外科读书笔记

外科读书笔记
cap3外科病人的体液失调
概述
肌组织含水量最多75%～80%。

脂肪组织含水量较少10～30%。

男性体液量占体重60%，女性50%。

细胞内液：男性占体重40%，女性35%。

细胞外液（+）：na+，（—）：cl-、hco3-、蛋白质。

细胞内液（+）：k+、mg2+，（—）：hpo4-、蛋白质。

调节—渗透压：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素。

血容量：肾素—醛固酮
酸碱平衡：缓冲系统（hco3/h2co3）、肺的呼吸作用、肾的排泄作用（na+—h+交
换排h+；hco3+重吸收；产生nh3结合h+分泌；尿液的酸化）。

体液代谢的失调
—容量失调：等渗性液体失调，一般指引起细胞外液量的变化
浓度失调：指细胞外液的水分量的改变，引起渗透压的改变。

成分失调：细胞外液中除na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。

等渗性缺水
—外科病人最易发生，水和钠成比例丧失，一般只有细胞外液量减少，长期持续也可使细胞内液减少。

常引起肾素—醛固酮系统代偿。

病因：消化液的急性丧失（大量呕吐，肠外瘘）；体液丧失在感染区或软组织内（腹腔内感
染，肠梗阻，烧伤）。

临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿，不口渴，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛，若丧失达5%，
可出现休克早期症状，6～7%时，出现严重的休克症状。

治疗：纠正其细胞外液量—iv平衡盐溶液、等渗盐水。

同时监测心脏功能。

另外补充每日
2000ml水和nacl4.5g。

预防低钾血症（稀释
性），在尿量达40ml/h开始补。

平衡盐溶液—乳酸钠：复方氯化钠=1：2
碳酸氢钠：等渗盐水=1：2
低渗性缺水
—多为继发性，失钠大于失水，外液呈低渗性，抗利尿激素分泌减少，重吸收水分较少，造成恶性循环。

后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。

病因：胃肠道消化液持续性丢失（长期胃肠减压引流）；大创面的慢性渗出；应用排钠利尿
剂未补充钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。

临床表现：容易引起休克，一般无口渴，有恶心，乏力，神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。

诊断：尿液检查—比重＜1.010，尿na+、cl-减少。

血钠测定—＜125mmol/l
治疗：iv高渗盐水，先快后慢，分次完成。

补钠量=（135—血钠测得值）×体重×0.6（女0.5）
休克者，先补充血容量—晶体液和胶体液。

高渗性缺水
—失水大于失钠，造成细胞内、外液量均减少。

病因：摄入水分不足（食管癌、高危病人）；水分丧失过多（高热大汗、大面积烧伤暴露疗法）。

临床表现：轻度—2～4%，口渴。

中度—4～6%，口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。

重度—＞6%，脑细胞缺水，狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。

治疗：iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。

分两天补，同时监测避免水中毒。

水中毒
病因：抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄入水分过多。

临床表现：脑细胞肿胀引起的颅内高压—头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱，昏迷。

治疗：停止水分摄入。

渗透性利尿剂（甘露醇）。

低钾血症
病因：长期摄入不足；肾脏排出过多（排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期、
醛固醇过多）；病人补液长期无钾盐摄入；肾外丢失过多（呕吐、持续胃肠减压、肠瘘）；向组织内转移（碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素）临床表现：肌无力（四肢→躯干→呼吸肌）；腱反射消失或减退；肠麻痹（厌食、恶心、呕
吐、腹胀、肠蠕动消失）；心脏传导阻滞心律失常（t波降低、变平或倒置，随后st 段降低，qt间期延长，u波）；低钾性碱中毒，反常性酸性尿。

