病理生理 肾功能衰竭课件
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K+-Na+交换↓
• “死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾， 互为因果，形成恶性循环。
2、多尿期
（1）特点：尿量增多，每天可达3～5升， 低比重尿（1.005～1.006)。此期可 因多尿引起脱水、低钾和低钠。
• 持续约2周左右。 （2）多尿的机制 • 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 • 新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复 • 少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用 • 间质水肿消退，肾小管阻塞解除
常用指标：
▲ 血浆尿素氮（blood urea nitrogen, BUN） ▲ 血浆肌酐（serum crearance rate, Scr） ▲ 内生肌酐清除率（creatinine clearance rate, Ccr）
尿肌酐浓度×每分钟尿量
Ccr＝
血肌酐浓度
（3）代谢性酸中毒
• 分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多 • 肾脏排酸保碱功能障碍 • GFR严重降低使固定酸排出减少
（一）治疗原发病 （二）对症治疗
1、严格控制入液量 2、处理高钾血症 3、纠正代谢性酸中毒 4、控制氮质血症 5、透析疗法
第二节 慢性肾功能不全
（chronic renal insufficiency, CRI)
各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性 破坏，造成: ➢ 代谢废物潴留 ➢ 水、电解质与酸碱平衡紊乱 ➢ 肾内分泌功能障碍
少于100ml/日） • 低比重尿：常固定于1.010～1.012 • 尿钠含量高于40mmol/L • 血尿、蛋白尿、管形尿。
两种急性肾衰少尿期尿液变化比较
尿比重 尿渗透压mOsm/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规
功能性急性肾衰 >1.020 >500 <20 >40:1
阴性或微量 正常
上的窗孔大小及密度减少有关。
（三）肾小管原尿反流
肾小管 注射丽丝胺绿染料 肾间质中出现染料
• 一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加 重肾小管阻塞；压迫肾小管周围毛细血 管加重肾缺血。
• 另一方面使终尿减少。
（四）肾小管阻塞
肾缺血、肾中毒 溶血、挤压综合征 药物结晶等
急性肾小管坏死
Hb、Mb
管腔沉积
肾功能衰竭
RENAL INSUFFICIENCY
肾脏功能
1、泌尿功能：排出代谢废物
2、维持水、电解质和酸碱平衡
3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、 红细胞生成素、1，25-二羟维生素D3等 物质。
概念
• 任何原因引起肾脏泌尿功能障碍，使代 谢废物及毒性物质不能排出体外，以致 产生水、电解质和酸碱平衡紊乱并伴有 肾脏内分泌功能障碍的综合症。
一、病因
（一）肾疾患:最常见的是 慢性肾小球肾炎。
（二）肾血管疾患：如高血 压性肾小动脉硬化等。
（三）尿路慢性阻塞：如尿路结石
二、慢性肾衰的发展过程
三、发病机制
1、健存肾单位学说 （Intact nephron Hypothesis）
疾病
肾单位受损 丧失功能
GFR
健存肾单位代偿 GFR
引起代谢性酸中毒。
（4）水中毒
• 原因：肾排水↓； ADH分泌↑；分解代 谢↑→ 内生水↑。
• 影响：细胞水肿、稀释性低钠血症。 • 注意：应密切观察并严格控制输液速度
和输液量
（5）高钾血症
• 原因：肾小球滤过率降低肾排钾减少； 组织分解代谢增强，钾释放增多； 酸中毒钾从细胞内向细胞外转移； 低血钠→原尿中钠↓→远曲小管
• 分急性和慢性，但都以尿毒症告终。
第一节 急性肾功能衰竭
一、定义 是各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低，以致不能维持机体内环境恒 定，从而引起水、电解质、酸碱平衡紊乱 及代谢废物蓄积的综合症。
二、病因和分类
• 肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭 • 肾性因素 肾性急性肾功能衰竭 • 肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
器质性急性肾衰 <1.015 <350 >40 <20:1
＋～＋＋＋＋ 各种管型和细胞
