氯胺酮对PC12细胞增殖及凋亡的影响

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反复氯胺酮给药对老年小鼠认知记忆和海马区神经细胞凋亡的影响的开题报告

反复氯胺酮给药对老年小鼠认知记忆和海马区神经细胞凋亡的影响的开题报告一、研究背景和意义：随着全球人口老龄化不断加剧，老年痴呆症已成为一种严重的社会问题。

在老年痴呆症的许多类型中，阿尔茨海默病（AD）是最常见和最具有代表性的类型。

随着年龄的增长，AD的患病率不断增加，但至今仍缺乏有效的治疗方法。

因此，寻找和开发针对AD的新药物和治疗方法已成为一个紧迫的研究方向。

氯胺酮（ketamine）是一种具有镇痛和麻醉作用的神经递质，常用于手术和急诊治疗。

最近，一些研究表明，氯胺酮具有治疗AD的潜力。

但是，氯胺酮的副作用也很明显，如幻觉、精神病症状等，因此需要对其对老年小鼠认知记忆和海马区神经细胞凋亡的影响进行深入了解，以更好地评估其兴奋剂和治疗效果的潜力，为临床应用提供科学依据。

二、研究目的：本研究旨在探讨反复氯胺酮给药对老年小鼠认知记忆和海马区神经细胞凋亡的影响，从而评估其兴奋剂和治疗效果的潜力。

三、研究内容：1、建立老年小鼠模型：选取24只24个月龄的小鼠，随机分为实验组和对照组，对其进行认知记忆测定，选择小鼠表现出认知能力下降的行为模型作为模型组。

2、药物处理：利用氯胺酮水溶液进行反复给药，实验组每天注射10mg/kg氯胺酮水溶液，对照组注射等量的生理盐水。

3、认知记忆测定：采用Morris水迷宫试验和Y字迷宫试验进行认知记忆测定，观察氯胺酮给药对小鼠认知记忆的影响。

4、海马区神经细胞凋亡检测：采用TUNEL检测法检测小鼠海马区神经细胞的凋亡程度，评估氯胺酮给药对海马区神经细胞凋亡的影响。

四、研究预期结果：本研究预期将揭示反复氯胺酮给药对老年小鼠认知记忆和海马区神经细胞凋亡的影响，为评估其兴奋剂和治疗效果的潜力提供科学依据，为寻找和开发针对AD的新药物和治疗方法提供参考建议。

H2O2诱导PC12细胞凋亡的作用机制

H2O2诱导PC12细胞凋亡的作用机制曲喜英;祝其锋【期刊名称】《中国药理通讯》【年(卷),期】2005(022)003【摘要】目的探讨H2O2诱导PC12细胞凋亡的作用机制。

方法用MTT比色法分析细胞存活率，Hoechst—PI荧光染色和流式细胞仪检测分析细胞凋亡情况；通过RT—PCR和Western blot从mRNA及蛋白水平检测par-4、NF—KB、caspase-3基因表达水平的变化；用比色法检测Caspase-3相对活性。

结果（1）用终浓度分别为0～400nmol／L H2O2处理PC12细胞8h，随H2O2浓度从25～400nmol／l。

增加，PC12细胞存活率逐渐降低（P〈0．05）：【总页数】1页(P56)【作者】曲喜英;祝其锋【作者单位】广东医学院生物化学与分子生物学研究所,湛江524023【正文语种】中文【中图分类】R282.71【相关文献】1.生地黄水煎剂对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用研究 [J], 陆韵薇;于顾然;符布清2.红景天苷通过抑制NOX2-ROS-MAPKs信号途径保护H2O2诱导的PC12细胞凋亡 [J], 戚之琳;刘银华;齐世美;凌烈锋;冯遵永;李强3.酰化4-羟基查耳酮对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的抗氧化保护作用及初步机制 [J], 王亚男;梁广;沈莱莱;王占坤;周嘉蓓;程婵婵;胡琼琼;方鹏程;仇佩虹;吴建章4.尼莫地平对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用 [J], 李辉然5.TLR4对H2O2诱导的PC12细胞凋亡及β-catenin、c-myc蛋白表达的影响[J], 陈南耀;余丹;陈晓东因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氯胺酮对颅脑损伤神经细胞凋亡的影响

氯胺酮对颅脑损伤神经细胞凋亡的影响摘要目的：旨在探讨氯胺酮在治疗颅脑损伤方面可能的作用机理和应用前景，为临床上治疗颅脑损伤提供用药基础。

方法：取大脑受伤部位，检测脑组织的凋亡细胞。

结果：氯胺酮治疗组与同时间段的模型对比较差异有显著性（P＜0.05）。

结论：氯胺酮减少凋亡的发生，从而减轻继发性损伤，对脑损伤具有一定的保护作用。

关键词氯胺酮凋亡细胞颅脑损伤材料与方法实验分组：SD大鼠70只，适应性喂养3天后，随机分为7组，每组9只。

A组（假手术对照组）；B组（颅脑损伤模型对照组，简称损伤对照组），再根据伤后时间段分为伤后6、24、72小时组；C组（颅脑损伤+氯胺酮干预组，简称氯胺酮治疗组），再根据伤后时间段分为伤后6、24、72小时组。

