老年痴呆症的最新研究进展培训资料
临床医学培训课件阿尔茨海默病的诊断与治疗进展(2024年最新指南)
提高患者的社交技能，如沟通技巧和解决问题的 能力，以增强其社交互动和自信心。
家属参与护理培训
疾病知识教育
向家属提供阿尔茨海默病的相关知识，包括症状、病程和治疗方案 等，以提高其对疾病的认知和理解。
护理技能培训
教授家属基本的护理技能，如协助患者进行日常活动、管理药物和 应对突发状况等，以提升其照顾患者的能力。
的副作用及用药安全。
营养不良及感染防控
营养评估与干预
定期评估患者的营养状况，制定个性化的营养支持计划，包括调 整饮食结构、增加营养补充剂等。
感染风险防控
加强患者的个人卫生管理，保持生活环境清洁，定期进行疫苗接 种，提高患者的免疫力，降低感染风险。
感染治疗与护理
一旦发生感染，及时选用敏感抗生素进行治疗，同时加强护理措 施，促进患者康复。
诊断流程
首先进行详细的病史采集和体格检查，然后进行神经心理学检查、影像学检查和实验室检查，最后根据各项检查 结果进行综合分析和诊断。在诊断过程中，需要排除其他可能导致认知障碍的疾病，如血管性痴呆、帕金森病等 。
治疗原则与策略
03
药物治疗
乙酰胆碱酯酶抑制剂
其他药物
通过抑制乙酰胆碱酯酶，提高乙酰胆 碱在大脑中的浓度，从而改善患者的 认知功能。
实验室检查
脑脊液检查
检测脑脊液中的β-淀粉样蛋白和 tau蛋白等生物标志物，辅助诊断 阿尔茨海默病。
基因检测
检测与阿尔茨海默病相关的基因 变异，如APOE4基因等，为早期 诊断提供参考。
诊断标准及流程
诊断标准
根据患者的临床表现、神经心理学检查、影像学检查和实验室检查结果，综合判断是否符合阿尔茨海默病的诊断 标准。
流行病学
老年痴呆症药物研究进展
老年痴呆症药物研究进展1 脑代谢激活剂研究发现，老年痴呆症患者存在有糖代谢及核酸、蛋白质、脂质等代谢系统障碍，同时其脑血流量及耗氧量明显低于同龄正常人。
因此，脑代谢激活剂和脑循环改善剂，特别是具有脑血管扩张作用的脑代谢激活剂就成为治疗本病可供选用的药物。
此类药物有吡拉西坦脑复康、吡硫醇脑复新、氢化麦角碱喜得镇、都可喜、长春胺、长效长春胺、长春乙酯、尼莫地平尼莫通、桂利嗪、环扁桃酯、氯酯醒、乙酮可可碱巡能泰、麦角溴烟酯等。
这些药物对老年痴呆症的某些症状如记忆力减退、适应环境能力降低等，有程度不同的改善作用。
2 拟胆碱药现已知脑内乙酰胆碱含量与记忆密切相关，老年或痴呆病人脑内乙酰胆碱量减少，补充胆碱类药物能改善其记忆和思维能力。
但直接给予胆碱或卵磷脂并不能使乙酰胆碱增加。
有人试以胆碱或卵磷脂与能通过血脑屏障的胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱合用于本病患者，可使其记忆力有提高，而单独给予卵磷脂效果不明显。
另有人单用毒扁豆碱给本病患者静注，记忆测定成绩较安慰剂提高约20％，并发现对行为障碍也有效。
研究认为，胆碱酯酶抑制剂可延迟乙酰胆碱的代谢分解，从而延长突触后受体的兴奋。
另外，国内研制的哈伯因（石杉碱甲），系我国学者从石杉属植物千层塔中分离到的一种新生物碱，药理实验证明，本品具有很强的拟胆碱活性，是一种高效、可逆的胆碱酯酶抑制剂。
3 乙酰胆碱酯酶抑制剂（Acetylcholinesterase Inhibitors）乙酰胆碱酯酶抑制剂包括毒扁豆碱（商品名Synapton，Forest实验室生产）、四氢氨基吖啶（他克林，商品名Cognex，Parke－Davis公司生产）、donepezil（商品名Aricept，辉瑞／卫材公司生产）、metrifonate（拜耳公司生产）和rivastigmine（商品名Exelon，诺华公司生产）。
这些化合物通过抑制乙酰胆碱酯酶在神经腱内浓缩乙酰胆碱，并能持续更长的作用时间。
四氢氨基吖啶是第一个通过FDA并在临床上治疗阿尔茨海默病的胆碱酯酶抑制剂，但规定仍需作改进。
老年痴呆基因及相关研究进展
阿尔兹海默病相关基因
Zou Z, Liu C, Che C, et al. Clinical Genetics of Alzheimer's Disease[J]. Biomed Research International, 2014, 2014(4):291862-291862.
