黄芩素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用

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黄连素预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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处理组＋ｄ／ｔａ增加更明显。结论黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，黄连素可ｐｄｍｘ且
能较辛伐他汀对心肌缺血再灌注损伤具有更好的保护作用。【键词】心肌缺血关再灌注损伤黄连素保护大鼠
中图分类号：２５５文献标识码：文章编号：０４—７５２０）３—０００Ｒ８．Ａ１０４Ｘ（０９０４８— ２
【要】目的观察黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。摘方法４０只ｓＤ大鼠随机分为假手
术组、血再灌注（Ｒ组、连素预处理组（／缺Ｉ）黄ＩＲ后＋０１ｇ・ｇ・）辛伐他汀预处理组（／０１ｇ‘ ．ｍｋｄ、ＩＲ＋．ｉｎ
ｒｅｕｉｎｉｊｒｉｒｔ．ｅｏｓ４ａｓｏＤｗｒｄｉｅｎｏ４ｇｏｐｔｒｎｏｅｒｓｎｙｎａｓＭｔｄ：０ｒｔｆｅｅｉｄｄｉｔｒｕｓａａｄｍ：ｓａｐｒｔｄＳｐｆｏｕｈＳｖｈｍｏｅｅ（Ｏ）ａ
ｒｐｓｅｉｅｅｆｉ（Ｒ）ｇｕ，ｂｒｅｉｅｐｅｅｔｅｔＢ）ｇｏｐＩＲ＋０１ｇｕ，ｉｈｍａｒｐｒｓｎＩｏｃｕｏｒｐｅｂｒｒｒａｎ（Ｐｒｕ（／ｏｎｔｍ．ｍｇ’ ｇ。）ｓ — ｋｄ，ｉｍｖｓｔｒｔａｅｔＳ）ｇｏｐｔｅｈｙｈｄｂｅｉｎａｏｅ—ｍｎｉｅｅｉｎｙｖａｏｐｆｏｅｎａｔｉｐｅｒｔｎ（Ｐｒｕ，ｈｎｔａｅｎｇｅｂｖａｎｅｍｅｖｅｔｎｄｍｄｉｅｂｉｆｅｔｎＭｉ— ｏｃｉ

茶黄素对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

要机制之一。
２．１各维心脏梗死匿积的比较与对照组相比，茶黄素组心脏在缺血复灌后，一ｂ肌梗死面积明显减少，并黛剂量依赖性，表骥茶黄豢霹增热心脏辩缺蠢髯灌注撰揍翦耐受。霓袭ｌ。
表１各组缺血再灌注后心脏梗死面积的比较
总之，茶黄累具有明驻的抗心脏缺舰再灌注损伤作用，其枧铡可能奄心飘细胞的按氧化熊力增强有关。
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黄芩甙对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用

黄芩甙对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用欧阳昌汉;吴基良;李立中【期刊名称】《湖北科技学院学报（医学版）》【年(卷),期】2001(015)001【摘要】目的研究黄芩甙（baicalin,Bai）对大鼠心肌缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。

方法采用结扎在体大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血30min，随后恢复血流行再灌注120min，复制心肌缺血再灌注损伤模型。

结果Bai能不同程度地降低缺血再灌注所引起心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量升高，提高超氧化物歧化酶（SOD）活性，保护Na+－K+－ATP酶活力，降低血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平。

结论Bai可通过保护脑组织抗氧化酶的活性，抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对心肌组织的损害，对缺血再灌注心肌产生保护作用。

%Objective To investigate the effects of baicalin on lipidperoxidation induced by myocardical ischemia-reperfusion (I/R) in rats.Methods The experimental model was established by ligation of left anterior descending coronary artery for 30min followed by reperfusion for 120min in anaesthesized rats.Result Baicalin decreased the content of malonaldehyde(MDA),elevated the activity of superoxidedismutase(SOD),suspressed the reduction of Na+－K+－ATPase activity to certain extent in reperfusion myocardium;decreased lactate dehydrogenase(LDH) and creatine kinase(CK) level in serum in comparison with I/R group.Conclusion Baicalin have protective effects on myocardical postischemic reperfusion injury by enhancing the activity of auti-oxidativeenzyme subsequently inhibiting lipid peroxidation and attenuating the oxygen free radicals-mediated damage to the myocardium.【总页数】3页(P32-34)【作者】欧阳昌汉;吴基良;李立中【作者单位】咸宁医学院药理学教研室,;咸宁医学院药理学教研室,;咸宁医学院药理学教研室,【正文语种】中文【中图分类】R965【相关文献】1.黄芩甙和奥曲肽对重症急性胰腺炎大鼠心脏损伤保护作用的比较 [J], 张喜平;张玲;陈汉卿;程琪辉;陆贝;居同法;方欣;沈海萍2.氟哌啶醇季铵盐衍生物（F2）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对大鼠心室肌细胞膜L—型钙通道电流的影响 [J], 黄展勤;刘冰;等3.锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用研究 [J], 李红;王克跃;石修权4.大鼠心肌缺血再灌注时能量代谢及脂质过氧化变化及复方丹参滴丸的保护作用(英文) [J], 赵雅君;朱世军;史从宁;姜晓姝;王孝铭;马丽英5.甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响 [J], 余修洪;李远重;蒋建刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