造模：实验采用改进的Feeney自由落体硬膜脊外撞击方法。

氯胺酮治疗组在打击致伤后1小时腹腔注射氯胺酮120mg/kg，在设定的时间段取材。

假手术组仅切开头皮和颅骨开窗，不用打击锤致脑损伤，术后6小时处死。

脑组织取材：取受伤部位及周围脑组织置于4%多聚甲醛中固定24～36小时，常规脱水、透明、浸蜡、石蜡包埋、连续切片（片厚5μm），一部分切片进行HE染色，镜检、封片，普通光镜下观察；用来观察细胞凋亡（TUNNEL法）。

脑细胞凋亡检测：应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal-deoxynucleotidyl transferse mediated nick end labeling，TUNNEL）检测脑组织的凋亡细胞。

统计学方法：采用SPSS11.5统计软件进行统计学处理。

实验数据计数资料均以X±S表示，实验数据经方差齐性检验和t检验，组间比较采用单因素方差分析和方差齐性检验，方差齐时采用t检验，方差不齐时采用t’检验，P＜0.05为有统计学意义。

结果氯胺酮对颅脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响：在未遭受打击伤的假手术对照组中，大鼠脑组织中亦有少量TUNNEL阳性细胞表达，颅脑损伤后，在不同时间段的6、24、72小时，Tunnel凋亡细胞率缓慢增加，与假手术对照组比较，差异明显（P＜0.05）。

氯胺酮对大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子及活性氧的影响的开题报告

氯胺酮对大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子及活性氧的影响的
开题报告
一、研究背景
氯胺酮是一种合成的苯环酮类物质，主要用于人体麻醉和镇痛，近年来在治疗抑郁症和焦虑症等方面也有广泛应用。

氯胺酮具有使人进入幻觉状态的作用，对神经系
统产生剧烈影响，但其对肺部的影响还未被充分理解。

肺泡巨噬细胞是肺部防御机制
的主要成分，能够吞噬和清除肺部的细菌和病毒等有害微生物，在肺部进行免疫防御。

本研究旨在探究氯胺酮对大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子和活性氧的影响，以从细胞和
分子层面了解氯胺酮对肺部的影响。

二、研究内容和方法
1.研究内容
本研究将通过以下三个方面探究氯胺酮对大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子和活性氧的影响：
(1)氯胺酮对肺泡巨噬细胞钙离子水平的影响
(2)氯胺酮对肺泡巨噬细胞内活性氧水平的影响
(3)氯胺酮对肺泡巨噬细胞细胞周期和凋亡的影响
2.研究方法
本研究将采用以下几种方法：
(1)原代培养大鼠肺泡巨噬细胞
(2)流式细胞仪检测细胞凋亡和周期
(3)荧光探针检测细胞内钙离子和活性氧水平
(4)Western blot检测蛋白表达水平
三、研究意义
本研究可通过分子层面对氯胺酮对肺部的影响进行探究。

深入了解其对肺泡巨噬细胞的影响，能够为肺泡巨噬细胞的功能评估和抗炎免疫治疗提供理论基础，同时也
有助于完善氯胺酮的临床应用和安全使用建议。

L-dopa诱导PC12细胞凋亡及Ca2+浓度、pH值变化的实验研究

L-dopa诱导PC12细胞凋亡及Ca2+浓度、pH值变化的实验研究丁素菊;郑惠民;韩燕【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2001(021)003【摘要】目的研究L-dopa对PC12细胞的凋亡诱导作用及诱导机制，并探讨其临床意义。

方法以PC12细胞为多巴胺神经元的细胞模型，利用DNA凝胶电泳结合图像分析仪、流式细胞术及共焦镜等技术检测不同浓度L-dopa所致的凋亡率以及Ca2+浓度、pH值的改变。

结果 50、100、150 μmol/L处理组凋亡率分别为12.4％、24.4％、37.2％，与片断化DNA比例基本一致；150μM L-dopa处理后，细胞内Ca2+浓度升高，pH值下降。

结论L-dopa可以诱导PC12细胞凋亡，呈明显量效关系，提示L-dopa可能会通过这条途径损害DA神经元，导致疗效减退，其机制可能是通过胞浆Ca2+浓度升高或胞浆酸化介导细胞凋亡。

【总页数】3页(P219-221)【作者】丁素菊;郑惠民;韩燕【作者单位】第一军医大学长海医院神经内科,;第一军医大学长海医院神经内科,;第一军医大学长海医院神经内科,【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.L-dopa诱导PC12细胞凋亡及Ca2+浓度、pH值变化的实验研究 [J], 韩燕;王洛伟;杨玉庆;陈沛源;金可国;宫业友;孙明云2.氯胺酮对荷包牡丹碱诱导PC12细胞内Ca2+浓度波动方式的影响 [J], 金小高;罗爱林;张广雄;王金韬;李亚文3.应用Ca2+荧光探针fluo-3和fluo-4测定H2O2诱导的A549细胞凋亡过程中的[Ca2+]i变化 [J], 张四洋;李春艳;高建;邱雪杉;崔泽实4.L-dopa诱导PC12细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的改变 [J], 韩燕;陈俊抛;田时雨;王洛伟;刘辉;高曲文;江毓钊5.L-dopa诱导PC12细胞凋亡及相关基因表达的实验研究 [J], 韩燕;陈俊抛;田时雨;王洛伟;陆小红;陈继术因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

鱼藤酮致PC12细胞凋亡中Par-4蛋白表达的改变的开题报告

鱼藤酮致PC12细胞凋亡中Par-4蛋白表达的改变的开题报告一、研究背景和意义随着近年来药物研发技术的不断进步，越来越多的药物被发现并应用于临床治疗，其中包括许多天然产物。

