样肾细胞癌区域（红色箭头）瘤细胞ＣＡ９均阳性，ＥｎＶｉｓｉｏｎ法 图５　肉瘤样肾细胞癌的瘤细胞ＣＫ阳性，ＥｎＶｉｓｉｏｎ法 图６　肉瘤样肾细胞癌的瘤细胞Ｋｉ ６７增殖指数为４０％～５０％，ＥｎＶｉｓｉｏｎ法
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供，癌肉瘤中肉瘤样成分有完全显示的上皮标记，肉瘤背景中上皮成分非常明显，且无移行区，而肉瘤样癌是癌的化生，当肉瘤样癌的肉瘤样成分表达上皮标记时，不论有无癌成分，均应诊断为肉瘤样癌［１１］。

（３）血管平滑肌脂肪瘤：好发于肾的少见良性肿瘤，主要发生于成人，女性多见，由畸形血管、梭形平滑肌束和脂肪组织构成。

免疫组化同时有黑色素细胞和平滑肌标记，也有ＣＤ６８、ＮＳＥ、ＥＲ、ＰＲ及Ｓ １００的表达，但不表达上皮标记。

（４）肾脏黏液样小管状和梭形细胞癌：可能来源于集合管上皮细胞，是具有黏液样小管和梭形细胞特点的低级别多形性肾脏上皮性肿瘤。

间质显示黏液性，小癌细胞呈细管状和条索状排列。

细胞形态温和，胞质少，核大小一致，异型性不明显，少见核分裂象。

免疫组化标记ｖｉｍｅｎｔｉｎ、ＥＭＡ、Ｅ ｃａｄｈｅｒｉｎ均阳性。

ＳＲＣＣ瘤细胞异型性明显，核分裂象及坏死常见，呈浸润性生长，免疫组化标记ＳＭＡ和ｄｅｓｍｉｎ可阳性。

（５）ＣＣＲＣＣⅣ级：肿瘤易有实性、假乳头样、横纹肌样生长特征，可有奇异型和多形性细胞，细胞核呈多形性，核染色质增多，有一个或多个大核仁，ＣＣＲＣＣ有３号染色体短臂（３ｐ）上基因的缺失和ＶＨＬ基因突变，可与ＳＲＣＣ鉴别。

３．３．２　ＣＣＲＣＣ鉴别诊断　（１）多房囊性肾细胞癌：呈多囊性生长，囊壁内侧被覆透明细胞性肾细胞癌的肿瘤细胞，可呈单层，偶见乳头状；ＣＣＲＣＣ囊性变时是在实性肿瘤的背景下、出血坏死的基础上呈囊性病变，缺乏真正的囊壁。

（２）嫌色细胞癌：胞膜较厚，界限清楚，如植物细胞具有特征性的核周空晕。

免疫组化标记ｖｉｍｅｎｔｉｎ、ＣＤ１０均阴性，ＣＫ７、ＣＤ１１７及Ｃｌａｕｄｉｎ７均阳性；ＣＣＲＣＣ中ｖｉｍｅｎｔｉｎ、ＣＤ１０均阳性，ＣＫ７阴性。

３．４　治疗　文献报道７０％以上患者临床分期达Ⅲ期或Ⅳ期［１２］。

肿瘤大小、发生部位、血管侵犯、组织学分级、核分级、肿瘤坏死范围和临床分期等具有判断预后价值，Ｔｏｌｌｅｆｓｏｎ等［１３］报道肿瘤性坏死是肾细胞癌独立的预后因素。

研究表明，对于侵袭性肾癌的患者抗血管生成治疗和细胞毒性化疗是一种积极的且具有良好耐受性的组合［１４］。

吴秀等［１５］报道１例移植肾原发ＳＲＣＣ，认为可能的原因是移植术后应用免疫抑制剂导致机体免疫保护机制减弱，因此应合理应用免疫抑制剂，防止过度治疗，并定期随访。

最近Ｋａｗａｋａｍｉ等［１６－１７］研究发现ＳＲＣＣ比ＣＣＲＣＣⅣ级有更高的ＰＤ Ｌ１表达，且ＳＲＣＣ具有明显的免疫抑制作用，提示ＰＤ １／ＰＤ Ｌ１阻断治疗是一种潜在的治疗ＳＲＣＣ方法，有助于ＭＤＭ２拷贝数增加或基因扩增的ＳＲＣＣ患者治疗［８］。