治疗：原则—分次补钾，密切观察。

iv时每升输液含钾＜40mmol（kcl，3g），速度＜
20mmol/h。

有尿才补。

常用10%kcl 高钾血症
病因：摄入过多（口服或iv，肾衰少尿期）；肾脏排出不足（应用保钾利尿剂，醛固酮缺乏
症）；细胞内k外出（溶血，挤压综合征，酸中毒）
临床表现：神智不清，感觉异常，肢体软弱无力，微循环障碍（皮肤苍白、青紫、低血压），心脏骤停（t波高尖，p波下降，qrs增宽）治疗：钙可对抗k的心肌毒害作用。

iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。

（1）促进k进入胞内：输注5%nahco3，首先60～100ml，在静滴100～200ml（可
可降k，纠正酸中毒，促进肾小管na-k交换）；输注5%葡萄糖+胰岛素1u/5g 糖；（肾功能不全）24hiv10%葡萄糖酸钙
100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%葡萄糖
400ml+胰岛素20u。

（2）阳离子交换树脂：口服，加快肠道k的排泄。

（3）透析疗法
低钙血症
病因：急性重症胰腺炎，坏死性筋膜炎，肾衰竭，消化道瘘，甲状旁腺功能受损。

临床表现：神经肌肉兴奋性增强—口唇、指尖麻木感、针刺感，手足抽搐，腱反射亢进治疗：纠正原发病。

iv10%葡萄糖酸钙10～20ml，5%cacl210ml 高钙血症
病因：甲状旁腺功能亢进，骨髓转移癌。

症状：严重时才出现头痛，肌肉酸痛：易发生病理性骨折。

治疗：手术切除增生的甲状旁腺或瘤生物；骨髓瘤者控制低钙饮食。

代谢性酸中毒
病因：碱性物质丢失过多（腹泻、肠瘘、应用碳酸酐酶抑制剂）；酸性物质过多（休克时微
循环障碍，糖尿病酮体过多，血cl过高）；肾功能不全（肾小管性酸中毒）
临床表现：呼吸深快，疲乏、眩晕、嗜睡，呼出气体有酮臭，面颊潮红，心率增快，易发生
心律失常，急性肾功能不全
诊断：代偿期—ph正常，碳酸氢根、be、paco2下降。

失代偿—ph明显下降
治疗：首先病因治疗。

血浆碳酸氢根16～
18mmol/l时不需补碱，＜15mmol/l时，补5%碳酸氢钠，首次100～250ml，复查血气分析后分次补充。

同时预防低k、低钙。

代谢性碱中毒
病因：胃液丧失过多（严重呕吐、长期胃肠减压），碱性物质摄入过多（输入库存血）；低k；利尿剂（低cl性碱中毒）
临床表现：呼吸浅慢，精神错乱、谵妄，ph、碳酸氢根、be升高。

可伴低cl、k血症。

治疗：积极治疗原发症。

输入等渗盐水（补充cl，稀释血液）。

补钾。

重症、顽固性—经中心静脉导管缓慢滴入（25～50ml/h）稀盐酸（0.15mol/l），不可
静脉注入，防止外漏引起的组织坏死。

呼吸性酸中毒
病因：co2潴留，高碳酸血症。

麻醉过深、镇静剂过量、中枢系统损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当、肺组织广泛纤维化、copd、肺炎。

