骨质疏松症的分类及诊断标准
中国骨质疏松指南
中国骨质疏松指南。
以下是一篇简要的关于中国骨质疏松症指南的介绍,具体内容可能需要查阅最新的指南以获取准确和详细的信息。
中国骨质疏松症指南简介
骨质疏松症是一种常见的骨骼系统疾病,尤其在老年人中较为普遍。
为了提供统一的标准和指导,中国卫生部及相关医学学会制定了骨质疏松症的指南,旨在帮助医疗专业人员更好地诊断、治疗和预防该病。
1. 诊断标准和评估方法:
指南可能包含详细的骨密度检测标准,以及其他影像学和实验室检查的指引,用于确诊骨质疏松症。
评估患者骨折风险的方法,以便医生可以根据个体情况采取相应的预防措施。
2. 治疗和管理建议:
药物治疗方案,包括对于骨质疏松症常用的药物的使用和剂量指南。
针对不同患者群体的个性化治疗建议,可能包括老年人、更年期妇女等。
3. 预防和生活方式建议:
骨质疏松症的预防措施,包括饮食、锻炼、阳光暴露等生活方式建议。
针对特殊人群的预防指南,例如孕妇、乳腺癌患者等。
4. 全科医生和专科医生的指导:
针对不同医疗机构和医生的建议,以便在不同层级的医疗机构中能够实施指南提供的治疗和管理方案。
提供全科医生和专科医生合作的指引,以实现综合治疗。
5. 患者教育和支持:
提供患者教育资料,使患者了解骨质疏松症的基本知识,以及如何管理和预防。
提供患者支持的建议,鼓励患者积极参与治疗和管理过程。
在使用这些指南时,医疗专业人员和患者应该密切关注最新的指南版本,以确保他们获得的信息和建议是最为准确和最新的。
这篇文章仅提供一般性的指南内容,具体信息还需查阅最新的骨质疏松症指南。
重度骨质疏松诊断标准
重度骨质疏松诊断标准骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,主要特征是骨密度降低和骨质微结构恶化,易导致骨折。
重度骨质疏松是指骨密度明显降低,骨折风险增加的严重程度。
对于重度骨质疏松的诊断,临床医生需要依据一定的标准进行评估和判定。
本文将介绍重度骨质疏松的诊断标准,以便临床医生能够准确诊断和治疗该疾病。
一、临床表现。
重度骨质疏松患者常常出现骨折、身高减短、脊柱畸形等症状。
骨折是重度骨质疏松的主要表现,尤其是髋部、脊柱和桡骨的骨折。
此外,患者还可能出现持续性的骨痛、骨质疏松相关的椎体压缩性骨折导致的背痛等症状。
二、影像学表现。
重度骨质疏松的影像学表现主要包括骨密度减低和骨质疏松的表现。
常用的影像学检查包括骨密度检测和X线检查。
骨密度检测通常采用双能X线吸收法(DXA)进行评估,其结果显示骨密度明显降低。
X线检查可见骨质疏松的表现,如骨小梁稀疏、骨皮质变薄等。
三、实验室检查。
血清钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素等实验室指标有助于评估骨代谢情况。
重度骨质疏松患者常常伴有血清钙、磷异常,碱性磷酸酶升高,甲状旁腺激素增高等情况。
四、骨折风险评估。
重度骨质疏松患者骨折的风险明显增加,因此骨折风险评估对于诊断和治疗至关重要。
临床医生可以采用FRAX(骨折风险评估工具)进行骨折风险的评估,以指导治疗方案的制定。
五、其他辅助检查。
除了上述常规检查外,重度骨质疏松的诊断还可以通过骨髓穿刺、骨活检等辅助检查进行确诊。
六、诊断标准。
根据临床表现、影像学表现、实验室检查、骨折风险评估和其他辅助检查结果,重度骨质疏松的诊断标准主要包括,1)明显降低的骨密度;2)临床症状和影像学表现符合骨质疏松的特征;3)骨折风险明显增加;4)排除其他引起骨质疏松的疾病。
综上所述,重度骨质疏松的诊断需要综合临床表现、影像学表现、实验室检查、骨折风险评估和其他辅助检查结果进行综合分析,以明确诊断和制定合理的治疗方案。
希望本文能够帮助临床医生更好地了解重度骨质疏松的诊断标准,提高对该疾病的诊断和治疗水平。
《基层医疗机构骨质疏松症诊断和治疗专家共识(2021)》要点
《基层医疗机构骨质疏松症诊断和治疗专家共识(2021)》要点1 骨质疏松症的定义和分类骨质疏松症(OP)是最常见的骨骼疾病,是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。
骨质疏松症分为原发性和继发性两大类,可发于任何年龄。
原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(型)、老年性骨质疏松症(型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)。
绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5〜10年内;老年性骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松;特发性骨质疏松症主要发生在青少年,病因未明。
