骨质疏松症的诊疗规范

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骨质疏松学诊疗常规

骨质疏松学诊疗常规

骨质疏松学骨质疏松症【诊断标准】临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及/或骨密度低下。

目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段,因此,骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。

1.脆性骨折指非外伤或轻微外伤发生的骨折,这是骨强度下降的明确体现,也是骨质疏松症的最终结果及合并症。

发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。

2.诊断标准(基于骨密度测定)临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。

临床应用的有双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。

其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。

【基于骨密度测定的诊断标准】建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准进行骨质疏松症的诊断。

基于DXA测定:骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。

骨密度通常用T-Score ( T值)表示,T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差。

表1. T值诊断标准【入院标准】满足下列标准之一,尤其是两种或两种以上条件并存时,建议住院治疗:1.疼痛患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛,疼痛VAS评分>4分,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。

2.脊柱变形骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限等活动受限等不适。

胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形,影响心肺功能;腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构,导致便秘,腹痛,腹胀,食欲减低和过早饱胀感等。

此外胸、腰椎骨折均可引起神经系统的症状。

3.骨折脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。

2023糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范

2023糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范

2023糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)是长期使用糖皮质激素相关的以骨强度下降和骨折风险增高为特征的骨骼疾病,是最常见的继发性骨质疏松症,严重影响患者生活质量。

中华医学会风湿病学分会组织相关专家制定了《糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范》,旨在指导G1OP的防治,改善患者整体预后。

GIOP的典型症状疼痛GIoP患者可有腰背痛或周身骨骼痛,负重增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走困难。

脊柱变形严重者可有身高变矮、驼背、脊柱畸形和伸展受限。

胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形,影响心肺功能;腰椎骨折可改变腹腔解剖结构,导致便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和饱胀感等。

脆性骨折多数患者早期无明显症状,骨折后经X线或骨密度检查才发现已有骨质疏松。

患者在轻创伤或^暴力情况下(如轻微跌倒或因其他日常活动)发生骨折即为脆性骨折。

骨折常见部位为胸椎、腰椎、髓部、挠尺骨远端和肱骨近端。

发生一次脆性骨折后,再次骨折的风险即明显增加。

GIOP的最佳防治时期由于激素具有强大的抗炎作用,在类风湿关节炎、风湿性多肌痛、巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘或某些肿瘤疾病中均广泛应用,故临床医生在使用激素的同时,需注意GIOP的防治。

GIOP的管理应以早期、规范防治、定期评估、病情可控的前提下尽可能减少激素使用剂量和疗程为原则。

A无论激素剂量高低及给药途径如何,建议对所有需要长疗程(≥3个月)激素治疗的患者行GIOP的预防和治疗。

A而对激素治疗前已有骨量减少、骨质疏松或脆性骨折病史者,应遵循中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定的《原发性骨质疏松症诊疗指南》(2017版)的治疗原则进行规范治疗。

A值得注意的是,对老年风湿免疫病患者,发病前可能已经存在骨量异常,若使用激素骨质丢失进一步加快,骨折或再发骨折的风险显著增加,此时需更加关注骨质疏松性骨折的防治。

GIOP的治疗方案存在低骨折风险患者的治疗在初始治疗中,对存在低度骨折风险的患者,建议调整生活方式,补充钙剂和维生素D o调整生活方式>均衡饮食,摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食,推荐每日蛋白质摄入量为0∙8~1.0g/kg体重,并每天摄入牛奶300m1或等量的奶制品;A体重指数维持在推荐范围内;A戒烟,限制酒精摄入;A定期进行承重或对抗性训练;A适当接受日光照射;>防IhS失倒。