临床表现：呼吸系统症状—胸闷、呼吸困难、躁动不安，昏迷，脑水肿。

治疗：尽快治疗原发症。

改善病人通气功能（气管插管，切开）。

呼吸性碱中毒
病因：co2排出过多，paco2降低。

癔病、疼痛、创伤、cns疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。

临床表现：呼吸急促，眩晕，手足麻木、抽搐，心率加快。

发生于危重病人则预后不良，或即将发生ards。

治疗：纸袋罩口鼻，增加无效呼吸道。

药物阻断自主呼吸，应用呼吸机辅助。

cap4输血
——作为一种替代治疗，可以补充血容量、改善微循环、增加携氧能力、提高血浆蛋白、增进机体免疫力、增强凝血功能。

适应症
hb>100g/l不需输血；hb<70g/l可输注浓缩红细胞。

1.大量失血—10～20%，出现体位性低血压：晶
体液、胶体液、少量血浆代用品。

20%，浓缩红细胞crbc，晶体液，胶体液。

＜30%，不输全血。

>30%，全血与crbc各半，并以晶体液胶体液补充血容量。

2.贫血或低蛋白血症—输注crbc纠正贫血；血
浆或白蛋白纠正低蛋白血症。

3.重症感染—浓缩粒细胞。

但易引起巨细胞病毒
感染。

4.凝血异常—新鲜冰冻血浆，血小板。

注意事项
严格核对病人。

检查血袋有无异常。

密切观察病人反应。

检查生命体征。

保留血袋2h。

并发症
(一)发热反应
临床表现：15min～2h。

畏寒、寒战、高热。

持续30min～2h可逐渐缓解。

少数严重抽搐、呼吸困难、血压下降、昏迷。

原因：免疫反应（经产妇、多次输血者）；致热源（污染）；细菌污染和溶血。

治疗：轻者减慢速度。

重者停止输血，伴寒战肌注异丙嗪、哌替啶。

预防：免疫反应者输注不含白细胞、血小板的成分血。

(二)过敏反应
临床表现：皮肤瘙痒或荨麻疹；血管性水肿、支气管痉挛、消化道症状、过敏性休克。

原因：过敏性体质；多次输血者；免疫力低下者。

治疗：仅皮肤症状时，给予抗组胺药（苯海拉明）。

严重者，应立刻停药，皮下注射ne和gcs。

必要时做气管切开。

预防：有过敏史者提前30min服用抗过敏药和gcs；滤过iga；洗涤红细胞。

（三）溶血反应
临床表现：沿输血静脉出现红肿疼痛，寒战高热，呼吸困难，头痛胸闷，血压下降休克，甚
至肾脏急性衰竭。

最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。

延迟性溶血反应（dhtr），输血后7～14天，不明原因发热、贫血、黄疸、血
尿。

多引起sirs。

原因：血型不配；红细胞缺陷；患者自身免疫。

治疗：立即停止输血。

核对血型。

抗休克（补充晶体胶体液，输注血小板和凝血因子，gcs），保护肾功能（5%碳酸氢钠250ml，容量补充后应用甘露醇），防治dic，血浆交换。

预防：严格核查血型。

（四）细菌污染
临床表现：寒战高热，呼吸困难，恶心呕吐，休克，血红蛋白尿，急性肾衰竭，肺水肿。

治疗：终止并细菌培养，抗感染抗休克治疗。

（五）循环超负荷
临床表现：急性心衰，肺水肿。

原因：输注过速，原有心脏功能不良。

治疗：停止。

吸氧。

强心剂。

利尿剂。

预防：心功能低下者严格控制速度。

严重贫血者输入浓缩红细胞。

（六）输血相关的急性肺损伤trali
临床表现：与ards相似，急性呼吸困难，严重肺水肿，低氧血症。

原因：供血者血浆中存在白细胞凝集素或hla 特异性抗体。

治疗：插管，吸氧。

机械通气。

（七）输血相关性移植物抗宿主病ta-gvhd （八）疾病传播
（九）免疫抑制
（十）大量输血影响篇二：外科学读书笔记
cap3外科病人的体液失调
概述
肌组织含水量最多75%～80%。

脂肪组织含水量较少10～30%。

男性体液量占体重60%，女性50%。

细胞内液：男性占体重40%，女性35%。

细胞外液（+）：na+，（—）：cl-、hco3-、蛋白质。

细胞内液（+）：k+、mg2+，（—）：hpo4-、蛋白质。

调节—渗透压：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素。

血容量：肾素—醛固酮
酸碱平衡：缓冲系统（hco3/h2co3）、肺的呼吸作用、肾的排泄作用（na+—h+交
换排h+；hco3+重吸收；产生nh3结合h+分泌；尿液的酸化）。

体液代谢的失调
—容量失调：等渗性液体失调，一般指引起细胞外液量的变化
浓度失调：指细胞外液的水分量的改变，引起渗透压的改变。

成分失调：细胞外液中除na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。

等渗性缺水
—外科病人最易发生，水和钠成比例丧失，一般只有细胞外液量减少，长期持续也可使细胞内液减少。

常引起肾素—醛固酮系统代偿。

病因：消化液的急性丧失（大量呕吐，肠外瘘）；体液丧失在感染区或软组织内（腹腔内感
染，肠梗阻，烧伤）。

临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿，不口渴，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛，若丧失达5%，
可出现休克早期症状，6～7%时，出现严重的休克症状。