参考文献：
［１］　ＲｏＪＹ，ＡｙａｌａＡＧ，ＳｅｌｌａＡ，ｅｔａｌ．Ｓａｒｃｏｍａｔｏｉｄｒｅｎａｌｃａｒｃｉｎｏｍａ：ｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｓｔｕｄｙｏｆ４２ｃａｓｅｓ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ，１９８７，５９（３）：５１６
－５２６．
［２］　ＡｒｎｏｕｘＶ，ＬｅｃｈｅｖａｌｌｉｅｒＥ，ＰａｍｅｌａＡ，ｅｔａｌ．Ｓａｒｃｏｍａｔｏｉｄｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．ＰｒｏｇＵｒｏｌ，２０１３，２３（７）：４３０－４３７．［３］　ＨｓｉｅｈＪＪ，ＰｕｒｄｕｅＭＰ，ＳｉｇｎｏｒｅｔｔｉＳ，ｅｔａｌ．Ｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．ＮａｔＲｅｖＤｉｓＰｒｉｍｅｒｓ，２０１７，３：１７００．
［４］　ＤｅｌａｈｕｎｔＢ．Ｓａｒｃｏｍａｔｏｉｄｒｅｎａｌｃａｒｃｉｎｏｍａ：ｔｈｅｆｉｎａｌｃｏｍｍｏｎｄｅｄｉｆ ｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｐａｔｈｗａｙｏｆｒｅｎａｌｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｍａｌｉｇｎａｎｃｉｅｓ［Ｊ］．Ｐａｔｈｏｌｏ ｇｙ，１９９９，３１（３）：１８５－１９０．
［５］　ＢｅｒｇｅｒｏｔＰ，ＡｇａｒｗａｌＮ，ＰａｌＳＫ，ｅｔａｌ．Ｓａｒｃｏｍａｔｏｉｄｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒ ｃｉｎｏｍａ：ｔｈｅａｐｐｌｅｄｏｅｓｎ’ｔｆａｌｌｆａｒｆｒｏｍｔｈｅｔｒｅｅ［Ｊ］．ＣｌｉｎＣａｎｃｅｒＲｅｓ，２０１７，２３（２１）：６３８１－６３８３．
［６］　ＹｕＷ，ＷａｎｇＹ，ＪｉａｎｇＹ，ｅｔａｌ．Ｄｉｓｔｉｎｃｔｉｍｍｕｎｏｐｈｅｎｏｔｙｐｅｓａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｆａｃｔｏｒｓｉｎｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａｗｉｔｈｓａｒｃｏｍａｔｏｉｄｄｉｆｆｅｒｅｎ ｔｉａｔｉｏｎ：ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｓｔｕｄｙｏｆ１９ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｍａｒｋｅｒｓｉｎ４２ｃａｓｅｓ［Ｊ］．ＢＭＣＣａｎｃｅｒ，２０１７，１７（１）：２９３．
［７］　ＴａｎａｓＩｓｉｋｃｉＯ，ＨｅＨ，ＧｒｏｓｓｍａｎｎＰ，ｅｔａｌ．Ｌｏｗ ｇｒａｄｅｓｐｉｎｄｌｅｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｉｎｃｌｅａｒｃｅｌｌｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａｉｓｕｎｌｉｋｅｌｙｔｏｂｅａｎｉｎｉｔｉａｌｓｔｅｐｉｎｓａｒｃｏｍａｔｏｉｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ，２０１８，７２（５）：８０４－８１３．
［８］　ＳｕｓｔｅｒＤ，ＲｏｎｅｎＳ，ＰｅｔｅｒｓｏｎＪＦ，ｅｔａｌ．ＭＤＭ２ａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎａｎｄｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｓａｒｃｏｍａｔｏｉｄｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏ ｍａ［Ｊ］．ＨｕｍＰａｔｈｏｌ，２０１９，８７：２８－３６．
［９］　ＷａｎｇＺ，ＫｉｍＴＢ，ＰｅｎｇＢ，ｅｔａｌ．Ｓａｒｃｏｍａｔｏｉｄｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏ ｍａｈａｓａｄｉｓｔｉｎｃｔｍｏｌｅｃｕｌａｒｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ，ｄｒｉｖｅｒｍｕｔａｔｉｏｎｐｒｏｆｉｌｅ，ａｎｄｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌｌａｎｄｓｃａｐｅ［Ｊ］．ＣｌｉｎＣａｎｃｅｒＲｅｓ，２０１７，２３（２１）：６６８６－６６９６．