鱼藤是一种传统中草药，被广泛应用于中医临床治疗中。

之前的研究表明，鱼藤具有多种生物活性成分，如鱼藤酮，具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等多种生物学效应。

然而，鱼藤酮对PC12细胞生长与凋亡的影响及其机制尚未被阐明。

PC12是一种常用的神经细胞模型，广泛应用于研究神经发育和相关疾病的机制。

凋亡是多个疾病的共有生理和病理过程，因此对鱼藤酮对PC12细胞凋亡的影响进行研究，有助于更深入地了解该天然产物的抗肿瘤机制。

二、研究内容和方法本研究旨在探讨鱼藤酮对PC12细胞凋亡的影响及其机制。

具体研究内容包括以下几个方面：1.鱼藤酮对PC12细胞生长的影响选取不同浓度的鱼藤酮处理PC12细胞，采用MTT法检测细胞增殖能力，确定最佳处理浓度和处理时间。

2.鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡根据前期实验结果，添加适用浓度的鱼藤酮处理PC12细胞，在不同的时间点采取流式细胞术检测凋亡率。

3.鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡的机制采用Western blotting技术检测Par-4蛋白的表达，通过对比实验组和对照组之间的差异，探讨PC12细胞凋亡过程中Par-4蛋白表达的变化及其可能的机制。

三、预期结果与意义通过上述实验，我们期望得到以下几个方面的结果：1.鱼藤酮对PC12细胞生长和凋亡的影响与浓度、时间的关系。

2.鱼藤酮的作用机制是否与Par-4蛋白表达的改变有关。

3.该研究对进一步探讨鱼藤酮的抗肿瘤机制具有重要的参考价值。

本研究可以进一步拓展对天然产物的研究，为发现治疗神经恶性肿瘤的新药物提供理论基础和实验依据。

氯胺酮临床应用的研究进展

氯胺酮临床应用的研究进展氯胺酮属苯环己哌啶类静脉麻醉药，基本结构为环己胺。

氯胺酮是一具有镇痛作用的静脉全麻药。

可选择性抑制丘脑内侧核，阻滞脊髓网状结构束的上行傳导，兴奋边缘系统。

此外，对中枢神经系统中的阿片受体也有一定的亲和力。

氯胺酮可以产生一种分离麻醉状态，其特征是僵直状、浅镇静、遗忘与显著镇痛，并能进入梦境、出现幻觉。

氯胺酮起效快，静脉注射后1分钟、肌肉注射后5分钟，血浆内药物浓度达峰值。

苏醒迅速，对心血管有兴奋交感神经作用，对呼吸的影响较轻。

本文对氯胺酮进行了详细阐述和分析，分析了其使用的优缺点。

麻醉镇痛机制有研究证实NMAD阻断是氯胺酮麻醉和镇痛的主要机制。

氯胺酮作为NMDA受体的非选择性阻滞剂，它能够作用于突触部位的NMDA受体通道，阻断伤害性信息的传递，干扰中枢敏化过程。

对中枢神经系统的影响颅内压的影响：若维持PCO2正常，氯胺酮用量05～5mg/kg不增加颅内压。

而S-氯胺酮对颅内压的影响目前尚不清楚［1］。

超前镇痛作用Thisen等设计实验方案，研究得出结论，认为氯胺酮超前镇痛作用并无临床意义。

伤害性刺激的强度、频率与氯胺酮给药剂量之间的平衡状态。

氯胺酮剂量与手术过程中的伤害性刺激的强度与频率之间存在一个平衡的状态，能否达到这一状态也是影响其是否具有超前镇痛的重要因素之一［2］。

氯胺酮超前镇痛是否能降低远期慢性疼痛的发生率以及减轻慢性残留痛还有待于进一步观察［3］。

解痉止喘作用氯胺酮能明显改善气管痉挛和气道的增高，并能降低气道高反应性。

其作用机制可能是通过抑制核转录因子(NF)-KB的激活而实现的［4，5］。

抗伤害作用近年来发现氯胺酮对脑外伤、失血性休克、感染性休克、脓毒症、烧伤等机体严重创伤患者有一定的保护作用，其保护机制与氯胺酮镇痛作用、交感神经兴奋作用、抗炎作用等有一定的关系［6］。

目前伤害性刺激引起的炎症反应参与了痛觉敏化和异常疼痛的形成。

动物试验证实，氯胺酮可以阻止内质网中Ca2+的释放以及受体介导的Ca2+内流，从而减少细胞内Ca2+的浓度，提高细胞内cAMP量，进而抑制细胞产生过多的前炎症细胞因子，起到镇痛作用［7］。