（2）氮质血症（azotemia）
• 由于蛋白质分解代谢加强，其代谢产物不 能从肾脏充分排出，致使血中非蛋白质含 氮化合物大量增高，称为氮质血症。
■ 肾功能障碍时，尿素、尿酸、肌酐在血液 中浓度增高，其中以尿素增高为主。BUN 增加提示肾功能已严重受损。
肾前因素
• 有效循环血量减少 • 心输出量下降 • 肾血管收缩
肾灌流不足
GFR
肾性因素
• 广泛性肾小球损伤 • 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物 • 肾间质疾患
肾后性因素
• 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。
三、发病机制
少尿的发生机制的关键环节是肾小球滤 过率（GFR）下降。
GFR：单位时 间内两肾生成 超滤液的量。 （125ml/min， 180L/day）
3、恢复期
半年～1年，少数转变为慢性肾功能不全。
（二）非少尿型急性肾功能衰竭
特点：
尿量不减少，每日尿量可在1000ml以上， 但GRF及尿浓缩功能低下，因此血 NPN 升 高，尿比重低下（＜1.020),尿钠量较低， 尿沉渣检查时细胞及管型较少，预后较好。 少尿型和非少尿型ARF可相互转化
五、防治原则
脱落细胞及碎片
肾小管阻塞
原尿排出受阻
管腔内压升高
少尿
GFR
四、临床经过和表现
■ 少尿型 ■ 非少尿型
（一）少尿型急性肾功能衰竭
少尿期 多尿期
尿的改变 氮质血症 水钠潴留 电解质紊乱 代谢性酸中毒
恢复期
1、少尿期
持续7-14天，短者1-2天，长者3-4周 （1）尿的变化 • 少尿（尿量少于400ml/日）或无尿（尿量
பைடு நூலகம்
（一）肾缺血的损伤作用
目前认为肾缺血是ARF初期的主要发病机理 1、肾灌注压下降
BP 80～160 mmHg
BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
GFR不变
GFR降低
2. 肾血管收缩的机制
• 体内儿茶酚胺增多 • 肾素-血管紧张素系统激活 • 前列腺素产生减少 • 肾激肽释放酶-激肽系统的作用
3. 肾血管内皮细胞肿胀
（二）肾小球滤过系数降低
◆ GFR＝滤过系数Kf ×有效滤过压 ◆ Kf＝对水的通透性×滤膜面积 ◆有效滤过压＝肾小球毛细血管压－(囊
内压＋毛细血管血浆胶体渗透压) Kf表代肾小球的通透能力，肾缺血和肾中毒 时Kf 降低。 Kf的降低与肾小球毛细血管内 皮细胞肿胀、足细胞足突结构变化、滤过膜
• “死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾， 互为因果，形成恶性循环。
2、多尿期
（1）特点：尿量增多，每天可达3～5升， 低比重尿（1.005～1.006)。此期可 因多尿引起脱水、低钾和低钠。
• 持续约2周左右。 （2）多尿的机制 • 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 • 新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复 • 少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用 • 间质水肿消退，肾小管阻塞解除
常用指标：
▲ 血浆尿素氮（blood urea nitrogen, BUN） ▲ 血浆肌酐（serum crearance rate, Scr） ▲ 内生肌酐清除率（creatinine clearance rate, Ccr）
尿肌酐浓度×每分钟尿量
Ccr＝
血肌酐浓度
（3）代谢性酸中毒
• 分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多 • 肾脏排酸保碱功能障碍 • GFR严重降低使固定酸排出减少
（一）治疗原发病 （二）对症治疗
1、严格控制入液量 2、处理高钾血症 3、纠正代谢性酸中毒 4、控制氮质血症 5、透析疗法
第二节 慢性肾功能不全
（chronic renal insufficiency, CRI)
各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性 破坏，造成: ➢ 代谢废物潴留 ➢ 水、电解质与酸碱平衡紊乱 ➢ 肾内分泌功能障碍
少于100ml/日） • 低比重尿：常固定于1.010～1.012 • 尿钠含量高于40mmol/L • 血尿、蛋白尿、管形尿。
两种急性肾衰少尿期尿液变化比较
尿比重 尿渗透压mOsm/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规
功能性急性肾衰 >1.020 >500 <20 >40:1
阴性或微量 正常
上的窗孔大小及密度减少有关。
（三）肾小管原尿反流
