凝血

APTT延长见于：
内源性途径的凝血因子缺陷（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ 、 XII缺乏 ） ：血友病A、B，因子XI缺乏症 共同途径凝血因子缺陷：如X、V、II、I缺乏 严重肝病、纤溶亢进、DIC 维生素K缺乏
APTT缩短见于： 高凝状态（脑血栓、心梗、DIC高凝期 ）
先天性V增多症 口服避孕药 血栓形成性疾病
血液凝固过程
血液凝固简图 内源性 XII XI IX VIII
凝血酶原酶复合物
外源性 III
VII
X V II I
（凝血活酶）
凝血酶原→凝血酶
纤维蛋白原→纤维蛋白
血液凝固简图 内源性 XII XI IX VIII X V II I 外源性 III PT
CT APTT
VII
凝血酶原酶复合物
（凝血活酶）
凝 血
凝血（相关概念）
• 止血过程：1）血管的收缩
2) 血小板堆积 3) 纤维蛋白凝块形成
• 血液凝固概念：1）血液由液体状态转变为凝胶
状态的过程。 2）是止血功能的重要组成部分。
• 血液凝固的关键过程：纤维蛋白原转变为纤维
蛋白的过程。
凝血过程
• 凝血三步骤： 1)凝血酶原激活物形成（内外两条途径） 2)凝血酶生成 3) 纤维蛋白生成
凝血因子
• 凝血因子
• 包括 FI--XII、高分子量凝肽原、前激肽释放酶等至少 14种。 • 除FIV是Ca2+外，其余都是蛋白质； 均存在于正常血浆中，但除外FIII； • 大多数凝血因子在肝脏合成（FIII内皮合成、FIV、FV 内皮和血小板合 成）；
维生素K依赖的凝血因子
• 包括 FII、VII、IX、X • 共同特点：分子结构中的氨基（N）末端含有γ-羧基谷 氨酸残基（γ-Gla） • γ-Gla在肝细胞内的生物合成依赖维生素K的介导 • γ-Gla具有结合Ca2+的能力，并借助于Ca2+与磷脂膜结 合，（γ-羧基谷氨酸-Ca2+-磷脂膜），Ca2+起“搭桥”作 用
谢 谢
PT延长:
先天性凝血因子缺乏：I、II、V、VII 、 X缺
乏
活得性凝血因子缺乏： Vitk缺乏症、严重肝
病、纤溶亢进（如DIC后期）、口服抗凝剂
（华法林）
• PT缩短： • 高凝状态：DIC早期，心梗、脑血栓形成 ，深静脉血栓形成，口服避孕药。 PT时间缩短，并不常见。
3、凝血时间（TT）
• 反映共同途径 或 纤溶亢进 （样本中加入标准凝血酶，测定出现纤维 蛋白丝的时间） • 参考值：16-18s，延长3s有意义
• TT延长提示：纤维蛋白原数量或功能下 降；抗凝物增加 低纤维蛋白原血症和异常纤维蛋白原血 症 肝素血症、SLE、肝脏疾病、纤维蛋白原 降解产物增高 • TT缩短：主要见于高纤维蛋白原血症。
2. 血浆凝血酶原时间（PT）
反映外源性凝血途径
参考值 11-13s，延长3s以上为异常
凝血酶原时间比值（PTR） 受检样本的PT时间/正常人的PT时间 参考值1.0±0.05
国际标准化比值（INR）
INR = PTRISI ISI:国际灵敏度指数
1）对口服抗凝剂患者必须使用INR作为PT结果的报告 形式 参考值：1.0±0.1 并用作为抗凝治疗监护的指标。 2) ISI值越低，INR越准确
凝血酶原→凝血酶
纤维蛋白原
（FIB）→纤维蛋白
TT
凝血四项
• 活化部分凝血活酶时间（APTT）（内源性） • 血浆凝血酶原时间（PT）（外源性） • 凝血酶时间（TT）（共同）
• 纤维蛋白原（FIB）(凝血因子I)
1、活化的部分凝血活酶时间（APTT）
• 反映内源性凝血途径； • APTT只反映因子水平，并不反映凝血因 子是否活化。 • 参考值 31-43s，较正常对照值延长10s以 上才有意义。
4、纤维蛋白原（ FIB）
• 纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ，凝血过程中的主要蛋白质 • 参考值： 2—4g/L • FIB增高：高凝状态、急性感染、烧伤、动脉粥样硬
Hale Waihona Puke 化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、 糖尿病、手术创伤、恶性肿瘤等。 • 生理性：妊娠晚期、部分正常老年人。
• FIB减少：先天性纤维蛋白原缺乏症、原 发性纤溶亢进； DIC晚期（消耗过多）； 严重的肝病