氯胺酮对谷氨酸损伤PC12细胞株多巴胺释放的影响

氯胺酮对谷氨酸损伤PC12细胞株多巴胺释放的影响
江伟;王莉;金正均;杭燕南
【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》
【年(卷),期】2005(025)010
【摘要】目的观察氯胺酮持续存在对谷氨酸损伤前、后的神经元样PC12细胞株释放多巴胺的影响.方法制备谷氨酸损伤前、后的神经元样PC12细胞株模型,采用HPLC技术检测加氯胺酮前、后细胞释放的多巴胺的变化.结果氯胺酮无论是单独与细胞孵育,或者与谷氨酸共同处理,均能够抑制细胞释放多巴胺,并呈剂量依赖性.结论氯胺酮持续存在对PC12细胞多巴胺的释放产生抑制作用.
【总页数】3页(P1034-1036)
【作者】江伟;王莉;金正均;杭燕南
【作者单位】上海交通大学第六人民医院麻醉科,上海,200233;上海交通大学第六人民医院麻醉科,上海,200233;上海第二医科大学基础医学院药理学教研室;上海第二医科大学仁济医院麻醉科
【正文语种】中文
【中图分类】R614.24
【相关文献】
1.氯胺酮、咪达唑仑对谷氨酸致神经元样PC12细胞损伤的影响 [J], 胡倩;王莉;江伟
2.6-羟基多巴胺诱导的PC12细胞的凋亡和谷氨酸的释放不依赖蛋白激酶C [J],
李皓;丁建花;胡刚
3.Ⅰ组亲代谢型谷氨酸受体配基不影响6-羟基多巴胺诱导的PC12细胞死亡及谷氨酸的释放 [J], 李皓;丁建花;胡刚
4.氯胺酮对谷氨酸诱导的神经元样PC12细胞c-fos mRNA 表达的影响 [J], 胡倩;王莉;江伟
5.氯胺酮对谷氨酸所致神经性PC12细胞株损伤的保护作用 [J], 王莉;江伟;杭燕南因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氯化钴对PC12细胞的凋亡作用

氯化钴对PC12细胞的凋亡作用曾季平;王立祥;胡晓燕;于清水;秦文;崔行【期刊名称】《毒理学杂志》【年(卷),期】2005(19)2【摘要】目的确定氯化钴(CoCl2 )对PC12细胞的影响。

方法构建CoCl2 诱导的PC12细胞模型,检测CoCl2 对PC12细胞的毒性作用;将Caspases的抑制基因p3 5转染PC12细胞得到可稳定表达p3 5基因的细胞株PC12 p3 5 ,检测p3 5对CoCl2 诱导的PC12细胞的作用;检测Caspases特异性多肽抑制剂Z VAD FMK对CoCl2 诱导的PC12细胞的作用。

结果分别以10 0、3 0 0、5 0 0、70 0和10 0 0 μmol LCoCl2 诱导PC12细胞2 4h或以5 0 0 μmol LCoCl2 分别诱导PC12细胞12、2 4、3 6、48和60h后,PC12细胞存活率均明显下降(P <0 0 1) ,并与CoCl2 诱导的时间和浓度呈正相关;细胞亚显微结构检测,流式细胞分析和DNA片段化结果也表明5 0 0 μmol LCoCl2 诱导PC12细胞2 4h可使PC12细胞出现明显凋亡特征。

构建可稳定表达Caspase蛋白酶抑制基因p3 5的PC12细胞株,或分别加入5 0和10 0 μmol LCaspases多肽抑制剂Z VAD FMK预处理PC12细胞1h后,以5 0 0 μmol LCoCl2 诱导PC12细胞2 4h ,形态学观察结果,细胞存活率检测和流式细胞分析均表明p3 5基因和Z VAD FMK均可有效地抑制CoCl2 诱导的PC12细胞凋亡(P <0 0 1)。

结论CoCl2 可诱导PC12细胞凋亡。

【总页数】3页(P105-107)【关键词】氯化钴;凋亡作用;Caspases;PC12细胞凋亡;Caspase蛋白酶;Z-VAD-FMK;CoCl2;流式细胞分析;PC12细胞株;p35基因;细胞存活率;DNA片段化;稳定表达;抑制基因;特异性多肽;亚显微结构;mol/L;500;24h;细胞模型;毒性作用;观察结果【作者】曾季平;王立祥;胡晓燕;于清水;秦文;崔行【作者单位】山东大学医学院生化与分子生物学研究所;山东大学医学院药理学研究所;山东大学医学院西校区医院【正文语种】中文【中图分类】R988.1;R995【相关文献】1.胰岛素样生长因子-1对氯化钴诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用 [J], 马珂;徐会友;赵飞;张健;江继鹏;代晨;王仁杰;陈旭义2.曲札茋苷对二氯化钴诱导PC12细胞氧化应激的保护作用 [J], 翁雨天;方娟;赵水仙;黄茜;杨旭娟;付传美;刘一丹;刘军锋3.不同浓度的氯化钴对PC12分化细胞增殖与凋亡的影响 [J], 范蒙蒙;王晓莉;李强;王芳;刘长云;杨培培4.海风藤对氯化钴诱导PC12细胞凋亡的保护作用 [J], 曾季平;王立祥;吴伟芳;夏文;韩恩吉5.氯化钴诱导PC12细胞凋亡的分子机制 [J], 曾季平;王立祥;胡晓燕;杨玲玲;孔峰;吴伟芳;陈蔚文;崔行因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

mpp对pc12细胞增殖及外信号调节激酶影响

作者单位:第四军医大学劳动与环境卫生学教研室,陕西西安710032作者简介:郑刚(1975-),男,河南南阳人,讲师,博士,研究方向:环境神经毒理、特殊环境应激。

通讯作者:陈景元文章编号:100120580(2009)1021231203 中图分类号:R 745;R 971.9 文献标志码:A【论著】M PP +对PC12细胞增殖及外信号调节激酶影响郑刚,骆文静,张雪平,蔡同建,孟姗姗,陈耀明,陈景元摘　要:目的　研究12甲基24苯基-吡啶离子(MPP +)对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞增殖的抑制作用及其分子机制。