继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物及其他明确病因导致的骨质疏松。
2 基层医疗机构防治骨质疏松症的情况虽然DXA测量值作为骨质疏松症诊断的通用标准广泛用于各大医院,但据调查显示,基层医务人员对骨质疏松症诊断依据认知水平仍不足,脆性骨折史和DXA知晓率分别仅占17%和11%,医生往往是在患者发生骨折就诊时才发现骨质疏松症。
目前临床上使用DXA对骨质疏松症进行诊断、疗效评估和骨折预测,跟骨定量超声测定法(QUS)易进行社区筛查。
骨质疏松症治疗药物较多,基层抗骨质疏松药物配置和医师对其使用要求掌握迥然不同。
3 基层骨质疏松症的筛查3.1 骨质疏松症的高危因素(1)不可控因素:包含种族、年龄、女性绝经、脆性骨折家族史。
其中种族罹患骨质疏松症风险从高到低依次为白种人、黄种人、黑种人。
(2)可控因素:包括不健康生活方式,影响骨代谢的疾病和药物,跌倒及其危险因素,环境因素及自身因素。
3.2 骨质疏松症的筛查工具(1)推荐国际骨质疏松基金会(IOF)骨质疏松风险一分钟测试题(表1)和亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA)作为疾病风险评估的初筛工具(表2)。
(2)WHO推荐的骨折风险预测工具(FRAX)可用于评估患者未来10年发生髋部骨折及主要骨质疏松性骨折的概率。
针对中国人群的FRAX可以通过以下网址获得:https://www.sheffield.ac.uk/FRAX/tool.aspx?country=2。
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诊断骨质疏松症的标准
(WHO诊断标准)
正常
骨质减少
骨质疏松 严重骨质疏松
峰值骨量下降 峰值骨量下降- 峰值骨量下降 峰值骨量下降 ≥-1标准差 1~-2.5标准差 ≥-2.5标准差 ≥-2.5标准差
骨量丢失30% 一处或多处脆
以上
性骨折
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继发性骨质疏松的诊断标准
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一、定义
骨质疏松是一种以骨量减少,骨微结构破 坏,导致骨脆性增加,容易发生骨折为特征 的全身代谢性骨病。
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2
二、骨质疏松的分类
1. 原发性骨质疏松症最为常见,占90%。它又分为:
I 型:绝经后骨松症,发生妇女绝经后5-10年; II型老年性骨质疏松,发生于70岁以ห้องสมุดไป่ตู้老人; 特发性骨质疏松(包括青少年型)。
降钙素类
抑制破骨细胞生物活性 和减少破骨细胞数量。
密钙息 、金尔力
少数患者面部潮红、恶心,偶有过敏
雌激素受 体调节剂
有效抑制破骨细胞活性, 降低骨转换至妇女绝经
前水平
雷诺昔芬
少数患者会出现潮热和下肢痉挛;国 外研究有轻度增加静脉栓塞的危险
雌激素类 抑制骨转换阻止骨丢失 利维爱 、易维特(雷洛昔芬)
禁忌:雌激素依赖性肿瘤(乳腺癌、 子宫内膜癌)、血栓性疾病、不明原 因阴道出血、活动性肝病和结缔组织
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5
值得注意的是:
许多原发性骨质疏松症患者早期常 无明显的自觉症状,往往在骨折发生后 经X线或骨密度检查时才发现已有骨质 疏松改变。
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骨质疏松
二、病因
(一)内分泌紊乱
与骨质疏松症有关联的激素不下8种之多, 与骨质疏松症有关联的激素不下 种之多, 种之多 如雌激素(Estrogen)、甲状旁腺激素(PTH)、 )、甲状旁腺激素 雌激素( )、甲状旁腺激素( )、 降钙素( )、活性维生素D[1,25(OH)2D3]、甲 )、活性维生素 降钙素(CT)、活性维生素 、 状腺素、雄激素、皮质类固醇激素、 状腺素、雄激素、皮质类固醇激素、生长激素及 细胞因子等 其中以前 种激素及细胞因子更为 种激素及细胞因子 细胞因子等,其中以前4种激素及细胞因子更为 重要。 重要。
2. 甲状旁腺激素(PTH) 甲状旁腺激素( ) 增强破骨细胞活性, 促进骨吸收, 增强破骨细胞活性 , 促进骨吸收 , 使骨钙释放 入血。 入血。
3. 降钙素(CT) 降钙素( ) 降钙素与PTH作用相反 , 使血钙向骨中移动和 作用相反, 降钙素与 作用相反 “沉着”而降低血钙。 沉着”而降低血钙。
两种原发性骨质疏松症的特征