路易体痴呆
目前国际上已经公认，DLB是一种在神经变性痴呆中仅次于阿尔茨海默 病的痴呆常见类型，约占尸检痴呆患者的15%～25%，仅次于阿尔茨海 默病。尽管缺乏权威的发病统计数据，中国60岁以上人群DLB发病率应 该在0.11%～1.18%之间。
额颞叶痴呆
目前已有7个额颞叶痴呆(FTD)的致病基因被成功克隆,包括: MAPT,GRN,C9ORF72,TARDBP,FUS,VCP和CHMP2B。
诊断标准：记忆力减退；其他认知能力减退；认知衰退足以影响社会功能；排除意 识障碍、谵妄等导致的上述症状。
常
• 阿尔茨海默病(AD )
见 的
• 血管性痴呆(VD )
痴
• 混合型痴呆
呆 类
• 路易体痴呆
型
• 帕金森病
痴呆的病因
变性病性
• 阿尔茨海默病 • 路易体痴呆 • Pick病 • 额颞痴呆
非变性病性
LOAD
APOE是一种载脂蛋白，它参与乳糜微粒和中间密度脂蛋白代谢。 APOE主要有三个等位基因型：APOE2、APOE3、APOE4。
阿尔兹海默病
阿尔兹海默病
阿尔兹海默病相关基因
Hardy J. Genetics of Alzheimer's disease[J]. Neurotherapeutics, 2014, 51(4):732-7.
年龄 (年)
老年痴呆症的病因学研究与进展
用于测量大脑结构和体积，如海马体（与记忆相关）的体积，以及脑白
质病变等。
02
功能性磁共振成像（fMRI）
用于研究大脑在任务或休息状态下的活动，以及AD患者与健康人之间
的差异。
03
正电子发射断层扫描（PET）
用于测量大脑中的生物化学变化，如β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积和tau蛋
白磷酸化等。
生物标志物研究
2023-11-26
老年痴呆症的病因学研究与进展
汇报人：XXX
目录
• 老年痴呆症概述 • 遗传因素与老年痴呆症 • 环境因素与老年痴呆症 • 病理生理与神经生物学机制 • 研究方法与技术 • 研究进展与未来展望
01
老年痴呆症概述
定义与症状
定义
老年痴呆症是一种慢性神经退行 性疾病，主要表现为记忆力减退 、思维混乱、情绪不稳定等症状 。
VS
免疫系统异常
AD患者大脑中，免疫系统异常现象明显 ，可能引发炎症反应，加速AD进展。
神经递质与信号传导异常
神经递质失衡
研究表明，AD患者大脑中存在神经递质失衡现象，如乙酰胆碱、谷氨酸等神经递质含量下降，影响 信号传导。
信号传导异常
AD患者大脑中，信号传导异常现象明显，导致神经元功能异常，影响认知功能。
不良饮食习惯
高脂肪、高糖、高盐的饮食习惯可能导致血管疾病、肥胖 和糖尿病等健康问题，这些疾病与认知障碍的发生有关。 合理的饮食有助于预防认知障碍。
慢性疾病与药物
高血压和糖尿病
高血压和糖尿病是阿尔茨海默病的危险因素。控制血压和血糖可以 降低认知障碍的发生风险。
心血管疾病
心血管疾病与阿尔茨海默病之间存在关联，可能与脑部血管病变有 关。预防和治疗心血管疾病可以降低认知障碍的风险。
老年痴呆症研究进展
老年痴呆症研究进展老年痴呆症又称阿尔兹海默病，1906年德国精神科医生罗斯·阿尔兹海默根据脑部解剖结果，首次描述了这种疾病的典型特征：神经元细胞外的蛋白斑块和缠结。
接下来的50年中，学界一直认为记忆缺失是伴随衰老出现的一种正常现象，这个观念直到现在依然影响着大多数普通民众。
但到20世纪60年代，科学家确信认知能力的降低与大脑中的斑块和缠结数量存在联系。
80年代中科学界已经开始揭示产生蛋白斑块和缠结的基础性生化过程。
在90年代已经发现了与老年痴呆症相关的基因，第一种用于改善老年痴呆症症状的药物上市。
在21世纪中PET(positron emission tomography,正电子断层扫描)技术和脊髓穿刺技术的发展让科学家们可以追踪疾病过程。
很多针对疾病过程的药物未能通过临床试验，这渐渐让科学家相信要治疗老年痴呆症，必须在症状出现之前就要进行适当的干预。
1.老年痴呆症的机制β-淀粉样蛋白β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常堆积是老年痴呆症发病的经典基础机制。
Aβ是体内一种由淀粉样前体蛋白通过BACE-1（beta-site amyloid precursor protein–cleaving enzyme 1）酶解而成，它在正常水平时能维持神经元功能的稳定不至于过分亢进。