方法　PC12细胞体外培养,分别以100,300,500μmol/L MPP +进行染毒。

四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT )观察M PP +对细胞的抑制作用;免疫印迹法检测细胞ERK1/2表达及磷酸化水平。

结果　不同剂量以及不同作用时间的M PP +对PC12细胞增殖有明显的抑制作用,抑制率为18186%～58106%。

M PP +可以抑制细胞外调节信号激酶(ERK )的磷酸化水平,其中300μmol/L M PP +染毒3d 时,ERK 磷酸化水平约为对照组的417%。

ERK 通路阻断剂P D98059与300μmol/L MPP +共同作用时,对细胞增殖的抑制率增高至7819%。

结论　M PP +可以明显抑制PC12细胞的增殖,降低ERK 的磷酸化水平可能是其重要分子机制之一。

关键词:12甲基-4苯基-吡啶离子(MPP +);大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞;增殖抑制;细胞外信号调节激酶Effects of M PP +on proli fera ti on and ERK acti va ti on of PC 12cells ZHENG Gang,LUO W en 2J ing,ZHANG Xue 2Ping,et al .D epa rt m ent of O ccupa tiona l and Environm enta l Hea lth,Fourth M ilita ry M edica l U niversity (Xi πan 710032,C hina )Abstract :O bjecti ve To study the toxicity of 12m ethy 1242phenyl pyridinium ion (M PP +)on rat pheochrom ocytom aPC 12cells in vitro .M ethods PC 12cell cultures w ere exposed to 100,300,500μm ol/L M PP +.The inhibition of the cell p roliferation w as deter m ined by M TT assay .W estern blot w as perfor m ed to deter m ine the level of phosphorylatedextracellular signal 2regulated p rotein kinase (ER K ).Results M PP +exposure inhibited the p roliferation of PC 12cells in adose 2and ti m e 2dependent m anner .The inhibitory rates w ere 17.86%258.06%.W estern 2blot show ed that M PP +decreased the phosphorylation of ER K 1/2(P <0101).PD 98059,a selective inhibitor of M EK,further inhibited the p roliferation ofPC 12cells .Conclusi on M PP +can significantly inhibit the p roliferation of PC 12cells .The reduction of ER K 1/2phosphorylation could be an i m portant m olecular m echanism ofM PP +2induced dopam inergic neurotoxicity .Key words :12m ethy 1242phenylpyridinium ion;rat pheochrom ocytom a PC 12cell ;p roliferation arrest ;extracellular signal 2regulated p rotein kinase 环境因素在帕金森病发病过程中起重要作用。

氯胺酮对脑胶质瘤大鼠细胞增殖和凋亡的影响机制

氯胺酮对脑胶质瘤大鼠细胞增殖和凋亡的影响机制何元;王培;王君;段晓飞;张铁峰【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2022(44)23【摘要】目的分析氯胺酮对脑胶质瘤大鼠细胞增殖、凋亡的影响机制。

方法选取雄性SD大鼠49只,进行建模,在建模过程中意外死亡10只,最后建模成功39只。

将39只大鼠随机分为对照组、低剂量组、高剂量组,每组13只,分别对3组大鼠进行药物干预,用药1周后取肿瘤组织,观察肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移。

结果用药24 h后,与对照组细胞增殖活性(72.14±7.26)比较,高剂量组细胞增殖活性(41.53±4.13)降低(P<0.05)。

用药24 h后,与对照组细胞凋亡指数(7.42±0.71)比较,高剂量组细胞凋亡指数(31.52±3.21)升高(P<0.05)。

用药24h后,与对照组细胞迁移指数(70.22±7.02)比较,高剂量组细胞迁移指数(30.22±3.28)降低(P<0.05)。

与对照组比较,低剂量组、高剂量组JAK2蛋白、磷酸化信号转导及转录活化因子3(p-STAT3)、信号转导和活化转录因子3(STAT3)含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组JAK2、p-STAT3、STAT3含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。

结论氯胺酮可能通过JAK2/STAT3信号通路,抑制脑胶质瘤细胞的增殖、迁移,促进细胞凋亡。

【总页数】4页(P3534-3537)【作者】何元;王培;王君;段晓飞;张铁峰【作者单位】陕西省肿瘤医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R739.4【相关文献】1.氯化三乙基锡对体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响2.吉西他滨对9LacZ大鼠脑胶质瘤细胞的生长增殖与凋亡的影响3.冷冻治疗对C6大鼠脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响4.LncRNA IGFBP7-AS1对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及机制因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

不同浓度的氯化钴对 PC12分化细胞增殖与凋亡的影响

见图１。
１１
１．３ＰＣ１２分化细胞体外培养
３７ ℃温箱中避光染色１５ａｒｉｎ，ＰＢＳ液冲洗，封片剂封
片，荧光显微镜下拍照。
１．７统计学分析采用统计分析软件ＳＰＳＳ１７．０对数
据进行处理，实验所有数据以ｘ４－ｓ表示，统计分析用ｔ
的理论依据。
１材料与方法
１．６Ｈｏｅｃｈｓｔ３３３４２／ＰＩ双染色法观察细胞凋亡将对数生长期细胞消化，以３Ｘ１０的浓度铺２４孔板；２４ｈ
后加１５０ｌｘｍｏｌｆＬ的ＣｏＣ１：５００１ｘｌ，培养所需时间后加Ｈｏｅｃｈｓｔ３３３４２（２．５ｍｇ／Ｌ）和ＰＩ（５ｍｇ／Ｌ）的混合液，在
［ＫＥＹＷＯＲＤＳ］ＣｏＣＩ２；ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄＰＣ１２ｃｅｌｌｓ；Ｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓ
缺氧缺血性脑损伤（ｈｙｐｏｘｉｃｉｓｃｈｅｍｉｃｂｒａｉｎｄａｍ —
检验。
２结果
１．１细胞系和细胞培养基
ＰＣ１２分化细胞系以及
ＤＭＥＭ．高糖培养基、胎牛血清、马血清（Ｇｉｂｃｏ）、双抗。