骨质疏松症诊治规范精品医学课件

骨质疏松症诊治规范精品医学课件
塞的危险性增加 有静脉栓塞病史的患者禁用 长期卧床和长时间乘坐飞机期间不用
甲状旁腺激素(PTH)
小剂量hPTH(1-34) 能有效地治疗绝经后严重骨质疏松 增加骨密度 降低椎体和非椎体骨折发生的危险性 对严重骨质疏松的男性患者和糖皮质
激素所致的骨质疏松也有助于椎体骨 密度的提高 一般疗程为2年
继发性
诊断
多数病人无明显自 觉症状
四肢酸软、无力
疼痛
--腰背酸痛或周身 酸痛
--发生骨折时的疼 痛
身高缩短和驼背
掉牙 活动能力下降 骨骼畸形 骨折
危险因素的评估
绝经后妇女 50岁以上的男性 有助于评估患骨质疏松的危险因素 判断是否采用药物干预 预防骨质疏松性(脆性)骨折的发生
体X线摄片
BMD的测定
测定BMD是现有最佳定量指标 --诊断骨质疏松 --预测骨质疏松性骨折 --监测自然病程或药物干预疗效 大致反映70%的骨强度 方法 --单光子(SPA) --单能X线(SXA) --双能X线吸收法(DXA) --定量计算机断层照相技术(QCT)
DXA的诊断标准
原发性骨质疏松症诊治规范
诊治指南的主要内容 --中华医学会2005
概述
--定义 --分类 诊断
--临床表现
旁腺激素
--骨量检查
调节剂
--实验室检查
预防及治疗 --基础治疗 --药物治疗
雌激素、降钙素
二膦酸盐、甲状
选择性雌激素受体
氟化物、中药
概述
骨质疏松症是以骨量减少,骨的微观结 构退化为特征的,致使骨的脆性增加, 以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾 病。
阿仑膦酸钠的 10年疗效数据
腰椎骨密度 (BMD)
变化的百分比 SE

骨质疏松诊疗规范PPT课件

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32
鉴别诊断
低骨量的鉴别 骨软化症 成骨不全症 Paget骨病 骨纤维异常增殖症
33
骨软化症/佝偻病
骨软化症是指发生在骨骺生长板已经闭合的成 人骨基质矿化障碍
儿童时期骨骺的生长板骨基质(骨骺软骨及骨) 矿化缺陷,造成干骺端增宽,影响身高增长
34
佝偻病的临床表现
35
骨矿化的基本条件
发生过一次脆性骨折,再次骨折风险明显增加
17
BMD检查的临床意义
是最佳定量指标 反映70%的骨强度 可以用于: -诊断骨质疏松症 -预测骨质疏松性骨折
风险 -监测自然病程 -评价药物干预疗效
18
19
20
21
骨质疏松症的诊断标准
骨4.0 -3.5 -3.0 -2.5 -2.0 -1.5 -1.0 -0.5 0 0.5
可以定性和定位诊断骨 质疏松所致的各种骨折, 尤其是椎体压缩性骨折
诊断骨质疏松,骨量已 丢失30%以上
排除其他疾病引起的压 缩性骨折,尤其是恶性 肿瘤
29
实验室检查
常规生化指标 骨形成标志物
血清钙
骨钙素(OC)
血清磷
血浆碱性磷酸酶
25(OH)维生素 骨源性碱性磷酸
D3

1,25 (OH)2维 生素D3
维生素D及其衍生物
50
药物分类
阿仑膦酸钠 依替膦酸钠

绝经后、男 性骨质疏松
应 糖皮质激素
症 诱发的骨质
疏松
原发性骨质疏松 绝经后骨质疏松
药物引起的骨质疏 松
伊班膦酸 钠
绝经后骨 质疏松
利塞膦酸钠
绝经后骨质疏 松
糖皮质激素诱 发的骨质疏松
唑来膦酸 注射液