主要有两种为Aβ40和Aβ42，大脑中90%为前者，而Aβ需要形成纤丝才能发挥神经毒性，而Aβ42有趋向于聚集的趋势，所以Aβ42的神经毒性更明显。
其中可溶性寡聚体和中间淀粉样蛋白是毒性形式的代表，可以通过检测CSF中的可溶寡聚体的含量来预测老年痴呆症的进展程度。
淀粉样前体蛋白镶嵌在细胞膜中，其是否形成淀粉样变化取决于其选择走BACE-1途径还是α-分泌酶途径，如果通过BACE-1途径则生成sAPPβ再通过γ-分泌酶生成Aβ。
Aβ堆积形成的老年斑是老年痴呆症的一个重要特征。
老年斑是位于神经元外，一种拥有淀粉样蛋白核心的被退变的神经元轴突和树突围绕的球形结构。
老年痴呆研究进展
建立健康生活方 式：鼓励老年人 保持健康的生活 方式，如规律作 息、合理饮食、 适度锻炼等，以 降低患老年痴呆 的风险。
鼓励老年人社交： 通过各种方式， 如参加社交活动、 与家人朋友交流 等，增强老年人 的社交能力，降 低患老年痴呆的 风险。
05
最早的病例描述 诊断标准的演变 治疗方法的发展 当前的研究热点和挑战
影响因素：老年痴呆的发病与遗传、环境、生活习惯等多种因素有关。
定义：老年痴呆是一种神经退行性疾病，主要表现为记忆力减退、认知障碍等
影响：随着人口老龄化，老年痴呆的发病率逐年上升，对患者的生活质量和健康状况造成严重 影响
社会负担：老年痴呆患者的医疗费用、护理费用等给家庭和社会带来沉重的负担
公共卫生问题：老年痴呆已经成为一个公共卫生问题，需要政府、社会和个人的共同努力来预 防和治疗
02
遗传因素：家族中有患老年痴呆症的人，后代患病的风险较高。 血管因素：高血压、高血脂、糖尿病等血管疾病，可能导致大脑血管硬化、狭窄，从而引 起脑组织缺血、缺氧，诱发老年痴呆症。 神经退行性病变：神经元逐渐退行性变，导致神经元萎缩、死亡，进而引起老年痴呆症。
生活方式：缺乏锻炼、吸烟、饮酒等不良生活习惯，可能增加老年痴呆症的发病率。
遗传因素：家族中有老年痴呆病史的人可能更容易患上此病，因此应定期接受检 查和测试。
早期发现：定期进行认知功能评估，识别出早期症状 干预手段：通过药物治疗、非药物治疗和心理干预等方式延缓病情进展
宣传教育：通过 各种渠道，如电 视、广播、报纸 等，向公众普及 老年痴呆的预防 和干预知识。
增加筛查率：鼓 励老年人定期接 受老年痴呆筛查， 提高早期诊断率， 以便及时采取干 预措施。
预防和治疗：寻找更加有效的预防和治疗策略，包括药物治疗、基因治疗 和生活方式干预等方面。
浅谈目前医学家对老年痴呆症的研究进展
浅谈目前医学家对老年痴呆症的研究进展老年痴呆症是目前医学界公认的一大疑难杂症，由于其起病隐袭，病程呈慢性进行性而很难得到有效预防和恢复性根治，医学界业内人士对于老年痴呆症的研究由来已久，本文以目前的一些资料信息系统总结了关于医学家对老年痴呆症所作研究的最新进展。
标签：老年痴呆；研究；进展前言：老年痴呆症的医学专业名称是阿尔茨海默病，因其病发症状严重影响患者的社交和私人生活，且恢复难度大而上升为严重的社会问题并备受关注，目前随着世界人口老龄化程度的加深，老年痴呆症患者人数持续增加，甚至老年痴呆逐步呈现年轻化趋势，这让医学界对老年痴呆症的深入研究势在必行。
一、关于老年痴呆症相关诱因的各方面最新发现关于老年痴呆的AD的具体病因及发病机制目前还是医学界未能攻克的难题，但资料显示，导致老人痴呆症的病原已经被科学家发现，即存在于脑细胞中的一种蛋白质，被一种酵素切断，并产生一种有毒物质的累积特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等等。
这种酵素在很久以前就被科学家发现了，是「贝塔分泌脢」（Beta-Secretase），但不久前才确定是这种酵素是导致老年痴呆的罪魁祸首，科学家正在对可以抑制该类酵素的发展并毁坏其生理作用的药物加以研究。
据最新的各界观点分析，导致老年痴呆症的具体原因还与遗传基因和患者的生活环境，生活习惯等因素息息相关。
一些与AD有关的基因突变目前被科学家已经证实，即分别位于21、14、1、19号染色体上淀粉样蛋白前体（APP）基因，早老素1基因（PS-1），早老素2基因（PS-2）和载脂蛋白（apoE）基因，此外，患者患病前受教育程度，吸烟酗酒，意外伤害等等，都可能间接的引起老年痴呆，另外，有报道称摄入过量的铝患者大脑中铝的含量常超过健康人的几倍甚至几十倍，因而认为，大脑中积蓄大量的铝，易损伤神经细胞而导致老年痴呆症的发生。
阿尔兹海默病的研究现状