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（．ｎｅｒｄａｅｏｌｉｌｄｉ，ｒｄ０３ｏ￣／ｄｃｌｏｌｅｏＨｕｚｏｇＵｉｒｔｏＳｉｃ１ＵｄｒａｕｔｆＣｉｃｉｎＧａｅ０，Ｔｎ＇ｉｌｇｇｎａＭｅｃｅ２ＭｅａＣｅｆａｈｎｎｅｉｃｎｅｖｓｙｆｅａｄＴｃｎｌｙｕａ３００Ｃｉ；．ｅａｔｅｔＰａｍｃ，ｉｎｉｏｅｅ３１０ｈｎ）ｎｅｏｏ，Ｗｈｎ４０３，ｈｎ２ＤｐｒｎｈｒａｙＸａｎｎＣｌｇ７０，Ｃｉａｈｇａｍｏｆｇｌ４
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ｍｅｈｎｓ、ＭｅｏｓＴａｓｎｆｃｅｅｒｃｅａｉｕｙｍｄｌｎｒｔｗｓｎｕｅｙｏｃｓｎｏｔｅｆｈｄｌｃｒ— ｃａｉｍｓｔｄｒｎｉｔｏａｃｒｂａｉｈｍｉｎｒｏｅｉａａｄｃｄｂｃｌｉｆｈｇｔｄｅｅｅｈｅｌｌｓｊｓｉｕｏｉｍｉ
ＡｂｔａｔＯｂｅｔｅＴｖｓｇｔｔｅｐｏｃｖｆｃｏｉｉｏｅｅｒｊｒｄｃｄｂａｓｎｃｃｅａａｄｉｓｒｃ：ｉｃｖｏｉｅｔａｅｈｒｔｔｅｆｔｆａｃｎｎｃｒａｉｕｙｉｕｅｙｔｎｉｔｏａｉｈｍｉｎｓｉｎｉｅｉｅｅｂａｌｂｌｎｎｒｅｆｌｓｔ
ｂｒｒｅｙｆｒ２ｈ．ｆｌｏｄｂｙ２ｅｒｕｉｎ．ＴｈｅｉｆｒｔｏｏｕｅａｄｎｕｏｏｉａｅｃｔｄｅｅｍｉｄｂｙｔｅｍｅｈｓｏＣｌａａｔｒｏｏｌｗｅ４ｈｒｐｅｆｓｏｎａｃｉｎｖｌｍｎｅｒｌｇｃｄｆｉｌｉｔｒｎｅｈｔｏｄｆＴＦ

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用刘桦;吴晓冬;王红兰;尹琰;何广远【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2002(018)002【摘要】目的研究黄芩苷对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用. 方法结扎大鼠左冠脉前降支40 min 再灌注120 min ,观察黄芩苷对心肌梗死后大鼠心功能、心肌梗死面积和乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等的影响.结果结扎冠脉前5 min给黄芩苷10～40 mgkg-1能改善心肌梗死后大鼠的心功能、减少心肌梗死面积(9%～30%),并能减少梗死后心肌MDA含量、提高梗死后心肌SOD、 LDH的活性. 结论黄芩苷对大鼠缺血再灌注的心肌损伤有保护作用.【总页数】3页(P198-200)【作者】刘桦;吴晓冬;王红兰;尹琰;何广远【作者单位】东南大学医学院基础医学部药理学教研室,南京,210009;东南大学医学院基础医学部药理学教研室,南京,210009;东南大学医学院基础医学部药理学教研室,南京,210009;东南大学医学院基础医学部药理学教研室,南京,210009;东南大学医学院基础医学部药理学教研室,南京,210009【正文语种】中文【中图分类】R-332;R284.1;R322.11;R542.220.5;R654.2【相关文献】1.黄芩苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 黄贤华;贺方兴;郑建锋;刘贤伟;黄常亮;杨芳炬2.黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 赵红云;华会明;迟天燕;裴月湖;潘进进;辛明慧;邹莉波3.心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用 [J], 罗晨光;张顺业4.基于JAK/STAT3信号转导通路探讨黄芩苷预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 毛友兵;王洒5.黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制 [J], 刘萍;唐代;王旭;白云因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

黄芩素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及对Janus激酶-信号转导与转录激活分子信号通路的影响

ｐｒｅｓｓｅｄａｎｔｉｔｕｍｏｒｉｍｍｕｎｉｔｙｔｈｒｏｕｇｈｉｎｄｕｃｔｉｏｎｏｆＰＤ￣Ｌ１ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ
ｏｎｔｕｍｏｒ￣ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ〔Ｊ〕 . Ｉｍｍｕｎｏｂｉｏｌｏｇｙꎬ ２０１７ꎻ ２２２
(４) :６５１￣７
２４ＥｃｋｅｒｔＡＷꎬＷｉｃｋｅｎｈａｕｓｅｒＣꎬＳａｌｉｎｓＰＣꎬｅｔａｌＣｌｉｎｉｃａｌｒｅｌｅｖａｎｃｅｏｆ
组、Ｌ组灰白色坏死心肌均明显减少ꎬ血清中ＴＮＦ￣α、ＩＬ￣６水平相对降低ꎬＢａｘ、ＪＡＫ２和ＳＴＡＴ３基因ｍＲＮＡ及蛋白表达相对降
低ꎬ而Ｂｃｌ￣２基因ｍＲＮＡ及蛋白表达相对升高ꎬ差异均有统计学意义( 均Ｐ<００５) ꎮ 与Ｌ组相比ꎬ Ｈ组灰白色坏死心肌有所减
少ꎬ血清中ＴＮＦ￣α、ＩＬ￣６水平降低ꎬＢａｘ、ＪＡＫ２和ＳＴＡＴ３基因ｍＲＮＡ及蛋白表达降低ꎬ而Ｂｃｌ￣２基因ｍＲＮＡ及蛋白表达升高ꎬ差
１５(５) :７２６５￣７２
黄芩素对大鼠心肌缺血￣再灌注损伤的保护作用及对Ｊａｎｕｓ激酶￣信号转
导与转录激活分子信号通路的影响
王家伟１易登良１王涛１高毅滨２
(１西南医科大学附属医院心血管内科ꎬБайду номын сангаас川泸州６４６０００ꎻ２泸州市人民医院心内科)
〔摘要〕目的探讨黄芩素对大鼠心肌缺血￣再灌注( Ｉ / Ｒ) 损伤的作用及对Ｊａｎｕｓ激酶( ＪＡＫ) ￣信号转导与转录激活分
２１ＷａｎｇＸꎬＷａｎｇＴꎬＣｈｅｎＣꎬｅｔａｌＳｅｒｕｍｅｘｏｓｏｍａｌｍｉＲ￣２１０ａｓａｐｏ￣
ｔｅｎｔｉａｌｂｉｏｍａｒｋｅｒｆｏｒｃｌｅａｒｃｅｌｌｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａ〔Ｊ〕 . ＪＣｅｌｌＢｉｏ￣

黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

"基础与实验研究"doi：10.16252/j. cnki. issn1004-0501-2018.04.007论著黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用张童(成都医学院第二附属医院，核工业四一六医院，四川成都610051)【摘要】目的探讨黄连素（BePerine，BBR)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。

方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。

30只雄性SD大鼠随机均分为假手术组（Sham)、心肌缺血/再灌注损伤组（IR I)和黄连素组(BBM)。

检测各组大鼠心肌功能、病理形态、JAe2、STAT3、p-JAe2、p-STAT3、p-G--KB、G--KB、白介素■6(IL■6)、白介素1(IL-13)和肿瘤坏死因子d(TG-d)的表达。

结果与Sham组相比，IR I组心肌失功，心肌病理改变，p-JAe2，p-STAT3,p-GF-KB，ILD，IL-1和TGF-表达明显增加，而*e2，STAT3和GF-KB表达无明显差异。

与IR I组相比，BBR组IR I组心肌失功，心肌病理改变，p-JAe2，p-STAT3，p-G--KB，IL-6，IL-1和TG--表达明显减少，而JA e2，STAT3和G--K B表达依然无明显差异。

结论黄连素预处理可通过抑制JAK2/STAT3/GF-KB信号通路激活而减少炎症反应，从而减轻心肌缺血再灌注损伤。

【关键词】黄连素；心肌缺血再灌注损伤；炎症;JAK2/STAT3/GF-KB【中图分类号】R -332 【文献标志码】A 【文章编号】1004 D501(2018)04D393D4Berberine Pretreatm ent Ameliorates Myocardial Ischemia Reperfusion Injury. Zhang Tong. Nuclear Industry 416 Hospital ，Chengdu ，Sichuan 610051，China【A bstract】Objective Vo investigate potential protection and mechanism of Berberine in myocardial ischemia reperfusion injury. Methods Constructing the model of myocardial ischemia reperfusion injury. 30 male SDrats were randomly equally divided into Sham group(Sham)，myocardial ischemia reperfusion injury group(IRI)，and Berbrine pretreatment group(BBR). Vhe cardial function，histology of myocardial，exzresion of JAK2，STAT3，z-JAK2，z-STAT3，p-G—-KB，G—-KB，ILD，IL-1 and TG—-in therats of all groups were exanimed. Results Compared with the Shamgroup，the myocardial dysfuction，the pathological of hear the expression of p-JAK2，p-SVAV3，p-G—-KB，IL-6，IL-1 a nd VG—-in IRI group were significantly increased with no difference inthe expression of *K2, STAV3 and G—-KB. Compared with the IRI group，the myocardial dysfuction，the pathological the expression of p-Ji\.K2，p-SVAV3，p-G—-ICB，IE-()，IE-^1 and VG—-in IRI group were significantly decreased witli in the expression of JAK2，SVAV3 and G—-KB. Conclusion B erberin pretreatment protect myocardial ischemia reperfus from inflammation by suppressing the activation of JAK2/SVAVA3/G—-KBsignal pathway.【Key words】Berberin; myocardial ischemia reperfusion injury'inflammation ;JAK2/STAV3/G—-KB心肌缺血再灌注损伤是导致心肌失功的常见危险因素之一⑴，在临床上常见于于心肺手术、动脉旁路手术、心脏移植等[1]。

《2024年黄芩茎叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注JAK-STAT通路的干预作用》范文

《黄芩茎叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注JAK-STAT通路的干预作用》篇一黄芩茎叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注JAK-STAT通路的干预作用一、引言近年来，心血管疾病已成为全球范围内的主要健康问题。

其中，心肌缺血再灌注损伤是导致心肌功能损害的重要原因之一。

JAK/STAT通路作为细胞内重要的信号转导通路，在心肌缺血再灌注过程中发挥着关键作用。

黄芩茎叶总黄酮作为一种天然的植物提取物，具有广泛的药理活性，其在心血管保护方面的作用逐渐受到关注。

本文旨在探讨黄芩茎叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注JAK/STAT通路的干预作用。

二、材料与方法1. 实验材料（1）实验动物：选用健康SD大鼠。

（2）黄芩茎叶总黄酮：购买自某知名中药材供应商。

（3）实验试剂与仪器：包括心肌缺血再灌注模型所需试剂、JAK/STAT通路相关抗体、Western blot所需试剂等。

2. 实验方法（1）建立大鼠心肌缺血再灌注模型；（2）将大鼠分为对照组、黄芩茎叶总黄酮治疗组；（3）进行药物治疗及缺血再灌注过程；（4）收集心肌组织样本，采用Western blot法检测JAK/STAT通路相关蛋白表达水平；（5）统计分析数据。