治疗：纠正其细胞外液量—iv平衡盐溶液、等渗盐水。

同时监测心脏功能。

另外补充每日
2000ml水和nacl4.5g。

预防低钾血症（稀释性），在尿量达40ml/h开始补。

平衡盐溶液—乳酸钠：复方氯化钠=1：2
碳酸氢钠：等渗盐水=1：2
低渗性缺水
—多为继发性，失钠大于失水，外液呈低渗性，抗利尿激素分泌减少，重吸收水分较少，造成恶性循环。

后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。

病因：胃肠道消化液持续性丢失（长期胃肠减压引流）；大创面的慢性渗出；应用排钠利尿
剂未补充钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。

临床表现：容易引起休克，一般无口渴，有恶心，乏力，神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。

诊断：尿液检查—比重＜1.010，尿na+、cl-减少。

血钠测定—＜125mmol/l
治疗：iv高渗盐水，先快后慢，分次完成。

补钠量=（135—血钠测得值）×体重×0.6（女0.5）
休克者，先补充血容量—晶体液和胶体液。

高渗性缺水
—失水大于失钠，造成细胞内、外液量均减少。

病因：摄入水分不足（食管癌、高危病人）；水分丧失过多（高热大汗、大面积烧伤暴露疗法）。

临床表现：轻度—2～4%，口渴。

中度—4～6%，口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。

重度—＞6%，脑细胞缺水，狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。

治疗：iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。

分两天补，同时监测避免水中毒。

水中毒
病因：抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄入水分过多。

临床表现：脑细胞肿胀引起的颅内高压—头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱，昏迷。

治疗：停止水分摄入。

渗透性利尿剂（甘露醇）。

低钾血症
病因：长期摄入不足；肾脏排出过多（排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期、
醛固醇过多）；病人补液长期无钾盐摄入；肾外丢失过多（呕吐、持续胃肠减压、肠瘘）；向组织内转移（碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素）临床表现：肌无力（四肢→躯干→呼吸肌）；腱反射消失或减退；肠麻痹（厌食、恶心、呕
吐、腹胀、肠蠕动消失）；心脏传导阻滞心律失常（t波降低、变平或倒置，随后st
段降低，qt间期延长，u波）；低钾性碱中毒，反常性酸性尿。

治疗：原则—分次补钾，密切观察。

iv时每升输液含钾＜40mmol（kcl，3g），速度＜
20mmol/h。

有尿才补。

常用10%kcl 高钾血症
病因：摄入过多（口服或iv，肾衰少尿期）；肾脏排出不足（应用保钾利尿剂，醛固酮缺乏症）；细胞内k外出（溶血，挤压综合征，酸中毒）
临床表现：神智不清，感觉异常，肢体软弱无力，微循环障碍（皮肤苍白、青紫、低血压），心脏骤停（t波高尖，p波下降，qrs增宽）治疗：钙可对抗k的心肌毒害作用。

iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。

（1）促进k进入胞内：输注5%nahco3，首先60～100ml，在静滴100～200ml（可
可降k，纠正酸中毒，促进肾小管na-k交换）；
输注5%葡萄糖+胰岛素1u/5g 糖；（肾功能不全）24hiv10%葡萄糖酸钙
100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%葡萄糖
400ml+胰岛素20u。