阿尔兹海默病的研究现状一、本文概述阿尔兹海默病（Alzheimer's Disease，AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要影响老年人的大脑功能。
它以其发现者阿洛伊斯·阿尔兹海默（Alois Alzheimer）的名字命名，是老年痴呆症中最常见的类型。
随着全球人口老龄化的加剧，阿尔兹海默病的发病率逐年上升，已成为一个严重的公共卫生问题。
本文旨在综述阿尔兹海默病的研究现状，包括其流行病学特征、病理生理学机制、临床诊断和治疗手段等方面的最新进展，以期为进一步的研究和防治工作提供参考。
在流行病学方面，我们将介绍阿尔兹海默病的全球分布、发病率和影响因素，探讨其与社会经济、生活方式、遗传因素等的关系。
在病理生理学机制方面，我们将重点关注神经元的变性死亡、突触功能障碍、神经炎症等关键过程，并探讨这些过程如何导致记忆、认知、行为等方面的障碍。
在临床诊断方面，我们将介绍目前常用的诊断方法，包括神经心理学评估、影像学检查、生物标志物检测等，并分析其优缺点和适用范围。
在治疗手段方面，我们将概述目前已有的药物治疗、非药物治疗以及正在研究的新的治疗方法，评估其疗效和安全性，并探讨未来的发展方向。
我们将对阿尔兹海默病的研究现状进行总结，指出当前存在的问题和挑战，并展望未来的研究方向和可能的突破点。
希望通过本文的综述，能够为阿尔兹海默病的防治工作提供有益的参考和启示。
二、阿尔兹海默病的病理生理机制阿尔兹海默病（Alzheimer's Disease，AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要表现为进行性记忆减退、认知功能障碍以及行为异常。
尽管其确切的病因仍不完全清楚，但大量的研究已经揭示了其复杂的病理生理机制，主要涉及神经元内β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常积累和神经元的变性死亡。
Aβ是由淀粉样前体蛋白（APP）经过一系列酶解过程产生的多肽片段。
在AD患者中，Aβ的生成和清除之间的平衡被打破，导致Aβ在神经元内过度积累，形成神经毒性物质，触发神经元的凋亡和坏死。
老年痴呆的研究进展
临床体现
• 老年痴呆旳症状分期体现
• 第一期：遗忘期
• 此期体现为尤其健忘，在记忆障碍旳同步，渐渐出 现计算能力、认识能力和定向力障碍，活动范围降 低，但尚能保持日常生活能力，基本上不需旁人帮 助。此期是本病连续最长旳一期
• 第二期：精神错乱期
• 此期痴呆连续加重，病情急转直下，认识功能进一 步减退，伴有失认、失语和失用，思维情感障碍及 个性人格变化明显，行为明显异常，部分患者可出 现少动、假面具脸和肌张增高，也可见偏瘫痫发作， 日常生活已难自理，需别人帮助。
• （5）正常衰老：神经纤维缠结和老年斑也可见 于正常人脑组织，但数量较少，只是AD时这些损 害超出了一定旳“阈值”水平。
• （6）雌激素作用：长久服用雌激素旳妇女患AD 危险低，研究表白雌激素可保护胆碱能神经元。
• （7）其他危险原因：辐射（手机）、烟酒、肥 胖、长久缺钙、睡眠障碍等。
• 总之，在复杂旳AD病因学研究中，增龄性变化 及遗传原因两者比较明确。大量NFT及SP旳存在 是其特征。
疾病命名为阿尔茨海默病，又称为阿尔茨海默病性
痴呆。
•
阿尔茨海默病性痴呆是一种发生在老年期或老
年前期旳慢性进行性痴呆。主要旳病理变化是大脑
皮质广泛旳、弥漫性萎缩，即脑变性。
•
阿尔茨海默病性痴呆病程长，病情逐年加重，
症状体现大致提成三个阶段：
• 第一阶段是发病旳早期，大致1~3年。主要体现是 记忆力下降。最早出现旳是学习新知识困难，对某 些事情“记旳不如忘旳快”，因为记忆力差而影响 工作，不能完毕新任务，逐渐连原来熟悉旳工作也 给以完毕。严重时，日期记不住，去拿东西时会忘 记要拿什么，烧开水时会因忘记了而烧干水壶，出 门时会因不记得刚走过旳路而迷路。但是，生活料 理基本正常。
老年痴呆症的诊治进展及治疗新策略
老年痴呆症的诊治进展及治疗新策略随着人口老龄化的不断加剧，老年痴呆症已经成为全球公共卫生问题的重要一环。
老年痴呆症是老年人中最常见的疾病，其主要特征是痴呆，包括失忆、思维能力下降、语言困难、判断力和执行力下降等。
目前的治疗方法并不能完全治愈老年痴呆症，但是诊治进展以及治疗新策略的出现给患者带来了希望。
一、诊治进展老年痴呆症的病因尚不十分明确，但是许多研究认为它与神经元的退行性变有关。