三、实验结果1. 黄芩茎叶总黄酮对JAK/STAT通路的影响通过Western blot法检测发现，与对照组相比，黄芩茎叶总黄酮治疗组大鼠心肌组织中JAK/STAT通路的磷酸化水平显著提高（P<0.05），表明黄芩茎叶总黄酮能够激活JAK/STAT通路。

2. 黄芩茎叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与对照组相比，黄芩茎叶总黄酮治疗组大鼠的心肌损伤程度明显减轻，表现为心肌细胞水肿、坏死等病理改变减轻，同时心肌酶学指标也有所改善。

这表明黄芩茎叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。

四、讨论本实验结果表明，黄芩茎叶总黄酮能够激活JAK/STAT通路，提高该通路的磷酸化水平。

JAK/STAT通路在心血管系统中具有重要功能，参与细胞的生长、分化和凋亡等过程。

黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用的开题报告

黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用的开题报告标题：黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用摘要：心肌缺血再灌注损伤是一种常见的心血管疾病，严重威胁着人们的健康和生命安全。

黄连素是一种具有广泛药理活性的化合物，可以在一定程度上保护心肌免受缺血再灌注引起的损伤。

本文旨在探究黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。

关键词：黄连素；心肌缺血再灌注损伤；大鼠；预处理；作用机制引言：心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病中常见的一种，由于缺血区域内细胞代谢障碍和电解质紊乱等原因，再灌注后会引起一系列损伤反应，进而导致心肌细胞死亡和功能损害。

目前，对于心肌缺血再灌注损伤的治疗主要是通过减轻心肌代谢紊乱和氧化应激反应以及增强抗氧化能力等途径来保护心肌免受损伤。

然而，这些方式存在着一定的局限性和不足，需要寻找更加有效的治疗方法。

黄连素是一种广泛存在于植物中的化合物，具有抗菌、抗病毒、抗炎等多种生物活性。

近年来的研究发现，黄连素可以通过抑制氧化应激和炎症反应、增强心肌细胞的自我保护能力等途径来保护心肌免受缺血再灌注损伤的影响。

因此，本文旨在探究黄连素是否具有预处理作用，预处理后是否能更有效地保护心肌免受缺血再灌注损伤，并进一步探究其作用机制。

研究方法：选取健康雄性SD大鼠，随机分为四组：对照组、缺血再灌注组、黄连素预处理组和黄连素预处理+缺血再灌注组。

缺血再灌注模型采用30min左前降支冠脉阻断，随后再灌注2h的方法，预处理组给予黄连素20mg/kg，预处理+缺血再灌注组则给予黄连素预处理后再施行缺血再灌注。

最后分别采集心肌组织进行生化指标和病理学分析，并对各组数据进行统计学分析。

预期结果：通过本次研究，我们预期发现黄连素预处理可以降低大鼠心肌缺血再灌注损伤所引起的炎症反应和细胞凋亡，并促进心肌细胞的再生和修复。

而且，预处理后黄连素的治疗效果可能更加显著，可以更有效地抑制氧化应激的损伤作用，达到保护心肌的最佳效果。

黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响
欧阳昌汉;吴基良;陈金和
【期刊名称】《中药药理与临床》
【年(卷),期】2005(021)005
【摘要】目的:研究黄芩苷(Bai)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型.Bai 50、100mg/kg于冠脉结扎前10min静脉注射后,左心室插管测定缺血再灌注大鼠左心室功能的变化.结果:Bai对正常麻醉大鼠心肌收缩性能有短时的抑制作用,一过性升高LVEDP,减慢HR,降低心肌耗氧量(HR×LVSP);能明显改善缺血再灌注损伤大鼠左室心功能各参数,增加再灌注区心肌干湿重之比,改善心脏舒张功能.结论:黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠左心室功能具有保护作用.
【总页数】4页(P13-16)
【作者】欧阳昌汉;吴基良;陈金和
【作者单位】咸宁学院药理教研室,咸宁,437100;咸宁学院药理教研室,咸
宁,437100;武汉大学医学院药理系,武汉,430071
【正文语种】中文
【中图分类】R2
【相关文献】
1.疏肝活血中药对骨髓间充质干细胞移植心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能和心肌病理形态的影响 [J], 李鑫辉;黄政德;谢雪姣;苏丽清;何宜荣;李雅婧
2.脂肪酸水平对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤后心功能恢复的影响 [J], 林荣;田泽君;张翼;马会杰
3.水飞蓟宾对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能和氧化应激的影响 [J], 曹旭丹;任春梅;和田田;刘健
4.红景天苷对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤离体心脏心功能的影响 [J], 雷尚芳;郭俐宏;鲍升娟;雷尚林
5.硫化氢后适应对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后心功能的影响 [J], 王飞宇
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黄芩苷对冠心病大鼠缺血再灌注损伤的治疗作用及机制