特征分类 年龄( 年龄(岁) 性别(男女) 性别(男女) 骨量丢失 丢失速率 骨折部位 甲状旁腺功能 钙吸收 25-(OH)2D3 转 变 为 1,25-(OH)2D3 , 病因 I 型(绝经后型) 绝经后型) 50~70 1:6 主要为小梁骨 加速 椎骨(粉碎性) 、桡骨 椎骨(粉碎性) 桡骨 、 降低 降低 继发性减少 绝经 II 型(老年型) 老年型) >70 1:2 小梁骨和皮质骨 匀速 椎骨(楔状) 、髋骨 椎骨(楔状) 髋骨 、 增强 降低 原发生减少 衰老
卵巢功能低下, 卵巢功能低下,合成和分泌雌激素能力明显 低下,导致雌激素不足, 低下,导致雌激素不足,主要使骨吸收作用增强 ,虽然也可使骨重建增强,但骨吸收即骨破坏过 虽然也可使骨重建增强, 程远远超过骨形成过程,其结果骨量丢失,骨质 程远远超过骨形成过程,其结果骨量丢失, 变得疏松。 变得疏松。
骨质疏松症【知识科普】
骨质疏松症(专业知识值得参考借鉴)一概述骨质疏松症(osteoporosis)是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降,骨微结构破坏,造成骨脆性增加,从而容易发生骨折的全身性骨病。
骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。
绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。
二病因骨质疏松症除了主要与绝经和老年有关的原发性骨质疏松外,还可能由多种疾病引起,称为继发性骨质疏松症。
可能引起骨质疏松的常见疾病有:1.内分泌疾病糖尿病(1型、2型)、甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征(Cushingsyndrome)、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、腺垂体功能减退症等。
2.结缔组织疾病系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等。
3.慢性肾脏疾病多种慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良。
4.胃肠疾病和营养性疾病吸收不良综合征、胃肠大部切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾患、营养不良症、长期静脉营养支持治疗等。
5.血液系统疾病白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高雪病和骨髓异常增殖综合征等。
6.神经肌肉系统疾病各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等。
7.长期制动如长期卧床或太空旅行。
8.器官移植术后9.常期使用下列药物糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、慢性氟中毒、促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)或肾衰用透析液等。
三临床表现1.高危人群具有骨质疏松症危险因素的人就是容易得骨质疏松症的危险人群。
骨质疏松症的危险因素包括:(1)固有因素人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。
中国骨质疏松诊治指南
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骨质疏松的治疗
促
进
骨 形
PTH 治疗骨质疏松
成
药
物 -
• 小剂量rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用
• 降低椎体和非椎体骨折的危险
• 适用于严重骨质疏松症
PTH
38
骨质疏松的治疗
其
Vitamin D 和椎体骨折
他
药
Favors Vitamin D Favors Placebo
物
-
活
性
维
生
RR with 95% CI
40
骨质疏松的治疗
其
他
药
物
-
– 对BMD有益
活 性
– 活性维生素D降低跌倒危险,进而减少骨折危险
维 生
– 应与其他治疗骨质疏松症药物合用
素
D
41
其它治疗
– 中药 – 植物雌激素
疗效观察
• 脆性骨折 • BMD:每年测定一次 • 骨转换指标:主要指标如骨钙素、CTX、NTX
0 Placebo
(n=544)
14
rhPTH 20 (n=541)
14
rhPTH 40 (n=552)
No. of women who had > 1 non-vertebral fragility fracture
N Engl J Med. 2001 May 10;344(19):1434-41.