因此，目前的治疗方法主要是针对神经元的保护和功能恢复。
首先需要进行的是早期诊断，以便尽早开始治疗。
临床上通常采用认知测评、神经影像学和生物标志物等手段来诊断老年痴呆症。
1.认知测评认知测评是目前最常用的诊断方法之一，它可以帮助医生评估患者的认知能力。
常见的认知测评工具有MMSE（简易精神状态检查量表）、MoCA（蒙特利尔认知评估量表）等。
通过测评可以确定患者的严重程度、不同认知领域的表现、影响认知的因素等。
2.神经影像学现代医学的发展，使我们可以通过各种影像技术来观察人体器官的结构和功能。
神经影像学就是一种更为广泛应用的诊断手段。
主要技术有磁共振成像（MRI）和正电子发射断层扫描（PET）等。
这些技术能够准确显示神经元的分布和活动情况，帮助医生更好地判断老年痴呆症的影响范围和程度。
3.生物标志物生物标志物是指生物体内的某些物质，可以通过其浓度或者其他性质来诊断某种疾病。
例如，β淀粉样蛋白（β-amyloid）和tau蛋白等生物标志物的水平，可以反映老年痴呆症的程度和风险。
因此，确定这些生物标志物的水平，可以协助医生进行诊断和疾病监测。
二、治疗新策略目前，老年痴呆症的治疗方法主要包括药物治疗、非药物治疗、物理治疗和手术治疗等。
这些治疗方法通常可以减缓病情进展，但是并不能完全治愈老年痴呆症。
因此，新的治疗策略也在不断地不断出现，如下：1.光谱疗法最近的一些研究表明，可见红光或红外光有助于改善神经元的功能，延缓神经元的衰老。
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22
治疗方案
胆碱能药物
基于“胆碱脑功能低下”假说，目前认为，老年
性痴呆患者大脑内神经递质Ach的缺失，是导致AD的关
键原因，乙酰胆碱酯酶（AchE）过多，会催化Ach的裂
解反应，导致Ach缺失，神经信号传递失效。临床治疗
AD的药物，主要通过抑制AchE来提高患者体内Ach含量，
改善AD的临床症状。一般采用的方法有: （1）增加
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15
鉴别
血管性痴呆: 既往有脑卒中发病史。病程 波动，呈阶梯性进展为其特征。缓慢出 现逐渐进展的认知功能障碍，如记忆力 减退、熟练技巧退化、抽象思维和理解 力减退等。主要依据为智力减退且影响 生活和社交能力。
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鉴别
神经梅毒（麻痹性痴呆）: 神经系统在 梅毒感染2-35年发病，初期表现为性格 行为异常，随后记忆力明显障碍，失去 计算力、判断力、最终进入痴呆。检查 可见阿-罗氏瞳孔、视神经原发性萎缩， 面肌、舌肌和唇部肌肉出现震颤，腱反 射亢进等。
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鉴别
Wernike脑病: 是硫胺素缺乏所引起的中 枢神经系统疾病。主要特征为眼肌麻痹、 躯干性共济失调和遗忘性精神症状。
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鉴别
恶性贫血、正常压力脑积水、脑肿瘤以 及其他脑原发性病变如匹克病和帕金森 病所引起的痴呆相鉴别。此外, 亦要注 意与抑郁症导致的假性痴呆及谵妄相鉴 别。
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4
病理: 淀粉样蛋白反应链
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病理
1.AD的神经病理
脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑
室扩充。SP和NET（神经原纤维结）大量出现
于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。
阿尔茨海默病(老年痴呆症)诊疗进展
阿尔茨海默病（老年痴呆症）诊疗进展1.老年痴呆能治好吗？2.老年痴呆症能治疗吗3.老年痴呆怎么治疗？4.对老人失智症，我们认识太缺乏！预防的13件事，家有老人都应知道5.《优雅地老去》：一本书让你了解阿尔茨海默病的书6.什么是阿尔茨海默病？老年痴呆能治好吗？老年痴呆的发病机理是大脑皮质萎缩、脑白质稀疏和脑组织的病理改变。