骨质疏松症的规范诊治通用课件

骨质疏松症的规范诊治通用课件

药物治疗可能产生一些副作用,如恶 心、呕吐、腹泻等,需及时处理。
注意药物相互作用
如果患者同时服用其他药物,需注意 药物之间的相互作用。
03
非药物治疗在骨质疏松症 中的应用
营养与饮食调整
总结词
合理的营养与饮食调整是预防和治疗骨质疏松症的基础措 施。
详细描述
保持均衡的饮食,摄入足够的钙、磷、维生素D等矿物质 和营养素,有助于维持骨骼健康。增加富含钙的食物,如 牛奶、豆腐、鱼类等,同时减少高盐、高脂肪食物的摄入 。
骨质疏松症的规骨质疏松症的药物治疗 • 非药物治疗在骨质疏松症中的应
用 • 骨质疏松症的预防与康复 • 骨质疏松症的规范诊治流程 • 骨质疏松症诊治中的常见问题与
误区
01
骨质疏松症概述
定义与分类
定义
骨质疏松症是一种全身性骨病, 其特征为骨量下降、骨微结构破 坏、骨脆性增加,易发生骨折。
总结词
合理的钙磷比例对维持骨骼健康至关重要。
详细描述
保持钙磷比例平衡,摄入适量的蛋白质和脂肪,有助于促 进骨骼的生长和维持。同时,避免过度摄入碳酸饮料、咖 啡因等影响钙吸收的食物和饮料。
总结词
维生素D对骨骼健康具有重要作用。
详细描述
适量晒太阳或食用富含维生素D的食物,如鱼肝油、蘑菇 等,有助于促进钙的吸收和利用。同时,定期检测维生素 D水平,根据需要补充维生素D。
误区澄清与纠正
误区1
骨质疏松症是老年人才会得的病。
澄清与纠正
骨质疏松症并非老年人的专利,年轻人也可能患病。因 此,应该重视骨质疏松症的预防,从年轻时开始关注骨 骼健康。
误区2
补钙就能治疗骨质疏松症。
澄清与纠正
补钙是预防和治疗骨质疏松症的重要措施之一,但并非 唯一方法。患者还需要注意合理饮食、适量运动、避免 不良生活习惯等综合措施。

骨质疏松症的规范诊治

骨质疏松症的规范诊治

02
骨质疏松症的预防
健康生活方式
01
02
03
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助 于维护骨骼健康,降低骨 质疏松症的风险。
保持适当的体重
过轻或过重都可能对骨骼 产生负面影响,保持适当 的体重有助于维持骨骼健 康。
避免长时间卧床
长时间卧床会导致骨骼负 荷减少,不利于骨骼健康, 应尽量避免。
合理饮食与营养补充
如跑步、游泳、骑车等有 氧运动有助于增强心肺功 能和骨骼健康。
力量训练
如举重、俯卧撑等力量训 练有助于增加骨密度和肌 肉力量。
康复锻炼
针对骨质疏松症患者,专 业的康复锻炼计划有助于 减轻疼痛、改善姿势和平 衡能力。
定期骨密度检测与筛查
年龄与性别
疾病史
不同年龄和性别的人有不同的骨质疏 松风险,应定期进行骨密度检测与筛 查。
其他药物
如维生素D、钙剂等,主要用于 补充钙质和维生素D,促进骨骼
健康。
物理治疗与康复
运动疗法
如负重运动、力量训练等,有助于增强骨骼密度 和肌肉力量,提高骨骼稳定性。
按摩与针灸
通过刺激穴位和经络,促进血液循环和代谢,缓 解疼痛和不适感。
康复教育
向患者宣传骨质疏松症的防治知识,提高患者自 我管理和预防意识。
家庭护理与日常照料
家庭护理
指导家庭成员或照顾者了解骨质疏松 症的护理知识,协助患者进行日常护 理和康复训练。
日常照料
关注患者的饮食、运动等生活习惯, 指导患者保持健康的生活方式,促进 康复。
05
骨质疏松症的预防与控制 策略
公共卫生干预措施
建立骨质疏松症防治体系
01
通过建立和完善骨质疏松症防治体系,提供全面的预防、诊断、

糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范(2023版)解读

糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范(2023版)解读

盐类药物3个月。
2.
肾功能:有肾功能异常者应慎用双膦酸盐类药物或 酌情减少药量,肌酐清除率<35ml/min者禁用。
3.
一过性发热、骨痛和肌痛等类流行性感冒样症状: 多见于静脉滴注含氮双膦酸盐类药物者,症状明显
者可用非甾体抗炎药或解热镇痛药对症处理。
4.
非典型股骨骨折:长期使用双膦酸盐类药物者(中 位治疗时间7年),非典型股骨骨折风险轻微增加
医路有你
糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范(2023版)解读
治疗方案
1.双膦酸盐类药物:是目前治疗GIOP的一线药物,强烈推荐存在高度骨折风险的患者 使用。双膦酸盐类药物与骨骼羟磷灰石的亲和力高,能特异性结合至骨重建活跃的骨表 面,抑制破骨细胞功能,从而抑制骨吸收,具有改善骨密度及降低骨折风险的作用。常用 的药物包括阿仑膦酸钠(70mg/次,1次/周,或10mg/次,1次/d,口服)、利塞膦酸钠 (5mg/次,1次/d,或35mg/次,1次/周,口服)、伊班膦酸钠(2mg+0.9%氯化钠注射液 250ml,静脉滴注2h以上,每3个月1次)、唑来膦酸(含5mg唑来膦酸的注射液100ml, 静脉滴注15min以上,每年1次)。双膦酸盐类药物总体安全性较好,耐受性良好,不良事 件较少,服药过程中须监测有无下述情况:
医路有你
糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范(2023版)解读
PART TNE
病情评估及风险分层
糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范(2023版)解读
病情评估工具
1.DXA:是目前临床和科研最常用的骨密度测量方法,主要测量部位是腰椎(腰椎1~4)和股骨近端,但腰椎骨 密度常受腰椎退行性改变及腹主动脉钙化等影响。
医路有你
糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范(2023版)解读

中国骨质疏松诊治指南

中国骨质疏松诊治指南
诊断流程
医生通常会根据患者的临床表现、病史和检查结果,如骨密 度测定、X线摄片、血液检查和尿液检查等,进行综合评估, 以明确诊断。
相关检查与评估
双能X线吸收法
01
该方法是目前诊断骨质疏松症的金标准,可以测定骨密度并评
估骨折风险。
X线摄片
02
对于骨折的诊断和评估具有重要价值,同时也可以辅助骨密度
的测量。
其他类型的骨质疏松
骨软化症
肾性骨营养不良
脆骨病
03
骨质疏松的诊断
临床表现
疼痛
骨质疏松患者可感到不同程度的疼痛,以腰背痛 最为常见。
身长缩短
骨质疏松可导致脊椎压缩变形,使患者身高缩短 。
骨折
骨质疏松患者骨折风险大大增加,常发生于髋部 、腕部和椎体等处。
诊断标准与流程
世界卫生组织诊断标准
基于骨密度降低和/或脆性骨折史,可将骨质疏松症分为正常 、骨量减少和骨质疏松三种类型。
其他相关检查
03
如血液检查和尿液检查,可了解患者的钙、磷、碱性磷酸酶等
矿物质代谢状况。
04
骨质疏松的治疗
药物治疗
基础药物
包括钙剂、维生素D等,可降 低骨质疏松性骨折风险。
双磷酸盐类药物
如阿仑膦酸钠、唑来膦酸钠等, 可抑制骨吸收,降低骨折风险。
雌激素受体调节剂
如雷洛昔芬等,可有效预防骨折和 椎体变形。
减少医疗支出
积极诊治骨质疏松可减少因骨折等并发症导致的医疗支出。
02
骨质疏松的病因与病理机制
原发性骨质疏松
绝经后骨质疏松 老年性骨质疏松
特发性骨质疏松
继发性骨质疏松
• 继发于内分泌疾病 • 糖尿病 • 甲状腺功能亢进症 • 库欣综合征 • 继发于消化系统疾病 • 胃肠道疾病 • 肝脏疾病 • 胰腺疾病 • 继发于血液系统疾病 • 贫血 • 白血病 • 多发性骨髓瘤