氯胺酮最新研究报告出版

氯胺酮最新研究报告出版介绍本文档旨在总结和归纳氯胺酮（Ketamine）的最新研究报告，并提供相关的研究结果和结论。

氯胺酮是一种具有镇痛和麻醉作用的药物，最初被用作兽医手术麻醉剂。

随着时间的推移，研究发现氯胺酮还具有抗抑郁和神经保护的作用，这引起了科学家和医生们的关注。

本报告将对氯胺酮的最新研究成果进行概述，并讨论其在临床和治疗领域的潜在应用。

氯胺酮的历史氯胺酮最早于1962年由美国药物公司发现，并开始用于兽医手术麻醉。

随后，它被应用于人类手术麻醉，并逐渐发展出了一系列其他的临床应用。

然而，在20世纪80年代和90年代，氯胺酮的滥用问题引起了人们的关注，并导致其被列为受控物质。

抗抑郁作用近年来，一系列研究表明，氯胺酮可能具有抗抑郁的作用。

其中一项最新研究发现，低剂量的氯胺酮可以迅速减少重度抑郁症患者的抑郁症状。

研究人员在对患者进行了为期两周的治疗后发现，参与者的抑郁症状显著减轻，并且这种改善效果在随访期间持续存在。

另外，一项针对寻找新型抗抑郁药物的研究显示，氯胺酮可以调节大脑中与情绪调节有关的神经递质。

这种调节作用有助于恢复抑郁患者大脑中的化学平衡，并提供了治疗抑郁症的潜在机制。

虽然氯胺酮在治疗抑郁症方面表现出了良好的潜力，但其长期使用和副作用仍需进一步研究。

研究人员正在积极深入探索氯胺酮抗抑郁机制，以便将其用于更广泛的心理障碍治疗中。

神经保护作用除了抗抑郁作用外，氯胺酮还被认为具有神经保护的作用。

研究人员发现，氯胺酮可以促进神经元再生和突触连接的修复，对于大脑功能的恢复至关重要。

这种神经保护作用使得氯胺酮在治疗神经退行性疾病和脑损伤方面具有巨大的潜力。

针对这一领域的最新研究显示，氯胺酮可以有效减轻阿尔茨海默病模型小鼠的认知缺陷，并改善其空间记忆功能。

此外，研究人员还在中风和创伤性脑损伤的动物模型中观察到了氯胺酮对神经功能恢复的积极影响。

尽管这些研究结果非常有希望，但在将氯胺酮应用于临床治疗之前，仍需要对其剂量、不良反应以及长期使用的安全性进行更深入的研究。

氯胺酮在免疫

•综述•氯胺酮在免疫-抗炎调节中的作用与机制研究进展王璐李志勤张露吴黄辉李春晖龚毅侯立朝邓斌厦门大学附属翔安医院麻醉科361101通信作者：邓斌，Email:**************.cn【摘要】氯胺酮在麻醉方面的作用与机制已经被广泛研究和报道。

近年研究发现，氯胺酮与炎症反应密切相关，可作为炎症反应和应激诱导免疫紊乱的一种调节剂，在炎症相关疾病的发生、发展中具有正负调节作用。

文章主要针对氯胺酮在脓毒症及炎症性疾病中的抗炎、促炎作用及机制进行综述，为氯胺酮的临床转化应用提供新的靶点、方法和策略。

【关键词】氯胺酮；免疫调节；炎症反应；脓毒症；中枢神经系统基金项目：国家自然科学基金(81501207);厦门市科技局医疗卫生科技计划项目（3502Z20194046);中央高校基本科研业务费专项资金(20720200037);细胞应激生物学国家重点实验室(厦门大学)开放课题基金(SKLCSB2019KF015);厦门大学校长基金(20720170106);福建省海峡医药卫生交流协会重点科研项目（2020HYH10)D0I ： 10.3760/cma.j .cn321761 -20200312-00270Research progress on the role and mechanism of ketamine in immune and anti-inflammatory regulationWang Lu, Li Zhiqin, Zhang Lu, Wu Huanghui, Li Chunhui, Gong Yi, Hou Lichao, Deng BinDepartment of A nesthesiology, Xiang'an Hospital of X iamen University, Xiamen 361101, ChinaCorrespondingauthor:DengBin,Email:**************.cn【Abstract】The role and mechanism of ketamine in anesthesia have been widely studied and reported. Recent studies have found that ketamine is closely associated with inflammation, which can be used as a regulator of inflammatory response and stress-induced immune disorder and takes a positive or negative regulatory role in the pathogenesis of inflammation-related diseases. The current review focuses on the anti-inflammatory and pro-inflammatory effects and mechanisms of ketamine in sepsis and inflammatory dis- eases, so as to provide new targets, methods and strategies for the use of ketamine in medical practice.[Keywords】Ketamine; Immunoregulation; Inflammatory response; Sepsis; Central nervous systemFund program：National Natural Science Foundation of China (81501207); Science and Technology Project of Xiamen Municipal Bureau of Science and Technology (3502Z20194046); Fundamental Research Funds for the Central Universities (20720200037); Open Research Fund of State Key Laboratory of Cellular Stress Biology, Xiamen University (SKLCSB2019KF015); The President^ Fund of Xiamen University (20720170106); Key Scientific Research Project of Fujian Straits Medical and Health Exchange Association (2020HYH10)DOI ： 10.3760/cma.j .cn321761 -20200312-00270氯胺酮是N M D A受体非竞争性抑制剂，同时还可刺激单胺类、胆碱能类和阿片类受体，也可直接作用于Na+和Ca2+通道，具有引起遗忘、麻醉、镇痛作用|1]。

