心力衰竭的新观点与治疗进展
心衰治疗的新进展
心衰治疗的新进展1西医治疗心力衰竭1.1 药物治疗[1]经过近几十年对心衰的研究提高了认识, 由于新药的不断涌现, 也促进了对心衰的治疗进展,而心衰治疗方案的演变可分为5 个阶段。
1.1.11948- 1968 年, 主要是应用强心甙和利尿剂。
至今,这两类药仍是心衰基础治疗不可缺少的药物。
1.1.21968- 1978 年,血管扩张剂的应用。
血管扩张剂可分为3类: 直接作用血管平滑肌的药物,中对小动脉影响较大的肼苯达嗪。
通过阻滞血管A 1 受体、肾上腺能受体而扩张血管的药物:哌唑嗪、压宁定。
降低血管阻力的ACEI药物:卡托普利。
1.1.31978- 1988 年,非强心甙类正性肌力药物的应用: 多巴胺, 多巴酚丁胺。
1988 年至今,维护衰竭心脏, 提出了早期预防心衰的发生。
主要是ACEI和B 受体阻滞剂能提高心衰患者存活率。
ACEI 目前已成为心衰及收缩功能障碍者的第一线药物。
大量循证医学证据表明ACEI、B 受体阻滞剂、螺内酯为核心的/ 神经内分泌拮抗药物能显著改善心衰患者的症状,降低住院率和病死率。
临床主要应用药物有洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、β-受体阻滞剂、非强心苷类正性肌力药物、钙镁剂、1,6-二磷酸果糖，心肌营养补充剂、以及针对病因的相关药物。
1.1.4已知钠尿肽家族(NPs)中的心房钠尿肽( ANP)、脑钠尿肽( BNP)和C 型钠尿肽( CNP)具有抗心力衰竭(HF)作用。
由于Nesi ri t i de /Natrecor[5]是一种通过基因重组、纯化得到的人BNP ,是美国迄今惟一批准临床使用的NPs ,所以对它的研究比较集中。
N esi ritide是动、静脉舒张剂,可以降低PCWP和周围血管阻力, 导致心脏每搏输出量和心排血指数( CI)增加, 对神经内分泌调节似乎也具有正性作用肌。
Nesi ri t i de还有其独一无二的优势:利尿排钠和负性肌力作用，并且其此心律失常发生率低于正性肌力药物。
医学-心力衰竭的药物治疗新进展及指南解读
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2019
正在研究的是： r-BNP
二、负荷心肌病学说： 心力衰竭核心是心脏和/或心肌细胞负荷过重引起心肌病样改变，本质是 能量饥饿。 治疗原则是：改善能量代谢 药物很多，但是都缺乏循证医学证据。
二、引起心力衰竭的因素
1、心肌初始损伤因素：
心肌初始损伤因素是指引起心脏损伤的直接病因。 1）心肌缺血：急、慢性缺血引起心肌细胞坏死（心肌梗死）、
心肌损伤、晕厥、顿抑、冬眠、凋亡，使得缺血区域心肌细胞 丢失和功能丧失，而非缺血区域心肌细胞负荷过重；
2）血流动力学负荷过重：前负荷过重如心脏瓣膜关闭不全等， 主要为离心肥厚；后负荷过重如高血压引起向心肥厚。
2、继发心肌损伤因素：神经内分泌
由于心脏器官水平代偿不全，需要激活全身代偿因素参与完成 心脏的代偿过程：
1）RASS系统 2）交感神经儿茶酚胺系统 3）多种细胞因子 4）其他器官系统，例如肾脏等 这些全身代偿因素一方面可以临时增加心脏泵血和（或）充 盈功能，另一方面这些因素也是心肌损伤因素。
目前慢性心力衰竭的治疗四大基石中有三个是针对继发心肌损 伤因素的，拮抗RASS系统、拮抗交感神经儿茶酚胺系统和利尿 剂。
心力衰竭的药物治疗新进展及指 南解读
河南科技大学第一附属医院 李道麟
内容
心衰的基本理念和观点
引起心衰的因素 目前心衰的药物治疗 心衰的优化治疗策略 指南更新与展望
一、心力衰竭的基本理念和观点
慢性心力衰竭的流行病学情况 据WHO统计，慢性心衰在人群中的发病率为
心力衰竭病因与治疗的研究进展
心力衰竭病因与治疗的研究进展心力衰竭是一种常见的心脏疾病，是由于心脏无法满足身体对氧气和营养物质的需要而引发的。