骨质疏松症的规范诊治通用课件

骨质疏松症的规范诊治通用课件

脊柱变形及其处理
总结词
脊柱变形是骨质疏松症的常见表现,处理需综合考虑症状缓解与预防进一步恶化。
详细描述
骨质疏松症患者的骨骼变薄、结构疏松,容易导致脊柱压缩性骨折和变形。对于轻度的脊柱变形,可采用药物治 疗、物理治疗和康复训练等方法缓解疼痛、改善功能。对于严重的脊柱变形,可能需要手术治疗以纠正畸形、缓 解压迫。
病例三:儿童骨质疏松症的特殊处理与康复
• 总结词:儿童骨质疏松症患者,通过特殊处理和康复训练,恢复骨骼健康、预防骨折发生。
• 详细描述:患者儿童期男孩,因长期营养不良和缺乏运动,导致骨质疏松症的发生。医生通过骨密度检测和其他相关检查,确诊了患者的病情。为了帮助患者恢复骨骼健康和预防骨折 发生,医生采取了特殊处理和康复训练相结合的方法。特殊处理包括补充营养、调整饮食结构等。康复训练主要包括运动疗法、物理疗法等。在医生的指导下,患者逐渐恢复了正常的 骨骼健康状态,预防了骨折的发生。同时,患者还接受了骨质疏松症教育,了解了预防措施和健康生活方式的重要性。
骨质疏松症的规范诊治 通用课件
目录
Contents
01 骨质疏松症概述
定义与分类
定义
骨质疏松症是一种全身性骨骼疾 病,特征为骨量减少和骨组织微 结构破坏,导致骨脆性增加,易 发生骨折。
分类
原发性、继发性、特发性、其他 类型。
病因与发病机制
病因
年龄、性别、遗传、激素水平、生活方式、疾病和药物等。
骨吸收抑制剂主要通过抑制破骨细胞活性,减缓骨质流失速度,如双磷酸盐、降钙 素等。
骨形成促进剂则通过促进新骨形成,增加骨密度,如甲状旁腺激素类似物、氟化物等。
物理治 疗
01
物理治疗是骨质疏松症 治疗的辅助手段,主要 包括电刺激、超声波和 温泉疗法等。

《骨质疏松规范诊疗》课件

《骨质疏松规范诊疗》课件

有氧运动
平衡与灵活性训练
如跑步、游泳、骑车等有氧运动有助 于增强心肺功能和代谢水平,提高骨 骼密度。
如瑜伽、太极等平衡与灵活性训练有 助于提高身体协调性和平衡能力,降 低骨折风险。
负重运动
如步行、爬楼梯、跳舞等负重运动有 助于增加骨骼负荷,促进骨骼生长和 维持骨密度。
03
CATALOGUE
骨质疏松的治疗
高钙饮食
增加钙的摄入量是预防骨 质疏松的重要措施,应尽 量食用富含钙的食物,如 牛奶、豆腐、鱼类等。
适量蛋白质摄入
蛋白质是骨骼的重要组成 部分,应适量摄入优质蛋 白质,如瘦肉、蛋类、豆 类等。
维生素D的补充
维生素D有助于促进钙的 吸收和利用,适量晒太阳 和食用富含维生素D的食 物,如鱼类、蘑菇等。
适当的运动锻炼
分类
原发性骨质疏松、继发性骨质疏 松和特发性骨质疏松。
病因与病理机制
病因
年龄、性别、遗传、内分泌、生活方 式、药物等因素均可影响骨质疏松的 发生。
病理机制
骨重建失衡、骨细胞凋亡、骨组织微 结构破坏等。
临床表现与诊断标准
临床表现
疼痛、脊柱变形、骨折等。
诊断标准
骨密度测定、X线检查、骨生化指标等。
02
骨质疏松的未来展望
总结词
随着科技的不断进步和研究的深入,骨质疏松的诊疗 将迎来更多的创新和突破。
详细描述
未来,骨质疏松的基础研究将继续深入探索疾病机制, 为新疗法的研发提供更多思路。临床研究将更加注重个 体化治疗和综合治疗,以满足不同患者的需求。同时, 随着转化医学的兴起,基础研究成果将更快地转化为临 床应用,造福更多的患者。此外,随着大数据和人工智 能技术的应用,骨质疏松的诊疗将更加智能化和精准化 。这些技术的应用将有助于提高诊断和治疗的准确性和 效率,为患者带来更好的医疗体验。