➢ 骨密度(BMD)(反映70%骨强度)
骨量下降30%
➢ 其它方法 (定量超声,X线摄片)才 早能期显诊现断,意对义 不大
➢ 实验室检查 (骨形成和骨吸收指标)
诊断
骨 质 疏 松 症 的 诊 断 流 程
骨质疏松症的诊断与预防措施
定量CT(QCT)
超声骨密度检查
利用超声波在骨骼中的传播速度来评 估骨密度。
能够精确地测量骨密度和骨矿含量。
实验室检查
血清钙、磷和碱性磷酸酶测定
01
反映骨骼代谢的基本情况。
骨转换标志物
02
如骨钙素、I型胶原羧基端肽等,可反映骨形成和骨吸收的状态
。
25羟维生素D测定
03
评估维生素D的营养状况,维生素D缺乏可影响钙的吸收和骨骼
质。
适当运动
选择适合自己的运动方 式,如散步、太极拳等 ,提高身体平衡能力。
药物治疗
在医生指导下,合理使 用抗骨质疏松药物,降
低骨折风险。
预防跌倒
改善家居环境,减少跌 倒风险,避免骨折发生
。
特殊人群关注要点
01
02
03
04
孕妇及哺乳期妇女
保证充足的钙和维生素D摄入 ,满足母婴骨骼健康需求。
更年期妇女
健康。
诊断依据及流程
根据临床表现、影像学检查和实 验室检查结果进行综合判断。
双能X线吸收法(DXA)是目前 国际公认的骨密度测量方法,可 用于骨质疏松症的诊断和疗效评
估。
对于疑似骨质疏松症患者,建议 进行DXA骨密度测量及骨折风险
评估。
03
预防措施与策略
调整生活方式
戒烟限酒
吸烟和过量饮酒都会对骨骼健康 产生负面影响,应尽量避免。
疼痛
患者常表现为腰背痛或全 身骨痛,疼痛通常在翻身 、起坐及长时间行走后出 现或加重。
脊柱变形
严重骨质疏松患者可出现 身高变矮、驼背等脊柱畸 形。
脆性骨折
患者在日常活动中受到轻 微外力即可发生骨折,常 见部位包括椎体、髋部、 前臂远端和肱骨近端。
骨质疏松症的诊断与治
骨质疏松
严重骨质疏松
正常
Courtesy Dr. A. Boyde
骨质疏松症的病理发生机制 简略地说,骨质疏松有三个基本的病理发生机制: 骨骼生长期间,未能获得理想的峰值骨量。 一旦达到峰骨量后,发生了过量的骨吸收 骨再建时损害的骨形成反应。
获得理想峰值骨量的影响因素 遗传因素(占70%) 环境因素(骨骼发育期间的生活方式,营养,疾病等,尤其是运动及钙的摄入)
随访发现:骨量减少妇女的骨折率是正常妇女的1.8倍,骨质疏松妇女的骨折率为4倍
疼痛 患者可有腰背酸痛或周身痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。 脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形,腹部受压,影响心肺功能等。
骨折 轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部,桡、尺远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。
内分泌性疾病 肾病性疾病 骨髓增生性疾病 先天性疾病 营养障碍等引起的骨质疏松 主要发生于青少年,病因不明。
骨质疏松症发生的机制
骨质量 (30%)
骨强度
和
骨结构(形状和大小) 骨转换程度 骨矿化程度 骨基质的有机和无机成份,胶原纤维的结构 微损伤的累积和细胞的活性
NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis. JAMA 285 (2001): 785-95
双能X线检测骨密度(BMD)
L1-L4
L1-L4 Comparison to Reference
近年在骨质疏松症的诊断上有单纯依赖骨密度(BMD)的倾向,实质上骨密度低下不都是OP,而可能是骨矿化不良 BMD反映的是矿物质密度,单纯根据BMD下降,诊断骨质疏松还不够全面
骨质疏松PPT课件
06
预防策略与措施