虽然心力衰竭绝大多数情况下并不致命，可是它会严重影响患者的生活质量，并增加严重并发症的风险，甚至可能导致猝死。
因此，正确治疗心力衰竭是非常重要的。
病因心力衰竭的病因非常复杂，包括心肌缺血性病变、高血压、心脏瓣膜病、心肌病、心肌炎、心律失常等多种因素。
除了疾病本身外，与患者自身相关的危险因素也可以导致心力衰竭，例如，吸烟、肥胖、高胆固醇和代谢异常等等。
此外，心力衰竭的发病率也与患者的年龄有关，这是因为随着年龄的增长，心脏的功能会逐渐下降。
治疗进展随着科技的进步，心力衰竭的治疗方法也在不断地更新和改进。
大部分心力衰竭患者接受的治疗包括生活方式的改变、药物治疗、手术和其他干预措施。
下面将详细介绍这些治疗方法的最新进展。
生活方式的改变生活方式的改变是预防和治疗心力衰竭的重要措施之一，它可以包括适当的运动、健康的饮食、控制体重、戒烟等等。
适当的运动可以促进心脏的健康，并帮助降低体重和血压。
健康的饮食可以提供身体所需的营养，这对于心脏健康非常重要。
此外，戒烟是减少心血管疾病风险的首选方法之一。
药物治疗药物治疗是治疗心力衰竭的主要手段之一。
目前，一些药物可以显著改善心脏的功能和减少心力衰竭的症状。
其中最常用的药物包括ACE抑制剂、β受体拮抗剂、利尿剂等等。
此外，最新的研究发现，心肌钠离子通道抑制剂也可以改善心力衰竭的症状和预后。
手术治疗当药物治疗无法控制患者的症状时，手术治疗就成为了必要的选择。
目前，最常用的手术包括心脏起搏器、心脏转流手术和心脏移植。
心脏起搏器可以通过刺激心脏来控制心律失常等症状。
心脏转流手术则可以通过提高心脏的供血量来改善心脏功能。
心脏移植对于一些病情危急的患者来说是唯一的选择。
其他干预措施除了药物治疗和手术治疗外，还有一些其他的治疗方法可以帮助控制和预防心力衰竭。
例如，糖皮质激素可以减轻心脏炎症导致的损伤，而气体治疗则可以通过提高氧气浓度来促进心脏的健康。
心力衰竭诊断治疗新进展
心力衰竭的常规诊断方法
体格检查
医生会通过听心音、观察水 肿等来判断是否存在心力衰 竭。
心电图
心电图能够提供心脏电活动 的图形记录，辅助心力衰竭 的诊断。
心脏超声
通过超声波成像，医生可以 观察心脏的结构和功能，检 测是否存在心脏瓣膜问题。
心力衰竭的新的诊断方法和技术
心血管磁共振成像
利用磁场和无线电波来生成心脏 的详细图像，帮助医生准确诊断 心力衰竭。
心脏导管植入术
通过导管插入心脏，医生可以直 接观察心脏内部情况，诊断和治 疗心力衰竭。
生物标志物检测
利用特定分子在心力衰竭患者中 的表达变化，辅助心力衰竭的早 期诊断。
心力衰竭的常规治疗方法
1 药物治疗
使用利尿剂、抗心衰药、 抗凝药等来减轻心力衰竭 的症状和控制疾病进展。
2 心脏再同步治疗
通过植入心脏起搏器来调 整心脏的电活动，提高心 脏泵血功能。
3 心脏移植
在极度严重的心力衰竭情 况下，通过心脏移植来挽 救患者的生命。
心力衰竭的新的治疗方法和技术
1
干细胞治疗
通过移植干细胞来修复受损的心肌，提高心脏功能。
2
再循环辅助装置
植入辅助装置来辅助心脏泵血，提供短期或长期的治疗方案。
3
基因治疗
通过调整特定基因的表达来改善心脏功能，为心力衰竭患者提供个体化治疗。
结论和展望
心力衰竭的诊断和治疗正不断取得新的进展，为患者提供更好的生活质量。 未来的研究将进一步探索新的方法和技术。
心力衰竭诊断治疗新进展
心力衰竭是一种常见的心脏疾病，能够引起人们日常活动的不适和困扰。本 次演示将介绍心力衰竭的诊断和治疗方面的最新进展。
心力衰竭2024：中国专家的新视角
心力衰竭2024：中国专家的新视角前言心力衰竭（Heart Failure，简称HF）是一种常见的心血管疾病，严重威胁着人类的健康。
随着人口老龄化和生活方式的改变，我国心力衰竭的发病率呈上升趋势。
为了提高对心力衰竭的诊疗水平，我国专家不断探索和研究，提出了许多新的观点和治疗方法。
本文档旨在梳理和总结2024年中国专家在心力衰竭领域的新视角，为临床实践和科研工作提供参考。