2023糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范

2023糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范

2023糖皮质激素性骨质疏松症的诊疗规范摘要糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)是长期使用糖皮质激素相关的以骨强度下降和骨折风险增高为特征的骨骼疾病,是最常见的继发性骨质疏松症,严重影响患者生活质量。

目前我国GIOP发生率高,防治意识不足,防治规范欠缺。

为此,中华医学会风湿病学分会在借鉴国内外诊治经验的基础上制定了本规范旨在提高临床医师的防治意识指导GIOP的规范诊治,改善患者整体预后。

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨强度(骨密度和骨质量)减弱和骨折风险增高为特征的骨骼系统疾病【1]。

骨质疏松症分为原发性和继发性后者由影响骨代谢的疾病和/或药物所致其中药物以糖皮质激素(以下简称激素)最为常见。

糖皮质激素性骨质疏松症(g1ucocorticoid-inducedosteoporosis,GIOP)是激素最常见的不良反应之一。

激素引起骨质疏松的病理生理机制非常复杂,主要作用于成骨细胞、破骨细胞和骨细胞,导致持续性骨形成减少伴早期一过性骨吸收增加,骨结构受损,另外亦可通过降低性激素水平、升高甲状旁腺激素水平、减少肠道和肾脏对钙的吸收和重吸收、影响肌量和力学敏感性等途径间接对骨骼系统产生影响,严重者可致椎体、肋骨和骸部等部位骨折,严重影响患者生近年来,国内外学者在GK)P的流行病学、发病机制、评估体系和防治药物等领域取得了巨大进步。

国内使用激素的风湿病患者的流行病学调查研究结果显示,服用激素的风湿免疫病患者骨量减少,骨质疏松的发生率超过80%,而约有1/3的患者从未接受过任何规范的防治【3】。

为此,中华医学会风湿病学分会在借鉴国内外诊治经验基础上制定了本规范,旨在指导GIOP的防治,以改善患者整体预后。

一、GIOP的临床症状及特点【4】(-HIOP的典型症状1.疼痛:GIOP患者可有腰背痛或周身骨骼痛,负重增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走困难。

2 .脊柱变形:严重者可有身高变矮、驼背、脊柱畸形和伸展受限。

骨质疏松规范诊疗0-PPT资料75页

骨质疏松规范诊疗0-PPT资料75页
– 诊断骨质疏松症 – 预测骨质疏松性骨折风险 – 监测自然病程 – 评价药物干预疗效
髋部骨折事件与股骨颈BMD
1000
每 16
名 12


每8

发 生
4

件0
16.4
骨质疏松症 T<-2.5
7598名75岁以上妇女中的 155名髋部骨折患者
2年随访
5.4
骨量低下 -2.5 < T < -1
1.1
湿免疫疾病 5. 先天性 :成骨不全、高胱氨酸尿 6. 废用性 :长期卧床、肢体瘫痪;
原 发 性 甲 旁 亢
继发性骨质疏松症中
最危险的原因是恶性肿瘤 最常见的原因是糖皮质激素的使用
• 约有30%的50岁以上的妇女伴有一处或多处椎体 骨折2
• 约1/5的50岁以上的男性会在余生发生骨质疏松 性骨折1
1. IOF, 2019 () 2. Dennison E & Cooper C, Horm Res, 2000;54 suppl 1:58-63
骨质疏松症对整个骨骼的影响
Lindsay R et al, JAMA 2019;285:320-323
骨质疏松症的诊疗思路
早期识别与筛查 诊断与鉴别诊断
治疗
危险因素评估 临床表现 诊断要点
治疗方案及原则
诊断要点
临床通用指标:
脆性骨折史 骨密度(BMD) 实验室检查 (骨形成和骨吸收指标) 其它方法 (定量超声,X线摄片)
Brown JP & Josse RG, CMAJ, 2019;167(10 suppl):S1-S34
跌倒危险因素
• 年龄 • 步态或平衡不稳; 肌力低下 • 视力低下; 白内障 • 营养不良; 过度酒精摄入量 • 某些相关疾病, 如:关节炎, 糖尿病, 体位性低血压, 感知障碍,