合理饮食结构调整
1 2
增加钙摄入
多食用富含钙的食物,如奶制品、豆制品、海产 品等。
控制磷摄入
避免过多摄入含磷高的食物,如碳酸饮料、动物 内脏等。
3
补充维生素D
适量食用富含维生素D的食物,如鱼肝油、蛋黄 等,或遵医嘱补充维生素D制剂。
增加日照时间和适量运动
尿液检查
骨代谢标志物检测
如骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、I型 胶原羧基端肽(CTX)等,反映骨形 成和骨吸收情况。
检测尿钙、尿磷等指标,评估钙磷代 谢情况。
诊断流程与注意事项
诊断流程
结合患者症状、体征及上述检查结果,综合分析判断是否为骨质疏松。对于疑似病例,可进一步进行骨活检或基 因检测等确诊。
注意事项
年龄
随着年龄的增长,骨质疏松的风险逐渐增 加,特别是女性绝经后。
性别
女性比男性更容易患骨质疏松,尤其是在 绝经后。
遗传因素
家族中有骨质疏松病史的人,患病风险增 加。
生活方式与饮食习惯
缺乏运动
长期缺乏运动,特别是负 重运动,容易导致骨密度
下降。
营养不良
钙、维生素D等营养素摄入 不足,影响骨骼健康。
吸烟和饮酒
04
诊断方法与标准
X线检查及骨密度测定
X线检查
通过X线平片观察骨骼形态、骨小梁 排列及骨皮质厚度等,判断骨质疏松 的程度和类型。
骨密度测定
利用双能X线吸收法(DXA)或定量 计算机断层扫描(QCT)等技术,测 量腰椎、髋部等部位的骨密度,评估 骨质疏松的风险。
实验室检查及辅助诊断技术
血液检查
检测血清钙、磷、碱性磷酸酶等指标 ,了解骨骼代谢状况。
骨质疏松症的分类及诊断标准
骨质疏松症的分类及诊断标准骨质疏松症主要分为原发性OP和继发性OP,原发性OP 除特发性外,分为I型和II型,I型又称为绝经后骨质疏松,为高转换型,主要原因为雌性激素缺乏;II 型又称为老年性骨质疏松,为低转换型,由于年龄的老化。
1.原发性特发性:幼年型成年型经绝期老年性绝经后骨质疏松症(I型):指主要由绝经后雌激素水平低落引起的骨质疏松症,常于绝经后5~l0年发病,属原发性骨质疏松症。
其特征是全身的骨量减少及骨组织微结构改变,以至骨脆性增高,易于骨折,使妇女的残废率和死亡率增加,其治疗机理主要在于调节下丘脑-垂体-卵巢轴的功能,提高绝经后妇女体内性激素水平,抑制骨吸收,并通过对机体的全身性、多环节的调节作用而达到治疗的目的。
老年性骨质疏松症(II 型):老年人肾脏虚衰,三焦气化不利;或脾胃虚弱,气血亏虚,气虚无力行血;或脾虚湿盛;或久病入络,气血运行不畅;或寒凝筋脉等均可导致瘀血痰浊痹阻筋脉,致筋骨失养;同时,痰瘀还可导致肾虚的产生及进一步衰竭,从而诱发或加重老年性骨质疏松的产生。
对于老年性骨质疏松的治疗,主要以补肾(温补肾阳,填补肾精)为主,并在补肾的基础上根据其临床表现分别采取健脾益气、补益肝肾、活血化瘀、化痰通络、温化寒湿等法。
2.继发性继发性OP是继发于长期用药的不良反应(如糖皮质激素),或继发于甲状腺机能亢进、糖尿病、肾小管性酸中毒、多发性骨髓瘤等疾病。
.内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症原发性甲状旁腺功能亢进症肢端肥大症性腺功能低下糖尿病等.妊娠哺乳.营养性蛋白质缺乏维生素CD缺乏低钙饮食酒精中毒等.遗传性成骨不全染色体异常.肝脏病.肾脏病慢性肾炎血液透析.药物皮质类固醇抗癫痛药抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)肝素等.废用性全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫太空飞行等;局部性的见于骨折后Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩)等.胃肠性吸收不良胃切除.类风湿性关节炎.肿瘤多发性骨髓瘤转移癌单核细胞性白血病Mast-Cell病等.其他原因吸烟骨质减少短暂性或迁徙性骨质疏松骨的生长期:受精至20~25岁平衡期:20~25稳定期,35~40岁骨吸收与骨生成平衡骨衰老下降期:35岁以后开始衰老,骨量下降。