黄芩苷对冠心病大鼠缺血再灌注损伤的治疗作用及机制黄浪;徐策;许光宇【摘要】目的观察黄芩苷对冠心病大鼠缺血再灌注损伤的治疗作用,并探讨其作用机制.方法25只SD大鼠随机分为对照组、模型组及10、25、50 mg/kg黄芩苷组各5只.除对照组外其他各组建立大鼠冠心病模型.10、25、50 mg/kg黄芩苷组分别给予10、25、50 mg/kg黄芩苷灌胃,模型组、对照组给予等量蒸馏水灌胃,均1次/d,连续2周.除对照组外其他各组均腹腔内注射垂体后叶素30 U/kg建立冠心病心肌缺血模型.制备大鼠血清样本,用心电图检测各组心功能指标,用生物信号处理系统记录左室收缩压、左室舒张压、最大收缩期内的压力变化速率(+dp/dtmax)和最大舒张末期的压力变化速率(-dp/dtmax);用硝基四氮唑蓝染色法测算大鼠心肌梗死面积百分比;用缺口末端标记法测算大鼠心肌细胞凋亡率;用Western blotting法检测大鼠心肌组织中分子伴侣蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、感受器蛋白肌醇酶1(IRE1)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)及活化转录因子6(ATF6)蛋白表达;用qRT-PCR法检测大鼠血清中GRP78、IREI、PERK、ATF6 mRNA表达.结果与对照组比较,模型组缺血30 min的波形变化、缺血再灌注120 min T波变化和左室舒张压、梗死面积百分比和心肌细胞凋亡率高(P均<0.05),左室收缩压、+dp/dtmax和-dp/dtmax低(P均<0.05),心肌组织或血清中GRP78、IREI、PERK和ATF6蛋白或mRNA表达高(P均<0.05).与模型组比较,10、25、50mg/kg黄芩苷组缺血30 min的波形变化、缺血再灌注120 min T波变化和左室舒张末压、梗死面积百分比和心肌细胞凋亡率低(P均<0.05),左室收缩压、+dp/dtmax、-dp/dtmax高(P均<0.05),心肌组织或血清中GRP78、IREI、PERK和ATF6蛋白或mRNA表达低(P均<0.05),且以上指标变化呈剂量依赖性.结论黄芩苷可改善冠心病大鼠缺血再灌注损伤后心功能,抑制心肌细胞凋亡;该作用可能与其降低内质网应激因子GRP78、IREI、PERK、ATF6的表达有关.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2018(058)037【总页数】5页(P40-44)【关键词】缺血再灌注损伤;冠心病;黄芩苷;心肌功能;内质网应激;细胞凋亡;大鼠【作者】黄浪;徐策;许光宇【作者单位】海南省人民医院,海口570311;川北医学院;开封大学【正文语种】中文【中图分类】R541.4研究显示，内质网应激与心脏发育或心脏相关疾病的发生发展密切相关[1]。

黄连素对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

黄连素对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用张婷【期刊名称】《贵州医药》【年(卷),期】2018(042)005【摘要】目的探讨黄连素(berberine,BBR)对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法将SD大鼠随机均分为假手术组(Sham)、心脏缺血/再灌注损伤组(IRI)和黄连素(低,中,高)组(BBR)(n=10).通过结扎左冠状动脉前降支构建大鼠MI/R模型.检测各组乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-p65、p65、白介素-6(IL-6)、白介素1((IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及心脏病理形态改变.结果与Sham组相比,IRI组CK-MB、AST、LDH、p-JAK2、p-STAT3、p-p65、IL-6、IL-1β和TNF-α的表达以及心脏病理改变均明显增加(P<0.05),而JAK2、STAT3和p65表达无差异(P>0.05).与IRI组相比,BBR组CK-MB、AST、LDH、p-JAK2、p-STAT3、p-p65、IL-6、IL-1β和TNF-α的表达以及心脏病理改变均明显减少(P<0.05),但JAK2、STAT3和p65表达无差异(P>0.05).结论黄连素预处理可减轻心脏缺血再灌注损伤,其作用机制与黄连素抑制JAK2/STAT3/NF-KB信号通路激活介导的炎症相关.%Objective To investigate the effect and mechanism of Berberine to myocardial ischemia reperfusion in-jury in rats.Methods 50 SD rats were randomly equally divided into Sham group (Sham),myocardial ischemia reperfusion injury group (MI/R),and Berberine(low,middle,high)pretreatment group (BBR)(n=10).The model of IRI was induced by ligating left anterior descending coronary artery.The cardiacpathology and the expres-sion of CK-MB,AST,LDH,p-JAK2,p-STAT3,p-p65,IL-6,IL-1,and TNF-in the rats of all groups were ex-amined.Results Compared with Sham group,the IRI group had higher expression of CK-MB,AST,LDH,p-JAK2,p-STAT3,p-p65,IL-6,IL-1 and TNF-with higher change of cardiac pathology and there were no statistical significantly differences on the expression of JAK2,STAT3 and pared with IRI group,the BBR groups had lower expression of CK-MB,AST,LDH,p-JAK2 ,p-STAT3,p-p65,IL-6,IL-1 and TNF-with lower change of cardiac pathology and there were no statistical significantly differences on the expression ofJAK2,STAT3 and p65.Conclusion Berberin can pretreatmentprotect rat against myocardial ischemia reperfusion injury.The mecha-nism of which is associated with suppressing JAK2/STATA3/NF-KB signal pathway mediating inflammation.【总页数】4页(P522-525)【作者】张婷【作者单位】资阳市第一人民医院急诊科,四川资阳 641300【正文语种】中文【中图分类】R816.2;R322.1【相关文献】1.丹参多酚酸盐对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究 [J], 李兵;王鑫;李宵;马雪亮;李研;白晓鑫;张洪峰;李爱军;李廷贵;刘宁2.葛明胶囊对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 戚欢阳;许光辉;黄亦琦;曾稳健3.运动预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 路富林;余琦;魏明4.白藜芦醇苷对心脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用 [J], 薛丽娟;张文龙;李灵芝5.银杏内酯B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 柴丽娜;杜蕊;张艳艳;孙莹莹;梁卫章;栾绍华;关连颖;任亮;刘津军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
胡秀梅
【期刊名称】《山西医科大学学报》
【年(卷),期】2010(041)002
【摘要】目的观察黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠行为学评分、脑梗死率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD的影响.结果黄芩苷可以明显改善大鼠脑缺血再灌注所致的行为学障碍,降低梗死率,降低脑组织含水量,同时可以降低脑内NO、NOS和MDA的含量,增加SOD含量.结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用.【总页数】3页(P100-102)
【作者】胡秀梅
【作者单位】镇江市第一人民医院药剂科,镇江212000
【正文语种】中文
【中图分类】R364.1
【相关文献】
1.脑缺血预处理联合山莨菪碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 蒋崇慧;侯德仁;汤彦;杨光田;邓普珍
2.局灶性脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制 [J], 程道宾;孙圣刚;陈小武;田有勇;王岚;苏颖
3.脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的 Meta 分析 [J], 曾晓鹏;邹晓
峰;陈丽
4.黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 刘萍;张岫美;王菊英;李倩;王姿颖;许复郁;马剑峰;刘兆平
5.脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的Meta分析 [J], 曾晓鹏;邹晓峰;陈丽;
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黄连素对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用