心力衰竭的定义与分类定义心力衰竭是指心脏无法有效泵血，导致全身组织器官灌注不足，进而出现一系列临床症状的综合征。
分类1. 收缩性心力衰竭：心脏收缩功能减退，心脏排血量降低。
2. 舒张性心力衰竭：心脏舒张功能受限，心脏充血量减少。
3. 混合性心力衰竭：收缩和舒张功能均受限。
心力衰竭的病因与病理生理病因1. 冠心病：心肌缺血、心肌梗死导致心肌损伤。
2. 高血压：长期血压升高，心脏负荷加重。
3. 心肌病：原发性或继发性心肌病变。
4. 心脏瓣膜病：瓣膜狭窄或反流。
5. 先天性心脏病：结构异常导致心脏负荷增加。
病理生理1. 心脏负荷过重：心脏前负荷（容量负荷）和后负荷（压力负荷）增加。
2. 心肌损伤：心肌细胞死亡、纤维化、心肌重构。
3. 心脏电生理异常：心律失常、传导阻滞。
4. 神经体液调节紊乱：交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。
心力衰竭的临床表现与诊断临床表现1. 劳力性呼吸困难：活动时心悸、气促。
2. 夜间阵发性呼吸困难：入睡或夜间醒来时呼吸困难，被迫坐起。
3. 踝部水肿：长期站立或久坐后出现，活动后加重。
4. 乏力、疲倦：体力活动明显受限。
5. 肝区疼痛、肝大：心脏右心室扩大导致肝脏淤血。
诊断1. 病史：询问劳力性呼吸困难、水肿、乏力等症状。
2. 体格检查：心脏听诊、测量血压、观察肺部啰音等。
3. 实验室检查：血液常规、尿常规、生化指标等。
4. 心脏超声：评估心脏结构、功能和血流动力学状态。
5. 放射性核素心血池显像：评估心脏收缩和舒张功能。
心力衰竭及治疗新进展
心力衰竭及治疗新进展心力衰竭及治疗新进展乾安县中医医院高凤兰学习目标：本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。
学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。
一．心力衰竭的概念1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环障碍症候群。
此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。
2.病因是各种原因引起的心脏疾病。
包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，另外还有心脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、顽固性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血和充盈功能低下。
二.心力衰竭的类型及分期1.类型：按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。
2.分期：2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期，能够可靠而客观的识别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。
心功能分为A.B.C.D 期。
A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变。
高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。
治疗高血压鼓励戒烟，治疗血脂紊乱，不提倡饮酒，使用ACEI类制剂。
B期：患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。
左室肥厚和纤维化，左室扩大或收缩力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有心肌梗塞病史。