重度骨质疏松的诊断标准
重度骨质疏松的诊断标准
重度骨质疏松的诊断标准包括以下几个方面:
1. 骨密度指数(BMD)的评估:骨密度指数是测量骨骼密度的标准,并且是诊断骨质疏松的关键指标。
根据WHO的标准,骨密度指数T 值低于-
2.5表示骨质疏松。
2. 骨折发生的情况:重度骨质疏松患者往往存在骨折的风险,特别是在脊柱、髋关节和手腕等部位容易发生骨折,因此骨折的情况也是评估骨质疏松程度的重要依据之一。
3. 年龄和性别:年龄和性别也是评估骨质疏松的因素之一,因为骨质疏松的发病率随着年龄的增加而逐渐增加,女性比男性更容易患骨质疏松。
综合以上几个方面的评估结果,如果患者同时满足以下条件,则可以被诊断为重度骨质疏松:
1. 骨密度指数T值低于-
2.5;
2. 存在明显骨折的情况;
3. 年龄和性别等因素也需要考虑。
重度骨质疏松诊断标准
重度骨质疏松诊断标准骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,主要表现为骨密度减少、骨质变薄和骨微结构破坏,易发生骨折。
重度骨质疏松是指骨密度明显减少,骨折风险明显增加的状态。
因此,及早诊断和治疗重度骨质疏松至关重要。
重度骨质疏松的诊断标准主要包括临床表现、骨密度检测和骨折风险评估。
临床表现包括骨折史、身高减少、腰背痛等,这些表现可以引起医生的高度警惕。
骨密度检测是诊断重度骨质疏松的关键,常用的检测方法包括双能X线吸收法(DXA)和量子计算机断层扫描(QCT)。
骨折风险评估是根据患者的年龄、性别、骨密度、骨折史等因素进行评估,以确定患者的骨折风险水平。
根据世界卫生组织(WHO)发布的《骨质疏松症的预防、诊断和治疗指南》,重度骨质疏松的诊断标准主要包括以下几个方面:1. 骨密度T值,骨密度T值是根据双能X线吸收法(DXA)检测得出的结果,T值≤-2.5为骨质疏松,T值≤-2.5~-1为骨质疏松前期,T值>-1为正常。
2. 骨折风险评估,根据FRAX(骨折风险评估工具)评估患者的10年骨折风险,包括髋部骨折和全身骨折的风险。
3. 临床表现,包括骨折史、身高减少、腰背痛等,这些表现可以引起医生的高度警惕。
4. 骨密度检测,根据双能X线吸收法(DXA)或量子计算机断层扫描(QCT)检测患者的骨密度,以确定是否存在骨质疏松。
综上所述,重度骨质疏松的诊断标准主要包括骨密度T值、骨折风险评估、临床表现和骨密度检测。
对于怀疑患有重度骨质疏松的患者,应及时进行相关检测和评估,以确定诊断,并采取相应的治疗措施,减少骨折风险,提高生活质量。
希望本文能够帮助医务人员和患者更好地了解重度骨质疏松的诊断标准,及时进行预防和治疗。
骨质疏松症
6. 步行或跑步等能够起到提高骨强度的作用。 7. 平均每天至少 20 分钟日照。充足的光照会对维生 素 D 的生成及钙质吸收起到非常关键的作用。 8. 负重运动可以让身体获得及保持最大的骨强度。 9. 预防跌倒。老年人 90% 以上的骨折由跌倒引起。 10. 高危人群应当尽早到正规医院进行骨质疏松检测, 早诊断。 11. 骨质疏松症任何阶段开始治疗都不晚,但早诊断 和早治疗会大大受益。
4. 降钙素(CT):CT水平低时,不利于成骨 细胞的增殖与改在骨基质中沉着,抑制骨 吸收,降低血钙 5.甲状旁腺激素(PTH):促进骨吸收的重要 介质。
6. 细胞因子:IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子 (TNF)等均有促进骨吸收的功能。
1. 2. 3. 4.