（2）阳离子交换树脂：口服，加快肠道k的排泄。

（3）透析疗法
低钙血症
病因：急性重症胰腺炎，坏死性筋膜炎，肾衰竭，消化道瘘，甲状旁腺功能受损。

临床表现：神经肌肉兴奋性增强—口唇、指尖麻木感、针刺感，手足抽搐，腱反射亢进治疗：纠正原发病。

iv10%葡萄糖酸钙10～20ml，5%cacl210ml 高钙血症
病因：甲状旁腺功能亢进，骨髓转移癌。

症状：严重时才出现头痛，肌肉酸痛：易发生病理性骨折。

治疗：手术切除增生的甲状旁腺或瘤生物；骨髓瘤者控制低钙饮食。

代谢性酸中毒
病因：碱性物质丢失过多（腹泻、肠瘘、应用碳酸酐酶抑制剂）；酸性物质过多（休克时微
循环障碍，糖尿病酮体过多，血cl过高）；肾功能不全（肾小管性酸中毒）
临床表现：呼吸深快，疲乏、眩晕、嗜睡，呼出气体有酮臭，面颊潮红，心率增快，易发生
心律失常，急性肾功能不全
诊断：代偿期—ph正常，碳酸氢根、be、paco2下降。

失代偿—ph明显下降
治疗：首先病因治疗。

血浆碳酸氢根16～
18mmol/l时不需补碱，＜15mmol/l时，补5%碳酸氢钠，首次100～250ml，复查血气分析后分次补充。

同时预防低k、低钙。

代谢性碱中毒
病因：胃液丧失过多（严重呕吐、长期胃肠减压），碱性物质摄入过多（输入库存血）；低k；利尿剂（低cl性碱中毒）
临床表现：呼吸浅慢，精神错乱、谵妄，ph、碳酸氢根、be升高。

可伴低cl、k血症。

治疗：积极治疗原发症。

输入等渗盐水（补充cl，稀释血液）。

补钾。

重症、顽固性—经中心静脉导管缓慢滴入（25～50ml/h）稀盐酸（0.15mol/l），不可
静脉注入，防止外漏引起的组织坏死。

呼吸性酸中毒
病因：co2潴留，高碳酸血症。

麻醉过深、镇静剂过量、中枢系统损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当、肺组织广泛纤维化、copd、肺炎。