肾小管 注射丽丝胺绿染料 肾间质中出现染料
• 一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加 重肾小管阻塞；压迫肾小管周围毛细血 管加重肾缺血。
• 另一方面使终尿减少。
（四）肾小管阻塞
肾缺血、肾中毒 溶血、挤压综合征 药物结晶等
急性肾小管坏死
Hb、Mb
管腔沉积
肾功能衰竭
RENAL INSUFFICIENCY
肾脏功能
1、泌尿功能：排出代谢废物
2、维持水、电解质和酸碱平衡
3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、 红细胞生成素、1，25-二羟维生素D3等 物质。
概念
• 任何原因引起肾脏泌尿功能障碍，使代 谢废物及毒性物质不能排出体外，以致 产生水、电解质和酸碱平衡紊乱并伴有 肾脏内分泌功能障碍的综合症。
一、病因
（一）肾疾患:最常见的是 慢性肾小球肾炎。
（二）肾血管疾患：如高血 压性肾小动脉硬化等。
（三）尿路慢性阻塞：如尿路结石
二、慢性肾衰的发展过程
三、发病机制
1、健存肾单位学说 （Intact nephron Hypothesis）
疾病
肾单位受损 丧失功能
GFR
健存肾单位代偿 GFR
引起代谢性酸中毒。
（4）水中毒
• 原因：肾排水↓； ADH分泌↑；分解代 谢↑→ 内生水↑。
• 影响：细胞水肿、稀释性低钠血症。 • 注意：应密切观察并严格控制输液速度
和输液量
（5）高钾血症
• 原因：肾小球滤过率降低肾排钾减少； 组织分解代谢增强，钾释放增多； 酸中毒钾从细胞内向细胞外转移； 低血钠→原尿中钠↓→远曲小管
• 分急性和慢性，但都以尿毒症告终。
第一节 急性肾功能衰竭
一、定义 是各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低，以致不能维持机体内环境恒 定，从而引起水、电解质、酸碱平衡紊乱 及代谢废物蓄积的综合症。
二、病因和分类
• 肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭 • 肾性因素 肾性急性肾功能衰竭 • 肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
器质性急性肾衰 <1.015 <350 >40 <20:1
＋～＋＋＋＋ 各种管型和细胞
（2）氮质血症（azotemia）
• 由于蛋白质分解代谢加强，其代谢产物不 能从肾脏充分排出，致使血中非蛋白质含 氮化合物大量增高，称为氮质血症。
■ 肾功能障碍时，尿素、尿酸、肌酐在血液 中浓度增高，其中以尿素增高为主。BUN 增加提示肾功能已严重受损。
肾前因素
• 有效循环血量减少 • 心输出量下降 • 肾血管收缩
肾灌流不足
GFR
肾性因素
• 广泛性肾小球损伤 • 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物 • 肾间质疾患
肾后性因素
• 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。
三、发病机制
少尿的发生机制的关键环节是肾小球滤 过率（GFR）下降。
GFR：单位时 间内两肾生成 超滤液的量。 （125ml/min， 180L/day）
3、恢复期
半年～1年，少数转变为慢性肾功能不全。
（二）非少尿型急性肾功能衰竭
特点：
尿量不减少，每日尿量可在1000ml以上， 但GRF及尿浓缩功能低下，因此血 NPN 升 高，尿比重低下（＜1.020),尿钠量较低， 尿沉渣检查时细胞及管型较少，预后较好。 少尿型和非少尿型ARF可相互转化
五、防治原则
脱落细胞及碎片
肾小管阻塞
原尿排出受阻
管腔内压升高
少尿
GFR
四、临床经过和表现
■ 少尿型 ■ 非少尿型
（一）少尿型急性肾功能衰竭
少尿期 多尿期
尿的改变 氮质血症 水钠潴留 电解质紊乱 代谢性酸中毒
恢复期
1、少尿期
持续7-14天，短者1-2天，长者3-4周 （1）尿的变化 • 少尿（尿量少于400ml/日）或无尿（尿量
பைடு நூலகம்
（一）肾缺血的损伤作用
目前认为肾缺血是ARF初期的主要发病机理 1、肾灌注压下降
BP 80～160 mmHg
BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
GFR不变
GFR降低
2. 肾血管收缩的机制
• 体内儿茶酚胺增多 • 肾素-血管紧张素系统激活 • 前列腺素产生减少 • 肾激肽释放酶-激肽系统的作用
3. 肾血管内皮细胞肿胀
（二）肾小球滤过系数降低
◆ GFR＝滤过系数Kf ×有效滤过压 ◆ Kf＝对水的通透性×滤膜面积 ◆有效滤过压＝肾小球毛细血管压－(囊
内压＋毛细血管血浆胶体渗透压) Kf表代肾小球的通透能力，肾缺血和肾中毒 时Kf 降低。 Kf的降低与肾小球毛细血管内 皮细胞肿胀、足细胞足突结构变化、滤过膜