黄连素对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用郑凌云;周祖玉;陶大昌;蓝庭剑【期刊名称】《四川大学学报：医学版》【年(卷),期】2003(34)3【摘要】目的研究黄连素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。

方法取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧 2 4h复氧 1h造成缺血再灌注 ( I/ R)模型 ,观察细胞损伤情况 ;并将黄连素以1.5× 10 - 6 m ol/ L、1.5× 10 - 5m ol/ L、1.5× 10 - 4 mol/ L 三种浓度分别加入培养基中 ,预处理 2 4h后 ,再置于上述缺氧复氧环境中培养 ,检测以上不同条件下细胞上清液中的乳酸脱氢酶 ( L DH)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)含量 ,并检测各组细胞的凋亡率。

结果与正常对照组相比 ,缺血及再灌组细胞上清液中 L DH、MDA含量明显升高 ( P<0 .0 1) ,SOD活力则显著降低 ( P<0 .0 1) ,缺血组和再灌组凋亡率均升高明显 ( P<0 .0 1)。

而用黄连素预处理后缺血及再灌组的 L DH、MDA显著低于用药前 ( P<0 .0 1) ,SOD则高于单纯缺血和再灌组 ( P<0 .0 1) ,上述作用在本实验黄连素浓度为1.5× 10 - 6 m ol/ L～1.5× 10 - 4 mol/ L 范围内 ,随浓度升高而更加明显。

特别是用黄连素1.5× 10 - 5mol/ L 浓度预处理后 ,缺血组和再灌组的细胞凋亡率分别是 14.4%和 2 0 % ,分别与用药前 ( 17.4%和 41% )比较有显著性差异 ( P<0 .0 1)。

结论黄连素对缺血再灌心肌细胞有保护作用。

【总页数】3页(P452-454)【关键词】黄连素;缺血再灌注心肌细胞损伤;保护作用;细胞凋亡【作者】郑凌云;周祖玉;陶大昌;蓝庭剑【作者单位】四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室;四川大学生命科学院细胞生物学教研室【正文语种】中文【中图分类】R542.2;R961【相关文献】1.黄连素对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 张婷2.黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 张童3.奥曲肽对兔肝缺血再灌注损伤后心肌细胞损伤的保护作用 [J], 孙辉平;杨金凤;刘卫珍;董长生4.丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞损伤的保护作用 [J], 邵炜军;卜艳玲;佟胜举;李强5.基于Bcl-2/Beclin-1复合体探讨黄连素对脑缺血再灌注损伤大鼠模型的保护作用 [J], 丁实; 赵学荣; 李宝群; 赵亮; 周健; 毕红东; 庞冲; 郭娜娜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

黄芩素脂质聚合物纳米粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究

黄芩素脂质聚合物纳米粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究吴萌;李祥平;项艳【期刊名称】《实用药物与临床》【年(卷),期】2024(27)1【摘要】目的观察TAT肽修饰的载黄芩素(Bai)脂质聚合物纳米粒(Bai-TAT-LPNs)对心肌缺血再灌注损伤大鼠的作用及潜在机制。

方法纳米沉淀法构建Bai-TAT-LPNs;建立心肌缺血再灌注损伤模型大鼠,以Bai作为阳性对照药,在缺血前4 h腹腔注射Bai-TAT-LPNs;生理记录仪和血生化仪检测大鼠血流动力学和血清指标变化;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;蛋白印记实验检测心肌cleaved-caspase 3、Bcl-2、p-Akt蛋白表达变化。

结果 Bai-TAT-LPNs外观呈均一的球形,平均粒径为(127.0±2.6)nm。

Bai-TAT-LPNs(含Bai 100 mg/kg)可显著升高模型大鼠LVDP、+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)(P<0.01);降低血清LDH、CK、MDA水平,并升高SOD水平(P<0.01);还可抑制心肌细胞凋亡(P<0.01)。

同时,Bai-TAT-LPNs下调模型大鼠心肌cleaved-caspase 3蛋白表达,并上调Bcl-2和p-Akt蛋白表达(P<0.01)。

Bai-TAT-LPNs的上述作用均优于Bai。

结论 Bai-TAT-LPNs可改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,且效果优于Bai;该作用可能与增强药物穿膜作用、减轻氧化损伤和激活Akt信号有关。