骨质疏松症标准规范诊治

骨质疏松症标准规范诊治

精品PPT
应力集中:脆弱灶 ,削弱骨小梁结构
骨的高转换与骨折风险增加相关
• 未经治疗的绝经后女性中,骨的高转换与 骨量减少及髋部骨折风险增加相关
• 高转换可通过骨形成和吸收的标记物检测, 这些标记物是骨折风险的独立危险因素
1Melton J., Feb JBMR 2003.
精品PPT
钙调节激素
➢ 甲状旁腺激素〔PTH〕:促进骨的吸收,维持机体 钙、磷平衡。
基质γ-羧基谷氨酸蛋白(MGP)
尿总及游离羟脯氨酸(HOP)
α2-HS 糖蛋白
钙与肌酐比值(Ca/Cr)
骨特异性磷蛋白
精品PPT
骨代谢生化指标检测的临床意义
有助于骨质疏松症的分型,分别采取不同的治疗措施。 有助于代谢性骨病的鉴别诊断。 监测骨丧失率,预测骨质疏松性骨折的风险。 抗骨质疏松治疗有效性的评价。
12%
标准骨质疏 10% 8%
女性 男性
松症诊治 6%
3%
4%
2%
0%
骨密度检测
治疗
仅3%髋部骨折患 者接受了骨密度 检查
仅15.8%女性及 10.7%男性患者 接受抗骨质疏松 药物治疗(如果 把单纯补钙也算 作治疗)
上海13个区所有1、2、3 级医院精统品计PP资T 料。男性1017例,女性1833例
鸡蛋壳、蚌壳等〕提炼 煅烧而成,这种煅烧制 的大多是碳酸钙、氧化 钙、氢氧化钙其他一些 微量元素的混合体
精品PPT
维生素 D与骨质疏松
–有益于钙的吸收 –预防跌倒、改善平衡能力 –活性维生素D能预防脊椎骨折 –活性维生素D可能预防非脊椎骨折
精品PPT
维生素D的生理作用
• 对小肠的作用:
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国际骨质疏松症基金会(IOF) 骨质疏松症风险一分钟测试题
(1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼? (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况? (3)您经常连续3个月以上服用 “可的松、强的松” 等激素类药品吗? (4)您身高是否比年轻时降低了(超过3cm)? (5)您经常大量饮酒吗? (6)您每天吸烟超过20支吗? (7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起) (8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了? (9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期
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临床表现——疼痛
其余依次为膝关节、 肩背部、手指、前臂、 上臂。
疼痛常由脊柱向两侧 扩散,久坐久立或手 提重物时疼痛加重, 仰卧或坐位疼痛减轻。
缓解疼痛是我们治疗 骨质疏松症的主要目 的之一。
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临床表现——脊柱变形
➢严重者身高缩短和驼背, 牙齿松动、脱落、骨折
➢20%的骨质疏松患者:胸、 腰椎、髋部、桡、尺骨 远端和肱骨近端为常见 部位
80%
无法独立行走
一年之内死亡
20%
永久致残
30%
40%
Cooper C, Am J Med, 1997;103(2A):12S-17S
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骨质疏松症概述——严重危害
女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%), 高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和。
男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%) 高于前列腺癌。
参考指南
2011年版中国原发性骨质疏松症诊治指南 (中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会)
2017年版骨质疏松性骨折诊疗指南 (中华医学会骨科学分会骨质疏松学组,2008年版)
2016年版AACE/ACE绝经后骨质疏松诊断和治疗临床指南 (AACE—美国临床内分泌医师学会,ACE—美国内分泌协 会,2001、2003、2010年版)
2017年版 NOGG英国最新骨质疏松症预防和治疗临床指南 (NOGG—英国国家骨质疏松症指南工作组,2008、2013年版)
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人生的自然变化-必然规律?
主讲内容
骨质疏松症概述 骨质疏松危险因素及风险评估 诊断与鉴别诊断 预防及治疗 如何规范选择治疗骨质疏松症的药物?
一、骨质疏松症概述
骨质疏松症概述——定义
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骨质疏松的风险评估
推荐2种简易评估方法作为初筛工具
➢ 国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一 分钟测试题
➢ 亚洲人骨质疏松自我筛查工具 ➢ 骨折风险预测简易工具 (FRAX®)用于骨质疏松骨
折风险预测
原发性骨质疏松症诊治指南.中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2011;4(1):2-17.
或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨 折为脆性骨折
原发性骨质疏松症诊治指南.中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2011;4(1):2-17.
腰背酸痛或周身酸痛
➢ 58%的骨质疏松患者会 发生疼痛。疼痛的位置 不固定,由于骨转换过 快,骨吸收增加,骨小 梁破坏,消失,断裂产 生微骨折,引起全身骨 痛,以腰背痛最多见, 占70%--80%。
骨质疏松症概述——定义