氯胺酮麻醉对乳鼠脑细胞凋亡的影响

水。麻醉后２，脑组织作Ｈ４ｈ取Ｅ染色，ＴＮＬ法检测脑细胞的凋亡情况，免疫组织化学法检测Ｃｓａｅ３的用ＵＥ用ａｐｓ一表达水平。结果与对照组比较，胺酮低剂量组的凋亡细胞增多但不明显（＞．５，经元核固缩和Ｃｓａｅ氯Ｐ００）神ａｐｓ一
《研究报告５
岈，＼；＾！＼
氯胺酮麻醉对乳鼠脑细胞凋亡的影响
，饶子亮倪锦，志勇孙侠，海潮，，钟，钟王刚陈系古
（．广东省医学实验动物中心，山５８４；．广州市儿童医院，州５０２）１佛２２８２广１１０
３阳性细胞数明显增多（００）氯胺酮高剂量组的凋亡细胞数、经元核固缩及Ｃｓａｅ３阳性细胞数显著性Ｐ＜．５；神ａｐｓ－
增加（００）Ｐ＜．５。神经元核固缩、亡细胞和Ｃｓａｅ３阳性细胞均以皮层区多见。结论凋ａｐｓ一８ｇｋ氯胺酮可引起０ｍ／ｇ
２ＧｕｎｚｏｉｒｎＳＨｏｐｔｌＧａｇｈｕ５１１０，ｈｎ）．ａｇｈｕＣｈｌｅ ’ ｄｓｉ，ｕｎｚｏ０２Ｃｉａａ
【ｂｔｃ】ＯｂｅｔｅＴｎｅｔａｈｆｃｏｅａｎｎｎｕｏａａｏｔｉｉｔｅｎｏａｌｒｔｂａ．Ａｓｒｔａｊｃｖｏｉｓｇｔｔｅｅｅｔｆｋｔｅｏｅｒｌｐｐｏｓｎｈｅｎｔａｒｉｉｖｉｅｆｍｉｎｓａｎ

ketamine作用机制

ketamine作用机制
Ketamine，一般指氯胺酮，在临床上一般作为麻醉剂使用，其作用机制主要包括以下几个方面：
1. 镇痛作用：氯胺酮可以通过阻断 NMDA 受体，抑制谷氨酸等兴奋性氨基酸的传递，从而减少疼痛信号的传递。

2. 麻醉作用：氯胺酮可以抑制中枢神经系统，产生麻醉作用。

它可以阻断脊髓上的痛觉传导通路，同时对呼吸和循环系统的影响较小。

3. 意识状态改变：使用氯胺酮后，可能会出现分离性意识状态，即感觉与意识分离。

这可能与氯胺酮对丘脑-皮质系统的抑制有关。

4. 支气管平滑肌松弛：氯胺酮可以松弛支气管平滑肌，增加肺活量，适用于哮喘患者的麻醉。

5. 体表镇痛：氯胺酮可以通过抑制脊髓背角的神经元，减少体表的痛觉传入。

需要注意的是，氯胺酮具有成瘾性和滥用风险，且在中国属于第一类精神药品，受到严格管制。

在临床使用中，应严格遵循相关法律法规和医疗规范，确保其合理、安全地使用。

以上是氯胺酮的一些主要作用机制，但具体的作用机制可能因个体差异和用药方式而有所不同。

如需了解更多信息，建议参考专业的医学资料或咨询医生。

氯胺酮对颅脑损伤大鼠脑组织中MDA、SOD的影响

氯胺酮对颅脑损伤大鼠脑组织中ＭＤＡ、ＳＯＤ的影响摘要目的：旨在探讨氯胺酮在治疗颅脑损伤方面可能的作用机理和应用前景，为临床上治疗颅脑损伤提供用药基础。

方法：取大脑受伤部位，制作10%组织匀浆液检测SOD和MDA。

结果使用氯胺酮治疗后能使SOD活性下降和MDA值的升高幅度有所降低，氯胺酮治疗组与同时间段的模型对比较，差异显著（P<0.05）。

结论：氯胺酮对脑损伤具有一定的保护作用；用氯胺酮治疗24h 有较好的效果。

关键词氯胺酮；细胞凋亡；肿瘤坏死因子；白细胞介素；颅脑损伤1材料与方法1.1材料1.1.1实验动物健康SD (Sprague Dawley) 大鼠70只，体重（230±20）g，雄性，由河南省实验动物中心提供，动物合格证号：医动字410116。