【总页数】5页(P1-5)【作者】吴萌;李祥平;项艳【作者单位】丽水市中医院药剂科;烟台市纳米药物与高端制剂重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.电针联合骨髓间充质干细胞促进心肌缺血再灌注损伤大鼠血管新生作用机制研究2.穿心莲内酯脂质聚合物纳米粒对脓毒血症大鼠肾损伤的保护作用研究3.黄芪甲苷脂质聚合物纳米粒对缺血再灌注损伤诱导大鼠模型的影响4.基于脂质代谢组学研究芪参益气滴丸保护高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤的机制5.黄芩素脂质聚合物纳米粒构建及对脑缺血性眩晕模型大鼠作用的研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用赵红云;华会明;迟天燕;裴月湖;潘进进;辛明慧;邹莉波【摘要】Objective To evaluate the protective effects of Baicalin derivant on acute myocardial ischemia reperfusion injury in rats. Methods Sixty male Wistar rats were randomly divided into six groups; Shamgroup,model group,verapamil group (0. 5 mg/kg) and different Baicalin derivant group (45,90 and 180 mg/kg). Myocardial ischemia reperfusion injury rat model was made by ligating left anterior descending coronary artery for 30-min followed by 120 min of reperfusioa Baicalin derivant was given intravenously before ischemia and 10 min before reperfusion. Left ventricular systolic pressure (LVSP),maximal rate of rise of ventricular pressure ( + dp/dt max),maximal rate of decline of ventricular pressure ( - dp/dt max),heart rate ( HR),systolic blood pressure ( SBP),diastolic blood pressure ( DBP) and mean arterial pressure (MAP) were measured before ischemia,30 min after ischemia,and 30 min,60 min,90 min and 120 min after reperfusion. Myocardial infarction size was determined by TTC staining. Results Baicalin derivant significantly attenuated the declines of LVSP,+ dp/dt max,- dp/dt max,HR,SBP,DBP,and MAP. Compared to model group,myocardial infarction sizes were significantly reduced in different Baicalin derivant treated groups [(33. 1 ±6.0)% vs. (29.9±5.4),(24.8±5.0) and (22. 3 ±3.4).% ,all P< 0. 05 ]. Conclusions Baicalin derivant has significant protective effects on myocardial ischemia reperfusion injury in rats.%目的观察黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注致心肌损伤后心功能及心肌梗死的保护作用.方法将60只雄性Wistar大鼠随机平均分为6组,即假手术组、模型组、维拉帕米0.5mg/kg组、黄芩苷衍生物45、90、180 mg/kg组.采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,分别于缺血前及再灌注前10 min内通过股静脉注射黄芩苷衍生物(45、90、180 mg/kg).于缺血前、缺血30 min及再灌注30、60、90、120 min时,分别测定左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt max)、左心室最大下降速率(- dp/dt max)、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压等指标,以评价心脏功能.并用TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围.结果黄芩苷衍生物能够显著对抗心肌缺血再灌注损伤引起的LVSP、±dp/dt max及血压的下降,抑制心率过度减慢.剂量依赖性地缩小心肌梗死范围即心肌梗死比例(梗死区重/左心室重):模型组、黄芩苷衍生物45、90、180 mg/kg组的梗死范围分别为(33.1±6.0)、(29.9±5.4)、(24.8±5.0)及(22.3±3.4)(均为P＜0.05).结论黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用.【期刊名称】《中国心血管杂志》【年(卷),期】2012(017)003【总页数】4页(P209-212)【关键词】黄芩苷衍生物;心肌缺血再灌注损伤;血流动力学;心肌梗死范围【作者】赵红云;华会明;迟天燕;裴月湖;潘进进;辛明慧;邹莉波【作者单位】110016 沈阳药科大学药理毒理系;110016 沈阳药科大学药理毒理系;110016 沈阳药科大学药理毒理系;110016 沈阳药科大学药理毒理系;110016沈阳药科大学药理毒理系;110016 沈阳药科大学药理毒理系;110016 沈阳药科大学药理毒理系【正文语种】中文黄芩苷(Baicalin，C21H18O11)具有抑菌、抗动脉粥样硬化、减轻心肌缺血再灌注损伤等多方面的药理作用［1］，但其水溶性极小［2］，还未见注射剂上市。

黄芩甙预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护及其机制

黄芩甙预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护及其机制张中亚;李刚;於席芳;刘鲜梅;贾晓凤;刘炼;汪朝辉;廖玉哗【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2015(13)9【摘要】目的探讨黄芩甙预处理对缺血再灌注(I/R)大鼠离体心脏功能和相关生化物质以及心肌细胞内游离Ca2+的影响及其可能机制.方法利用Langendorff心脏灌流系统建立大鼠离体心脏I/R模型,观察心脏左室发展压(LVDP)在I/R后的恢复以及再灌注痉挛度,检查冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性,测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量,采用激光扫描共聚焦显微镜,借用Fluo-3/AM荧光染色技术观察心肌细胞内Ca2+荧光染色强度在应用黄芩甙预处理前后改变.结果与I/R组比较,黄芩甙明显降低LDH、CK的活性,增强SOD、GSHPx和ATP酶的含量,减少MDA的生成(P＜0.01).心脏从缺血后恢复跳动更迅速,心律失常的发生越来越少,与I/R组比较,40 umol/L黄芩甙可使LVDP的恢复从(23.35土2.82)％增加到(96.82土6.45)％,使再灌注痉挛度从(92.26±9.74) mmHg减轻为(13.29土3.15)mmHg(P＜0.01).黄芩甙浓度依赖性增强心脏收缩功能,改善心脏舒展的顺应性.黄芩甙预处理可使I/R损伤后心室肌细胞内Ca2-荧光强度明显减少,与I/R比较,40 μmol/L的黄苓甙可使心肌细胞内Ca2+染色荧光强度从I/R组的(187.82士15.43)μmol/L减少到了(49.87±15.21) μmol/L.结论黄苓甙预处理可显著改善I/R心肌的舒缩功能,其机制可能是黄芩甙减少I/R过程中心肌组织过氧化物生成和心肌细胞内游离钙浓度的增加.【总页数】3页(P1070-1072)【作者】张中亚;李刚;於席芳;刘鲜梅;贾晓凤;刘炼;汪朝辉;廖玉哗【作者单位】湖北省黄石市中心医医院,湖北黄石435000;武汉钢铁公司灵乡铁矿职工医院;湖北省黄石市中心医医院,湖北黄石435000;湖北省黄石市中心医医院,湖北黄石435000;湖北省黄石市中心医医院,湖北黄石435000;华中科技大学附属同济医学院心血管病研究所;华中科技大学附属同济医学院心血管病研究所;华中科技大学附属同济医学院心血管病研究所【正文语种】中文【中图分类】R285【相关文献】1.川芎内酯A预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 梁日欣;肖永庆;高伟2.杜鹃花总黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 张建华;武征;陈志武3.蛋白激酶C在瑞芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用中的角色 [J], 张野;顾尔伟;张健;李磊;陈志武4.柿叶黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 孙懿;谭宏棣;蓝晓步;黄建春;黄仁彬5.缺血预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 武旭东;徐成斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