这些变化使大脑皮层海马等部位广泛出现老年斑，神经元纤维缠结及神经元脱失，导致中枢神经纤维传递信息的通路阻塞，导致大量细胞病态衰老、变性坏死，从而使大脑形成记忆认知、行动的数据通路不畅，信息间有效传递失灵，使记忆和认知功能减退，理解障碍，导致记忆障碍，最终发展为老年痴呆。
脑白质由大量的神经纤维组成，神经酸作为脑白质的标志物，及时补充神经酸可维持、促进白质的生长发育。
给受损神经提供充分的营养，促进脱落的髓鞘再生，修复受损的神经纤维，增强脑细胞能量和细胞间的信息传递，促进神经传导通路的畅通，激活病变和休眠的神经细胞，提高受损神经细胞的运转功能。
神经酸对脑萎缩是急需的营养品，及时补充可延缓、改善脑萎缩过程，能及时补充神经组织损害后突触及新侧枝的生长所急需的营养，建立新的突触联系，改善神经传导，促进神经脑电活动的恢复，改善脑萎缩和老年痴呆老年痴呆症能治疗吗老年痴呆是一种还比较严重的疾病，并且在患上老年痴呆后是无法完全治愈的，很多人在自家老人患上老年痴呆后就像将老人送往医院治疗，那么老年痴呆症要不要住院？老年痴呆症要看什么科？老年痴呆症要不要住院老年痴呆症一般不需要住院治疗，如果是首诊患者，可以住院详细的完善相关检查，帮助确诊是否为老年痴呆。
老年痴呆的临床上又称为阿尔茨海默病，属于神经系统的变性病，如果患者并发其它的症状和体征，可以住院进行综合治疗，老年痴呆症指的是记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面发生了障碍。
目前没有特效的治疗办法可以逆转或阻止疾病的进展。
但确诊以后就可以回家长期口服药物，改善临床症状，延缓疾病进展。
深入解析老年痴呆症的临床研究
研究
目录 介绍老年痴呆症 老年痴呆症的临床研究方法 老年痴呆症的临床研究进展 结论
介绍老年痴呆 症
介绍老年痴呆症
什么是老年痴呆症？ 常见的老年痴呆症类型有哪些 ？
老年痴呆症的 临床研究方法
老年痴呆症的临床研究方法
临床观察法 神经影像学研究方法
老年痴呆症的临床研究方法
分子生物学研究方法
老年痴呆症的 临床研究进展
老年痴呆症的临床研究进展
药物治疗研究 非药物治疗研究
老年痴呆症的临床研究进展
多学科合作研究
结论
谢谢您的
阿尔茨海默症的研究进展
阿尔茨海默症的研究进展阿尔茨海默症（AD）即老年痴呆症，是以老年斑和神经元纤维缠结为主要病理特征的神经退行性疾病。
针对病因、发病机理、诊断及治疗等方面，对AD 的最新研究进展进行综述。
标签：阿尔茨海默症；诊断方式；治疗手段阿尔茨海默症（alzheimer’s disease，AD）是一种多发生在老年期的、多病因的大脑皮质经系统变性病变[1]，其病理特征主要为大面积大脑皮质萎缩，大脑及海马区出现β淀粉样蛋白（Aβ），并在细胞外积累形成老年斑（SP），脑神经细胞内tau蛋白异常聚集，出现由成对螺旋丝（PHF）组成的神经纤维缠结（NTF）、脑皮质神经细胞减少等[2]。
其临床表现为进行性记忆障碍、运动障碍、认知障碍等。
阿尔茨海默症的病因、发病机理至今不明，给临床的预防及治疗带来了很多困难。
笔者从其病因、发病机理、诊断及治疗等方面，对阿尔茨海默症的最新研究进展进行综述。
1 病因及各种发病学说1.1 基因学说通过分子生物学技术，已经为AD的深入研究提供了较好的试验基础。
研究表明，有4种基因与AD有关，涵盖了大约50%AD患者的病因[3]。
（1）APP基因与早发性家族性AD：APP蛋白是一种跨膜糖蛋白，存在于全身组织细胞膜上，APP降解生成Aβ，Aβ自聚形成极难溶解的沉淀，不断沉积导致老年斑及tau样蛋白，诱导慢性炎性反应，最终导致神经元功能减退，出现阿尔茨海默症。
（2）载脂蛋白E（ApoE）基因与迟发AD及散发AD。
（3）早老素-1（PS-）和早老素-2（PS-2）基因与AD的关系。
1.2 碱能学说近事记忆障碍是早期AD的主要临床症状，而大脑内乙酰胆碱（Ach）浓度被认为与近事记忆相关[4]。
胆碱能神经元能合成大量Ach，经投射纤维输送至大脑皮质和海马。
研究表明，在AD患者的脑脊液和脑组织中，胆碱能神经元部位的严重缺失、变性以及功能缺陷，损坏了乙酰胆碱能神经，导致学习记忆减退和认知障碍，产生阿尔茨海默症症状。