遗传因素 钙摄入量 生活方式与生活环境 骨重建功能衰退
• 药物使用包括止痛剂、肌肉松弛剂和抗炎 药等。 • 正确评估疼痛的程度,按医嘱给药。 • 镇痛药物如吲哚美辛、阿司匹林等应在餐 后服用,以减少胃肠道反应。
术前
俯卧位姿势的训练、床上排便的训练 忌食糖类、豆类等产气食物 讲解手术相关知识
术后
24h 内严密监测生命体征; 仰卧位4h ,利于骨水泥进一步硬化,达到最大的强 度,减少并发症及穿刺部位的出血; 病情观察:创口疼痛、渗血、渗液等。
骨吸收 增加
椎体压缩 椎体骨折多见于绝经后骨质疏松, 可引起驼背和身高变矮,多在突发性腰背疼痛 后出现。 椎体缩短2mm 身长缩短3-6cm
胸廓畸形
• 腰椎压缩
心排出量下降 肺活量下降 肺部和上呼吸道感染
胸闷气短、呼吸困难
骨折
骨量丢失超过20%即可出现骨折 最严重、最常见 部位:髋部、脊柱、前臂
各年龄期均可发病,但 常见于老年人,尤其是 绝经后的女性。 发病率居所有代谢性疾 病的首位
骨质疏松指南
降钙素
• 降钙素相对于钙+VitD不管通过静脉注射还是 鼻腔吸入都不能持续有效的降低骨量丢失。降 钙素对于延长糖皮质激素的治疗时可以增加脊 柱的BMD但不能增加股骨颈的BMD,而且降钙素 并不降低脊柱骨折的风险。
降钙素
• 降钙素对于长程使用糖皮质激素治疗的患者, 可以作为低BMD患者的二线用药。也可以用于 对于双磷酸盐有禁忌证或不愿使用双磷酸盐的 患者。降钙素并不推荐为一开始使用糖皮质激 素时就使用。
双磷酸盐
• 双磷酸盐不仅仅阻止骨量的丢失或增加BMD,而且阻止了成 骨细胞和骨细胞的凋亡和降低脊柱骨折的风险。
• 5项随机的临床试验表明,双磷酸盐在治疗和阻止激素所致 的骨质疏松中有效。脊柱BMD显著增加。在双磷酸盐使用一 年后显著减少骨质疏松,和相关的脊柱骨骨折(11%, 70%)。一个相同的结果在使用2年后减少脊柱骨折的风险 是(0.7%治疗组,6.8%安慰剂组)。所有研究中,药物毒 性均少见,在接受10mg/d中可以出现并不严重的胃部不适 症状。
• 禁忌症:雌激素依赖性肿瘤(乳腺癌,子宫内膜癌),血栓性疾病,不 明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤, 子宫内膜异位症,有乳腺癌家族史,胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。
• 有子宫者应用雌激素时应配合适当剂量的孕激素制剂,以对抗雌激素对 子宫内膜的刺激,已行子宫切除的妇女应只用雌激素,不加孕激素。
• 这些数据表明HRT可以充分阻止在绝经期并且 使用低-中等剂量的糖皮质激素的女性人群中 的骨丢失。
性激素替代治疗(HRT)
• 虽然没有绝经前激素治疗的女性使用HRT的研究报道,但是 在一个月经不规律的女性运动员人群中观察提示,口服避 孕药女运动员的BMD高于未服避孕药的。所以绝经前妇女如 果月经不规律,如果在服用激素时,且没有禁忌症,可以 口服避孕药,雌激素,孕激素。
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骨质疏松症的分类及诊断标准
骨质疏松症主要分为原发性OP和继发性OP,原发性OP 除特发性外,分为I型和II型,I型又称为绝经后骨质疏松,为高转换型,主要原因为雌性激素缺乏;II 型又称为老年性骨质疏松,为低转换型,由于年龄的老化。