临床表现：呼吸系统症状—胸闷、呼吸困难、躁动不安，昏迷，脑水肿。

治疗：尽快治疗原发症。

改善病人通气功能（气管插管，切开）。

呼吸性碱中毒
病因：co2排出过多，paco2降低。

癔病、疼痛、创伤、cns疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。

临床表现：呼吸急促，眩晕，手足麻木、抽搐，心率加快。

发生于危重病人则预后不良，或即将发生ards。

治疗：纸袋罩口鼻，增加无效呼吸道。

药物阻断自主呼吸，应用呼吸机辅助。

cap4输血
——作为一种替代治疗，可以补充血容量、改善微循环、增加携氧能力、提高血浆蛋白、增进机体免疫力、增强凝血功能。

适应症
hb>100g/l不需输血；hb<70g/l可输注浓缩红细胞。

1.大量失血—10～20%，出现体位性低血压：晶
体液、胶体液、少量血浆代用品。

20%，浓缩红细胞crbc，晶体液，胶体液。

＜30%，不输全血。

>30%，全血与crbc各半，并以晶体液胶体液补充血容量。

2.贫血或低蛋白血症—输注crbc纠正贫血；血
浆或白蛋白纠正低蛋白血症。

3.重症感染—浓缩粒细胞。

但易引起巨细胞病毒
感染。

4.凝血异常—新鲜冰冻血浆，血小板。

注意事项
严格核对病人。

检查血袋有无异常。

密切观察病人反应。

检查生命体征。

保留血袋2h。

并发症
(一)发热反应
临床表现：15min～2h。

畏寒、寒战、高热。

持续30min～2h可逐渐缓解。

少数严重抽搐、呼吸困难、血压下降、昏迷。

原因：免疫反应（经产妇、多次输血者）；致热源（污染）；细菌污染和溶血。

治疗：轻者减慢速度。

重者停止输血，伴寒战肌注异丙嗪、哌替啶。

预防：免疫反应者输注不含白细胞、血小板的成分血。

(二)过敏反应
临床表现：皮肤瘙痒或荨麻疹；血管性水肿、支气管痉挛、消化道症状、过敏性休克。

原因：过敏性体质；多次输血者；免疫力低下者。

治疗：仅皮肤症状时，给予抗组胺药（苯海拉明）。

严重者，应立刻停药，皮下注射ne和gcs。

必要时做气管切开。

预防：有过敏史者提前30min服用抗过敏药和gcs；滤过iga；洗涤红细胞。

（三）溶血反应
临床表现：沿输血静脉出现红肿疼痛，寒战高热，呼吸困难，头痛胸闷，血压下降休克，甚
至肾脏急性衰竭。

最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。

延迟性溶血反应（dhtr），输血后7～14天，不明原因发热、贫血、黄疸、血
尿。

多引起sirs。

原因：血型不配；红细胞缺陷；患者自身免疫。

治疗：立即停止输血。

核对血型。

抗休克（补充晶体胶体液，输注血小板和凝血因子，gcs），保护肾功能（5%碳酸氢钠250ml，容量补充后应用甘露醇），防治dic，血浆交换。

预防：严格核查血型。

（四）细菌污染
临床表现：寒战高热，呼吸困难，恶心呕吐，休克，血红蛋白尿，急性肾衰竭，肺水肿。

治疗：终止并细菌培养，抗感染抗休克治疗。

（五）循环超负荷
临床表现：急性心衰，肺水肿。

原因：输注过速，原有心脏功能不良。

治疗：停止。

吸氧。

强心剂。

利尿剂。

预防：心功能低下者严格控制速度。

严重贫血者输入浓缩红细胞。

（六）输血相关的急性肺损伤trali
临床表现：与ards相似，急性呼吸困难，严重肺水肿，低氧血症。

原因：供血者血浆中存在白细胞凝集素或hla 特异性抗体。

治疗：插管，吸氧。

机械通气。

（七）输血相关性移植物抗宿主病ta-gvhd 临床：发热，皮疹，肝炎，腹泻，骨髓抑制，恶性感染。

原因：免疫低下者接受含有免疫活性淋巴细胞，产生移植物繁殖损伤。

治疗：无有效治疗，以预防为主—去除免疫活性淋巴细胞。

（八）疾病传播
病毒：eb，cmv，肝炎病毒，hiv。

细菌&微生物：布氏杆菌，梅毒，疟疾
（九）免疫抑制
输注大量血液，使受血者免疫抑制，增加术后感染率。

（十）大量输血影响
低体温；碱中毒；暂时性低血钙；高血钾；凝血异常。

自体输血
—收集病人自身血液后在需要时进行回输。

优点：节约库存血，减少输血反应与疾病传播，不需血型测试。

（一）回收式自体输血
将收集到的创伤后体腔内积血或手术过程中的失血，经过滤抗凝后回输。

用于外伤性脾破裂、异位妊娠破裂、大血管、心内直视手术、门脉高压手术及术后6h内。

（二）预存式自体输血
用于择期手术病人估计术中失血较多者。