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1 胆碱能药物 基于“胆碱脑功能低下”假说，目前认为，老年性 痴呆患者大脑内神经递质Ach的缺失，是导致AD 的关键原因，乙酰胆碱酯酶（AchE）过多，会催 化Ach的裂解反应，导致Ach缺失，神经信号传 递失效。临床治疗AD的药物，主要通过抑制 AchE来提高患者体内Ach含量，改善AD的临床 症状。一般采用的方法有：（1）增加Ach合成和 释放；（2）抑制Ach降解；（3）Ach受体激动 剂。目前临床使用的治疗药物多为乙酰胆碱酯酶 抑制剂(如他克林、 多奈哌齐、 卡巴拉汀、 加兰 他敏、石杉碱甲）和NMDA受体拮抗剂（美金刚 ）。
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ห้องสมุดไป่ตู้病原因
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老 年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害 为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室 扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结） 等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在 65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病 家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失 语和失用。 阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡 ，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出 的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰 胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正 常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。
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治疗药物
的 治疗包括药物治疗与非药物治疗。认知功能障碍的药物 治疗较多，但临床疗效均不确切。AD患者大脑的胆碱乙 酰基转移酶和乙酰胆碱酯酶活性比常人降低。有证据显示 这类神经生化改变与AD无患者的记忆损害有关系，所以 AchE抑制剂可改善患者的记忆障碍。此类药物如多那培 佐，副作用较少，并无明显肝功能异常。约1/3的AD患者 治疗有效，可时认知功能，但不能痊愈。胆碱酯抑制剂石 杉碱－甲也能改善患者的记忆，副作用较少。 由于AD目 前确切病因尚未得到充分阐明，治疗方法主要是通过药物 作用于不同的神经递质系统，增强中枢神经系统的高级活 动，减轻疾病过程中出现的各种症状，延缓痴呆的进一步 发展。临床上常用的治疗策略有：（1）增加脑内乙酰胆 碱（Ach）浓度的药物；（2）促进脑内胆碱能神经元的 存活或提高其神经传导功能药物；（3）减少Αβ的产生或 促进其降解的药物。
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经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结， 轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经 细胞碎片、铝、异常的蛋白片段（包括淀粉样前 蛋白的片段）。 目前公认的发病机制主要有两 种：1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏 出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基 因位于21号染色体。 2.与载脂蛋白E（APO-E4 ）的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或 APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性 降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基 因纯合子比杂合子患病几率高。
