钾代谢障碍专题知识讲座培训课件

K+ K+
心肌细胞坏死 重
度
心肌收缩 缺
对心肌的影响
(Effects on the heart)
心肌生理特性的改变
兴奋性 自律性 传导性
收缩性先后
心肌功能的损害
心律失常 对洋地黄敏感性
3.对细胞代谢的影响
(Effects on the cell metabolism)
骨骼肌损害 肾脏损害
4.对酸碱平衡的影响
心肌传导性
Na+ --
刺激
++ - +
-+
-+
-+
K+ +
+
Na+
--
++ - +
-+
-+
-+
K+
+
+
Em 去极化时Na+内流速度 动作电位0期除极速度，幅度 与周边部位电位差 兴奋的扩布减慢
心肌收缩性先 后
[K+]e
K+
[K+]e
Ca2+
对Ca2+内流的抑制作用
轻 度
缺
Ca2+内流
心肌收缩
2.对心肌的影响
(Effects on the heart)
心肌生理特性的改变：
兴奋性或 自律性 传导性 收缩性
心肌兴奋性 或
轻度高血钾时，静息期心肌细胞内外钾浓度差缩小， 细胞内K+外流的驱动力降低，静息膜电位（Em） 负值（的绝对值）轻度变小，与阈电位差距缩小， 相当于使心肌部分去极化，因此心肌兴奋性增高；
消化液丢失 大量汗液丢失
3.钾向细胞内转移
(K+ shifts into the cells)
胰岛素过量 β-肾上腺素能受体活性增强
碱中毒
H+ H+
K+
毒物中毒
低钾性家族性周期性麻痹
二、对机体的影响
(Effects)
离子跨膜扩散的驱动力
（电化学驱动力）
浓度差/电位差
[K+]i
-+ -+ -+ -+
钾代谢障碍专题知识讲 座
钾的正常代谢
(Normal metabolism of potassium)
摄入(Intake)：食物 50～100mmol/日
吸收(Absorption)：肠道
ICF：98%
分布(Distribution) ECF：2%
排出(Excretion)
肾脏：80~90% 肠道：10% 皮肤：少量
[K+]i
-+ -+ -+ -+
K+
++
[K+]e
[K+]e
Et
Et
Em
Em
超极化阻滞
(Hyperpolarized blocking)
低钾血症时，因静息电位与阈电位距离 增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象
骨骼肌：四肢软瘫无力，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
2.对心肌的影响
肾排钾特点
(Characteristic of excretion)
多吃多排 少吃少排 不吃也排
Serum [K+]：
3.5～5.5 mmol/L
血浆钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
跨细胞 结肠、皮肤
转移
排钾
Na+-K+泵 K+通道 H+-K+交换
缺钾：体内钾缺失
(Potassium deficit)
一、原因和机制
(Causes and mechanisms)
1.摄入不足
(Decreased K+ intake)
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
2.丢失过多
(Increased K+ excretion)
肾脏丢失
排钾性利尿剂 醛固酮 肾疾患 镁缺失 肾小管性酸中毒
二、对机体的影响
(Effects)
1.对神经肌肉兴奋性的影响 (Effects
on neuromuscular excitability)
轻度高钾血症（K+浓度为5.5～7.0mmol/L） 时，静息膜电位降低，负值变小，骨骼肌细胞 部分去极化，肌肉兴奋性增强，肌肉轻度震颤、 刺痛和感觉异常。
重度高钾血症（K+浓度为7.0～9.0mmol/L） 时，静息膜电位过小，钠通道失活，难以形成 动作电位，肌肉不易兴奋，称为去极化阻滞。 表现为四肢软弱无力、发生迟缓性麻痹。
重度高钾血症时，由于静息膜电位过小，甚至等于 或小于阈电位，此时可使快钠离子通道失活，不易 形成动作电位，心肌兴奋性降低或消失，临床上可 出现心脏停搏。
心肌自律性
Na+ K+
细胞内K+外流比正常 持续性的Na+内流相对 外向K+电流 > 内向Na+电流
快反应自律细胞的自动去极化
心肌传导性
Na+ --
(Effects on the heart)
心肌生理特性的改变
兴奋性 自律性 传导性 收缩性
心肌功能的损害
心肌兴奋性
K+
----
++ ++
Hale Waihona Puke 心肌细胞膜对K+的通透性
[K+]e
Et Em Em
心肌自律性
细胞内K+外流比正常 持续性的Na+内流相对
Na+ K+
内向Na+电流 > 外向K+电流
快反应自律细胞的自动去极化
一、原因和机制
(Causes and mechanisms)
1.摄入过多
(Increased K+ intake)
2.排出减少
(Decreased K+ excretion)
3.钾向细胞外转移
(K+ shifts out of the cells)
4.假性高钾血症
(Pseudohyperkalemia)
刺激
++ - +
-+
-+
-+
K+ +
+
Na+
--
++ - +
-+
-+
-+
K+
+
+
Em 去极化时Na+内流速度 动作电位0期除极速度，幅度 与周边部位电位差 兴奋的扩布减慢
心肌收缩性
K+
[K+]e
Ca2+
胞外高K+ 对Ca2+内流的抑制作用
Ca2+内流 心肌收缩
3.对酸碱平衡的影响
(Effects on acid-base balance)
参与静息电位的形成
(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)
钾代谢障碍
(Potassium disorders)
低钾血症 (Hypokalemia) 高钾血症 (Hyperkalemia)
低钾血症 (Hypokalemia)
Serum[K+] < 3.5 mmol/L
(Effects on acid-base balance)
H+
H+
K+
K+
碱中毒
碱中毒
酸性尿
三、防治的病理生理基础
(Prevention and treatment)
防治原发病
补钾
能口服勿静脉补钾 见尿补钾（> 500ml/日） 严格掌握补钾总量、速度 监测心电和血钾变化
纠正酸碱紊乱及其他水电紊乱
H+
H+
K+
K+
酸中毒
酸中毒
碱性尿
三、防治的病理生理基础
(Prevention and treatment)
防治原发病 降低总钾量 使胞外钾转移至胞内 拮抗高血钾症的心肌毒性作用 纠正酸碱紊乱及其他水电紊乱
钾代谢重点
Hypokalemia Hyperkalemia 低钾血症对机体的影响 高钾血症对机体的影响
钾代谢障碍专题知识讲座
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K+ +
+
[K+]e
Ek：电化学驱动力为零，不再有跨膜净移动，
此时的跨膜电位称Ek（K+平衡电位）。
影响Em水平的因素
（Em≈Ek）
[K+]e与[K+]i的差值 膜对K+和Na+的相对通透性 Na+ -K+泵活动的水平
1.对神经肌肉兴奋性的影响 (Effects
on neuromuscular excitability)
肾调节
主细胞
远曲小管和集合管分泌（平时）：主细胞
血液
主细胞
Na+ K+
小管液 Na+
K+
钾的生理功能
(Function of potassium)
参与物质代谢
(Promoting the cell metabolism)
参与渗透压的形成与调节
(Maintenance of the resting membrane potential)