无感染且hct》30%者，前1月开始采血，每3~4天一次，一次300~400ml。

（三）稀释式自体输血
指麻醉前从病人一侧静脉采血，同时从另一侧输入3~4倍电解质液或适量血浆替代品。

用于hct》25%，白蛋白》30g/l，hb》100g/l。

200ml/5min，共800~1000ml。

采集血在术后输注可以增强凝血。

自体输血禁忌症：
1.血液受胃肠道内容物、消化液、尿液污染。

2.受到肿瘤细胞污染。

2.肝肾功能不全者。

4.严重贫血者，不宜采用
术前采血或稀释法。

5.伴有脓毒血症、菌血症者。

6.胸腹开放性损伤超过4h，或血液在体腔中过久。

血液制品.
1.红细胞制品浓红—每袋200ml血中的rbc；
用于急性失血，慢性贫血，心功能不全者。

洗涤红—200ml，去除了肝炎病毒及抗ab抗
体；用于不耐受白细胞凝集素。

冰冻红—200ml，不含血浆。

去白细胞的红细胞—减少hla抗原免疫反应。

用于反复输血者。

2.白细胞制剂合并症多见，已经少用。

3.血小板制剂成人2袋。

4.新鲜冰冻血浆ffp 含全部凝血因子，用于
多种凝血因子缺乏症、肝胆疾病、大量输血
后的出血倾向。

5.冰冻血浆fp 不含5、8因子。

6.冷沉淀每袋20~30ml，用于血友病甲、纤
维蛋白缺乏症。

7.白蛋白制剂 5%、20%、25%。

用于治疗营养
不良性水肿，肝硬化等低蛋白血症。

8.免疫球蛋白肌注用于免疫疾病。

iv用于重
症感染。

9.右旋糖酐 6%，中分子用于低血容量性休克、
输血准备阶段；低右增加血容量维持时间
短，具有利尿作用。

10.羟乙基淀粉hes 低血容量性休克、手术中
扩容。

11.明胶类代血浆有效增加血容量，防止组织
水肿，有利于静脉回流，改善心输出量及外周灌注。

cap5外科休克
——是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。

——氧供给不足、需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征。

病理生理
（一）微循环变化
1.微循环收缩期又休克早期、代偿期、缺血
期。

神经激素反应性代偿，小动静脉收缩，
血液重新分布，毛细血管前括约肌反应性
强，导致只出不进。

2.微循环扩张期又进展期、淤血期。

无氧代
谢、组织胺分泌过多等导致前括约肌扩张儿后括约肌较不敏感儿收缩，导致淤血。

临床上血压进行性下降、意识模糊、酸中毒、发绀。

3.微循环衰竭期进入不可逆休克。

引发
dic，器官组织坏死衰竭。

（二）代谢变化
1.代酸乳酸/丙酮酸（l/p）升高，可反映缺
氧情况。

2.能量代谢障碍应激状态，cas升高，抑制
蛋白质合成、糖酵解，促进蛋白质分解、糖异生，血糖升高。

（三）炎症介质释放与细胞损伤
1.白介素、tnf、集落刺激因子、inf、no释
放。

2.代酸、atp不足导致细胞膜功能障碍，线粒
体功能缺损。

（四）内脏器官的继发损害篇三：《外科精义》读书笔记
《外科精义》读书笔记
《外科精义》这本书是由元代御药院外科太医齐德之所著，是在收集前贤有关诊治痈疽、疮疡论述及古今名医诸家方论的基础上，结合个人临床经验，简编类次而成，成书于1335年。

2卷。

上卷为外科医论35篇，论述疮肿的诊法，辨疮疽肿虚实、深浅、善恶等法，以及疮肿内服及外治诸法，论述五发疽、附骨疽、阴疮、时毒、疗疖、瘰疬、痔疮等病的诊治。

下卷载外科常用汤、丸、膏、丹等140余首方剂，详述方剂主治，药物组成、用量服法等，实用价值较高……
治疗方面创立內消、托里两大法则，这本书有重要的临床参考和指导意义，值得强力推荐……篇四：中医外科学学习笔记
中医外科学学习笔记
第一单元
疮疡
疮疡的致病因素分外感（外感六淫邪毒、感受特殊之毒、外来伤害等）和内伤（情志内伤、饮食不节、劳伤虚损等）两大类。

外邪引发的疮疡，尤以热毒、火毒表现为最常见。

疮疡外治法可根据疮疡的初期、中期、后期分别辨证施治。

初期宜箍毒消肿，阳证可选用金黄散、玉露散、金黄膏、玉露膏、太乙膏、千捶膏，可加掺红灵丹、阳毒内消散，或用清热解毒消肿的新鲜草药捣烂外敷；阴证可选用回阳玉龙散、回阳玉龙膏、阳和解凝膏，加掺黑退消、桂麝散、丁桂散；半阴半阳证选用冲和散、冲和油膏。

中期脓熟时宜切开排脓，注意切开时机、切口位置、切口方向等的选择。

如颜面疔疮忌早期切开，而蛇头疔应及早切开；如手指疔宜从侧方切开以免影响屈伸功能等。