骨一
骨量减少

种 全

身 代
骨组织微结构破坏
骨 折 危
松谢


性 骨
骨骼脆性增加

椎体
正常骨
骨质疏松骨
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骨质疏松症概述——分类
原发性骨质疏松症
三 绝经后骨质疏松症(Ⅰ型) 类 老年骨质疏松症(Ⅱ型)
特发性骨质疏松(包括青少年型)
继发性骨质疏松症
1.原发性骨质疏松症诊治指南.中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2011;4(1):2-17.
骨质疏松症概述——严重危害
骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松 性骨折(脆性骨折)
发生髋部骨折后1年之内 ➢ 死于各种合并症者达20% ➢ 存活者中约50%致残,生活不能自理,
生命质量明显下降 医疗花费巨大
原发性骨质疏松症诊治指南.中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2011;4(1):2-17.
日常生活中至少丧失一项 独立活动的能力
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椎骨骨折(最常见)
正常 凹面畸形 楔形 压缩性骨折的信号! Colles’骨折
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• 腰背疼痛
• 身高丢失
• 畸形 (驼背, 腹部受压)
• 肺功能丧失
• 生活质量下降: 丧失自信, 身材扭曲, 产生止痛剂依赖, 睡眠不良, 情绪低落, 丧失独立生活能力等
2013年IOF(国际骨质疏松基金会)报告: 全球每3秒钟有1例骨质疏松性骨折发生,约50% 的女性和20%的男性在50岁之后会遭遇初次骨质 疏松性骨折。
骨质疏松症概述——临床表现
疼痛 ➢ 腰背疼痛或周身骨骼疼痛 脊柱变形 ➢ 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形
和伸展受限 骨折 ➢ 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如从站高
正常骨
骨质疏松性骨
WHO 定义1
“骨质疏松症是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增 加,易发生骨折为特征的全身性骨病”
NIH 定义2
“骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系 统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量”
1. Genant HK, et al. Osteoporos Int. 1999;10:259-264. 2. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. JAMA. 2001;285:785-795.
骨质疏松症概述——流行病学资料
按调查估算:全国2006年在50岁以上人群中约有 6944万人患有骨质疏松症,约2亿1千万人存在低 骨量
2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查 显示
50岁以上人群总患病率
女性 20.7%
男性 14.4%
原发性骨质疏松症诊治指南.中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2011;4(1):2-17.
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二、骨质疏松危险因素及 风险评估
危险因素
不可控制因素
➢人种 (白种、黄种人危 险高于黑人)
➢ 老龄 ➢ 女性绝经 ➢ 母系家族史
可控制因素
➢ 低体重
➢ 性激素低下
➢ 吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮 料
➢ 体力活动缺乏
➢ 饮食中钙和维生素D缺乏
➢ 有影响骨代谢疾病和应用影响骨 代谢药物:(糖皮质激素、抗痉 挛药、利尿剂、抗凝血剂、胃药、 止痛药等治疗者)
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