大鼠全价饲料由新乡医学院实验动物中心提供。

1.2方法1.2.1实验分组SD大鼠70只，适应性喂养3d后，随机分为7组,每组10只。

A组(假手术组)；B组(颅脑损伤模型对照组，简称模型组), 再根据伤后时间段分为伤后6h、24h、72h组；C组（颅脑损伤+氯胺酮治疗组,简称氯胺酮治疗组）,再根据伤后时间段分为伤后6h、24h、72h组。

1.2.2动物模型的建立实验采用改进的Feeney自由落体硬膜脊外撞击方法。

打击装置自制，由固定支架、玻璃导管、下落击锤和金属垫片组成。

下落击锤重20g，下落高度30cm，金属垫片直径5mm。

实验前大鼠禁食12h，将大鼠称重后，用10%的水合氯醛腹腔注射（300mg/kg），麻醉成功后将大鼠俯卧固定于解剖台上，剪去大鼠头顶部皮肤的毛发，皮肤消毒后，沿中线左侧切开头皮4cm，分离骨膜，在矢状缝下1～2mm，冠状缝左侧1～2mm，用牙科钻开一直径约为5mm的骨窗，硬脊膜保持完整。

用20g击锤从30cm高处通过一玻璃导管坠落，撞击置于硬膜上的圆形金属垫片，使其下端的脑组织发生局限性脑挫裂伤，致伤冲击力为600g•cm，止血处理后缝合头皮，常规喂养,按不同组别设定的时间段取材。

氯胺酮、咪达唑仑对谷氨酸致神经元样PC12细胞损伤的影响

效果。结论
相加作用。
氯胺酮、咪达唑仑对谷氨酸损伤的神经元样Ｐ１细胞具有保护作用。小剂量咪达唑仑与氯胺酮的神经保护有Ｃ２
关键词：氯胺酮；咪达唑仑；Ｃ１Ｐ２细胞；ＤＡ受体；ＮＭ谷氨酸
中图分类号：Ｒ６４１１．文献标志码：Ａ文０３３２１）１０７— ５
Ｅｆｅｔｆｋｔｍｉｅａｄｍｉａｏａｎｎｕｒｎｌｆｃｓｏｅａｎｎｄｚｌｍｉｅｏａ
ＰｅｌｎｕｙｉｄｃｄｂｌｔｍａｅＣ１ｃｌｉｊｒｕｅｙｇｕａｔ２ｎ
ＨＵＱｉｎ，ＡｉＪＡＮＷｅａＷＮＧＬ，ＩＧｉ
ｄｕｇｎｔｒｃｉｎｗｅｅａａｙｅｙｍｏｅｓｏｓｂｏｏｒｍ．ＲｅｕｔＣｏｒｓｉｅａｔｏｒｎｌｚｄｂｄｌｆｉｏｌｇａｓｌｓｍｐａｅｔｒｕｒｄｗｉｇｏｐＧ，０．５一ｈ０
胺酮＋谷氨酸处理组（Ｋ组）分别为００、．、．５０５１０ｍＵＬ氯胺酮＋１ｏ／：．５０１０２、．、．ｍｏ０ｍｍｌＬ谷氨酸；达唑仑＋谷氨酸处理组咪
（Ｍ组）分别为０３、、１３ｍｌＬ咪达唑仑＋１ｍｏ：．ｌ３、Ｏ、０Ｉｏｘｆ０ｍ￣Ｌ谷氨酸。ＭＴＴ比色法检测细胞活力，浓度效应曲线计算两药Ｉ５等效线图分析法分析两药合用相互作用。结果Ｃ０，与Ｇ组相比，．５～１０ｍ￣Ｌ氯胺酮对细胞活力有明显保护作用（００．ｍｏＰ＜．５，００）且呈剂量依赖性；．３ｍｏ／０３～０ＬＬ范围内咪达唑仑有保护作用（Ｐ＜Ｏ０）且呈剂量依赖性。等效线图法分析提示．５，氯胺酮联合应用咪达唑仑对细胞保护有相加作用，两药合用组的最大保护效果小于单独应用氯胺酮或咪达唑仑时的最大保护

胰岛素对MK801诱导PC12细胞凋亡的影响的开题报告

胰岛素对MK801诱导PC12细胞凋亡的影响的开题
报告
背景说明：
胰岛素是人体内一种重要的调节激素，可参与细胞的生长、代谢和
能量调节等许多生命过程。

而MK801则是NMDA受体拮抗剂，可以引起神经系统的异常反应，特别是可诱导神经元的细胞凋亡。

因此，研究胰
岛素对MK801诱导PC12细胞凋亡的影响，对于深入了解细胞死亡机制
以及神经退行性疾病的发生机理具有重要意义。

研究目的：
通过观察胰岛素在不同浓度和时间下的处理对MK801诱导PC12细
胞凋亡的影响，探究胰岛素在神经细胞凋亡过程中的作用机制。

研究方法：
利用PC12细胞，在MK801作用下建立细胞模型，针对不同的胰岛
素浓度和处理时间，对细胞的形态、生长情况及凋亡率进行观察和测定，同时对体内胰岛素与生长因子等相关蛋白的表达进行分析。

预期结果：
通过本次研究，预计可以发现胰岛素可以通过一定的机制、缓解
MK801对神经元的毒性作用，调节胰岛素/生长因子信号通路，从而减少细胞凋亡率，保护神经细胞的生长和再生。

研究结果可能对于深入探究
神经退行性疾病的发生机理和开发相关治疗策略具有一定参考价值。