黄芩苷对再灌注心肌细胞保护作用及与心肌细胞自噬的相关性

黄芩苷对再灌注心肌细胞保护作用及与心肌细胞自噬的相关性王鹏;马军军;杜亚明【摘要】目的：：探讨黄芩苷对再灌注心肌细胞保护作用及与心肌细胞自噬的相关性。

方法：将48只大鼠随机分为4组（n=12）：假手术组，假手术+黄芩苷组，缺血再灌注组，黄芩苷处理组。

术前7天每日1次灌胃，建立各组模型。

统计各组同时间点的血流动力学及再灌注45 min 后心肌梗死面积情况，免疫印迹试验（Western blot）测定再灌注30 min 后心肌微管相关蛋白（ LC3-Ⅱ）及自噬体膜标记蛋白（Becl-1）表达情况，再灌注30 min 后检测线粒体膜通道转换孔（mPTP）开放情况。

结果：假手术组和假手术+黄芩苷组心肌梗死面积极小，不便进行比较。

缺血再灌注组心肌梗死面积（41.32±1.85）％，黄芩苷处理组心肌梗死面积（23.30±1.60）％，两组差异有统计学意义（P<0.001）。

再灌注30 min 后 LC3-Ⅱ及 Becl-1蛋白表达量，缺血再灌注组（LC3-Ⅱ：1.051±0.005，Becl-1：1.169±0.002）和黄芩苷处理组（LC3-Ⅱ：0.863±0.009，Becl-1：0.943±0.005）较假手术组（LC3-Ⅱ：0.763±0.007，Becl-1：0.647±0.014）明显增加（P<0.01）；黄芩苷处理组较缺血再灌注组明显下降（P<0.01）。

再灌注30 min 后烟酰胺腺嘌呤=核苷酸（NAD+）含量（nmol/mg），缺血再灌注组（6.02±0.33）和黄芩苷处理组（9.56±0.53）较假手术组（11.28±0.37）明显下降（P<0.01）；黄芩苷处理组较缺血再灌注组明显增加（P<0.01）。

结论：黄芩苷对正常心肌细胞自噬无影响，但能显著减少缺血再灌注心肌梗死面积，降低再灌注后的过度自噬发生，其机制可能通过抑制 mPTP 开放从而减少自噬的相关诱导因素发挥作用。

黄芩苷对离体大鼠心肌缺血的保护作用的开题报告

黄芩苷对离体大鼠心肌缺血的保护作用的开题报告
一、选题背景
心肌梗死是一种绝大多数由于冠状动脉粥样硬化或阻塞而引起的心肌缺血疾病。

当心肌缺血发生时，细胞因缺氧而遭受损伤，如果不及时得到治疗，可能会导致心脏功能严重损失，甚至危及生命。

因此，寻找临床有效的心肌保护剂，以提高心肌缺血后的预后，具有重要意义。

黄芩苷是一种主要存在于黄芩根茎中的黄酮类化合物，具有抑制炎症、抗氧化和抗细胞凋亡等多种生物学活性。

近年来的研究表明，黄芩苷对心血管系统具有心肌保护作用。

本文旨在探究黄芩苷对离体大鼠心肌缺血的保护作用机制，并为黄芩苷作为一种心肌保护剂的应用提供理论依据。

二、研究目的
本文旨在研究黄芩苷对离体大鼠心肌缺血的保护作用及其机制。

三、研究方法
1. 动物模型构建
选择60只健康雄性Sprague Dawley大鼠，体重250-300g，随机分为3组，每组20只。

其中2组进行左前降支（LAD）冠状动脉缺血模型构建，另1组作为正常对照组。

2. 药物处理
缺血模型构建成功后，将缺血组按照剂量随机分为2组，一组给予黄芩苷处理（剂量为XX）；对照组和正常对照组分别用等量的生理盐水处理。

以上药物处理持续时间为XX时间。

3. 检测指标
分别收集各组心肌样本，测定心肌组织中的丙二醛（MDA）、超氧
化物歧化酶（SOD）等指标，评估黄芩苷对心肌缺血的保护作用。

四、研究意义
1. 探究黄芩苷对心肌缺血的保护作用，为寻找心肌保护剂提供理论
依据。

2. 发掘黄芩苷作为一种心肌保护剂的潜在应用。

3. 深入研究黄芩苷的心脏保护机制，为心脏疾病的治疗提供新思路。