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2 抗氧化剂 司来吉兰、维生素E 、褪黑素 、银杏提取物
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3 免疫治疗 分为主动免疫治疗和被动免疫治疗，通过延缓和清除脑组
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发生机制
目前，AD 发病的具体机制还不明确。AD 症状发生前的一 个重要标志是基底前脑萎缩， 这可以作为其生物学标记[2] 。早期AD 主要表现[3] 为大脑后扣带皮层、内侧颞叶和顶 下小 叶代谢下降，后扣带皮层、海马与整个大脑区域联系 减少。这也可以作为诊断AD 的一个生 物标记。另外，β淀粉样蛋白（amyloid beta (Aß ) ）沉积[4,5] 也是 AD 的 一个重要标志，可以作为临床诊断的依据。其发病与多种 因素有关：在AD 初期，伴随着大脑后部区域白质的损伤， 其损失的分布与相应的功能障碍相符合。这种损伤可以通 过弥散张量成像(diffusion tensor imaging, DTI)方法测得 [6] 。近年来，有研究发现，当AD 发生时，体内神经元， 小胶质细胞，星形胶质细胞和血管内皮细胞的前列腺素E 合酶微粒(microsomal prostaglandin-E synthase-1, mPGES-1) 含量会上调[7] 。另一项研究[8] 指出 AD 疾病 与患者神经系统病原体（如感染单纯疱疹病毒1 型，小核 糖核酸病毒，博尔纳病毒，肺炎衣原体等）感染有关；也 可能与个体基因的遗传易感性有关[9] ，La Rue 等人[10] 的研究结果证实了这一观点。
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老年痴呆症的最新研究进展
作者：Rhea
老年痴呆症又称阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease,AD) ，是一种进行性发展的 致死性神经 退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶 化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精 神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在 2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄 每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2 倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85 岁人群的患病率为30%2。 阿尔茨海默病的治疗 包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非 药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康 维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其 他人员联合。
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记忆障碍常为首发及最明显症状，如经常失落物品，忘记 重要的约会及许诺的事，记不住新来同事的姓名；学习新 事物困难，看书读报后不能回忆其中的内容。常有时间定 向障碍，患者记不清具体的年月日。计算能力减退很难完 成简单的计算，如100减7、再减7的连续运算。思维迟缓 ，思考问题困难，特别是对新的事物表现出茫然难解。早 期患者对自己记忆问题有一定的自知力，并力求弥补和掩 饰，例如经常作记录，避免因记忆缺陷对工作和生活带来 不良影响，例如妥善的管理钱财和为家人准备膳食。尚能 完成已熟悉的日常事务或常务。患者的个人生活基本能自 理。 人格改变往往出现在疾病的早期，病人变得缺乏主 动性，活动减少，孤独，自私，对周围环境兴趣减少，对 周围人较为冷淡，甚至对亲人漠不关心，情绪不稳，易激 惹。对新的环境难以适应。