［１０］田溪泉，邢念增．肾脏癌肉瘤和肉瘤样癌的病理及临床特点［Ｊ］．临床泌尿外科杂志，２００８，２３（７）：５８４－５８６．
［１１］ＴｏｍｏｏＩ，ＫａｎａｋｏＣ，ＳａｔｏｓｈｉＯ，ｅｔａｌ．Ｃｈｒｏｍｏｐｈｏｂｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒ ｃｉｎｏｍａｗｉｔｈｏｓｔｅｏｓａｒｃｏｍａｌｉｋｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＡｍＪＳｕｒｇＰａｔｈｏｌ，２００２，２６（１０）：１３５８－１３６２．
［１２］ＤｅＰｅｒａｌｔａ ＶｅｎｔｕｒｉｎａＭ，ＭｏｃｈＨ，ＡｍｉｎＭ，ｅｔａｌ．Ｓａｒｃｏｍａｔｏｉｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｉｎｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａ：ａｓｔｕｄｙｏｆ１０１ｃａｓｅｓ［Ｊ］．ＡｍＪＳｕｒｇＰａｔｈｏｌ，２００１，２５（３）：２７５－２８４．
［１３］ＴｏｌｌｅｆｓｏｎＭＫ，ＴｈｏｍｐｓｏｎＲＨ，ＳｈｅｉｎｉｎＹ，ｅｔａｌ．Ｋｉ ６７ａｎｄｃｏａｇ ｕｌａｔｉｖｅｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓａｒｅｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓｏｆｐｏｏｒｏｕｔｃｏｍｅｆｏｒｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｌｅａｒｃｅｌｌｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａａｎｄｎｏｔｓｕｒｒｏｇａｔｅｓｆｏｒｅａｃｈｏｔｈｅｒ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ，２００７，１１０（４）：７８３－７９０．
［１４］ＭｉｃｈａｅｌｓｏｎＭＤ，ＭｃＫａｙＲＲ，ＷｅｒｎｅｒＬ，ｅｔａｌ．Ｐｈａｓｅ２ｔｒｉａｌｏｆｓｕｎｉｔｉｎｉｂａｎｄｇｅｍｃｉｔａｂｉｎｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓａｒｃｏｍａｔｏｉｄａｎｄ／ｏｒｐｏｏｒ ｒｉｓｋｍｅｔａｓｔａｔｉｃｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ，２０１５，１２１（１９）：３４３５－３４４３．
［１５］吴　秀，李　鑫，康举龄．移植肾原发肉瘤样肾细胞癌１例［Ｊ］．临床与实验病理学杂志，２０１６，３２（７）：８３３－８３４．
［１６］ＫａｗａｋａｍｉＦ，ＳｉｒｃａｒＫ，Ｒｏｄｒｉｇｕｅｚ ＣａｎａｌｅｓＪ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈｌｉｇａｎｄ１ａｎｄｔｕｍｏｒ ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｎｇｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓｔａｔｕｓｉｎｐａ ｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａａｎｄｓａｒｃｏｍａｔｏｉｄｄｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ，２０１７，１２３（２４）：４８２３－４８３１．
［１７］ＲａｙｃｈａｕｄｈｕｒｉＲ，ＲｉｅｓｅＭＪ，ＢｙｌｏｗＫ，ｅｔａｌ．Ｉｍｍｕｎｅｃｈｅｃｋｐｏｉｎｔｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｉｎｓａｒｃｏｍａｔｏｉｄｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａ：ａｎｅｗｔｒｅａｔｍｅｎｔｐａｒａｄｉｇｍ［Ｊ］．ＣｌｉｎＧｅｎｉｔｏｕｒｉｎＣａｎｃｅｒ，２０１７，１５（５）：ｅ８９７－
ｅ９０１．
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·临床与实验病理学杂志　ＪＣｌｉｎＥｘｐＰａｔｈｏｌ　２０１９Ｏｃｔ；３５（１０）。