1.原发性特发性:幼年型成年型经绝期老年性绝经后骨质疏松症(I型):指主要由绝经后雌激素水平低落引起的骨质疏松症,常于绝经后5~l0年发病,属原发性骨质疏松症。
其特征是全身的骨量减少及骨组织微结构改变,以至骨脆性增高,易于骨折,使妇女的残废率和死亡率增加,其治疗机理主要在于调节下丘脑-垂体-卵巢轴的功能,提高绝经后妇女体内性激素水平,抑制骨吸收,并通过对机体的全身性、多环节的调节作用而达到治疗的目的。
老年性骨质疏松症(II 型):老年人肾脏虚衰,三焦气化不利;或脾胃虚弱,气血亏虚,气虚无力行血;或脾虚湿盛;或久病入络,气血运行不畅;或寒凝筋脉等均可导致瘀血痰浊痹阻筋脉,致筋骨失养;同时,痰瘀还可导致肾虚的产生及进一步衰竭,从而诱发或加重老年性骨质疏松的产生。
对于老年性骨质疏松的治疗,主要以补肾(温补肾阳,填补肾精)为主,并在补肾的基础上根据其临床表现分别采取健脾益气、补益肝肾、活血化瘀、化痰通络、温化寒湿等法。
2.继发性继发性OP是继发于长期用药的不良反应(如糖皮质激素),或继发于甲状腺机能亢进、糖尿病、肾小管性酸中毒、多发性骨髓瘤等疾病。
.内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症原发性甲状旁腺功能亢进症肢端肥大症性腺功能低下糖尿病等.妊娠哺乳
.营养性蛋白质缺乏维生素CD缺乏低钙饮食酒精中毒等
.遗传性成骨不全染色体异常
.肝脏病
.肾脏病慢性肾炎血液透析
.药物皮质类固醇抗癫痛药抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)肝素等
.废用性全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫太空飞行等;局部性的见于骨折后Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩)等.胃肠性吸收不良胃切除
.类风湿性关节炎
.肿瘤多发性骨髓瘤转移癌单核细胞性白血病
Mast-Cell病等
.其他原因吸烟骨质减少短暂性或迁徙性骨质疏松
骨的生长期:受精至20~25岁
平衡期:20~25稳定期,35~40岁骨吸收与骨生成平衡
骨衰老下降期:35岁以后开始衰老,骨量下降。
妇女绝
经后(50岁以后),10年内,每
年以1.5~2%丢失。
骨质疏松难以控制的因素:
①绝经;②性别;③年龄;④种族;⑤体型瘦小(57kg 以下,危险性更大);⑥种族史。
骨质疏松可以改变的危险因素:
①日照不足;②长期低钙饮食;③不良的生活习性;④运动量少;⑤药物;⑥疾病。
骨质疏松的危险因素大小:
激素>糖尿病>外来激素>抗癫痫药>泻药>低钙饮食易发生骨质疏松的骨骼:
脊椎、股骨颈、尺骨、跟骨、桡骨、腓骨。
骨质疏松诊断标准:目前,中国无统一标准;WHO对人骨矿量分四级,分为正常、骨量减少、骨质疏松、严重骨质疏松;日本以X射线计算,无骨萎缩为正常,骨萎缩Ⅰ度为骨量减少,Ⅱ度为骨质疏松。
中国人骨密度比西方人低8%,更易引起骨质疏松和骨折。
1985年骨质疏松的发病率为2.6%;2008年为7.78%;60岁以上为59%;60岁以上妇女为62%。
女性易患骨质疏松:
1.多胎生育:钙代谢供不应求所致;
2.过早绝经:卵巢切除,未用替代疗法者;
3.更年期后:雌激素锐减,影响钙质的沉积矿化;
4.身材瘦小:钙质代谢负平衡;
5.怕晒太阳:不运动,不晒太阳不利于VD3的合成;
6.遗传倾向:母亲长辈基因下传;
7.代谢紊乱:糖尿病、甲亢等;
8.滥用激素者:风湿、类风湿者。