A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。
C期：患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。
左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。
A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。
D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗。
心力衰竭的病因病理及治疗新进展
心力衰竭的病因病理及治疗新进展一、什么是心力衰竭？心力衰竭是指心脏无法完全满足人体对心脏泵血功能的需求，造成心输出量减少，导致周围组织器官缺氧和代谢障碍，严重者甚至会威胁生命。
近年来，心力衰竭已经成为世界公认的一种重大慢性疾病，是医学界亟待解决的难题之一。
二、心力衰竭的病因病理1. 冠心病相关性心力衰竭冠心病是指冠状动脉发生病变，导致心脏供血不足。
冠心病相关性心力衰竭，即由冠心病导致的心力衰竭。
研究发现，超过50%的心力衰竭患者是由冠心病引起的。
2. 高血压性心力衰竭高血压是指血液在动脉中流动时的压力超过正常值。
长期存在的高血压会逐渐损害心肌，导致心肌皮质细胞生长和纤维组织增加，从而使心肌收缩功能下降。
3. 心肌病性心力衰竭心肌病是指心肌本身的病变，导致心肌功能不全。
心肌病性心力衰竭通常是由于先天性心脏病、病毒性心肌炎等原因导致的心肌病变，从而引起心脏的功能障碍。
4. 瓣膜性心力衰竭心脏的四个瓣膜：二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。
如果这些瓣膜发生病变，就可能导致瓣膜关闭不完全或开放不完全，使得血液流动不畅。
这会导致心脏承受更大的负荷，最终导致心力衰竭。
三、心力衰竭的治疗新进展1. 利用人工智能辅助心力衰竭治疗随着人工智能的发展，越来越多的医疗设备开始借助人工智能的技术，进行心力衰竭的治疗。
目前，一些医疗设备已经能够检测患者的生命体征，为医生提供更准确的诊断结果，并辅助医生制定更合理的治疗方案。
2. 利用新型药物治疗心力衰竭近年来，一些新型药物被引入用于心力衰竭的治疗，如ARNi、sGLT2抑制剂等。
这些新型药物在治疗心力衰竭的过程中发挥着越来越重要的作用，使得心力衰竭患者的生存质量得到了大幅提升。
3. 利用干细胞治疗心力衰竭干细胞是一类能够自我复制的未定向的细胞，带有分化为不同类型细胞的能力。
近年来，利用干细胞治疗心力衰竭的研究也逐渐展开。
许多研究表明，对于心肌细胞损伤导致的心力衰竭患者，干细胞能够诱导心肌细胞的再生和修复，从而改善患者的心功能状态。
心衰治疗进展
xx年xx月xx日
目 录
• 心衰治疗现状 • 心衰治疗新技术 • 心衰治疗新思路
01
心衰治疗现状
治疗手段现状
药物治疗
药物治疗是心衰治疗的主要手段 ，包括利尿剂、ACE抑制剂、 ARBs、β受体拮抗剂等。
心脏再同步治疗
心脏再同步治疗是一种非药物治 疗方法，通过在心室内植入起搏 器或除颤器来改善心脏功能。
详细描述
在心衰治疗方面，细胞治疗主要包括自体或异体干细胞、祖细胞、成熟心肌 细胞等细胞的移植，以改善心肌功能和促进心脏再生。
药物治疗新技术
总结词
药物治疗新技术是指利用新型药物对疾病进行干预治疗的一种方法，通过针对特 定靶点进行药物设计和作用机制研究，以发现更高效、低毒的药物治疗方案。
详细描述
在心衰治疗方面，药物治疗新技术主要包括针对神经内分泌、氧化应激、细胞凋 亡等病理过程的靶点药物设计和作用机制研究，以及针对心脏细胞能量代谢和信 号转导通路的调节等。
详细描述
在心衰治疗方面，基因治疗主要包括针对心肌细胞凋亡、自 噬、纤维化等病理过程的干预，以及针对神经内分泌和细胞 因子的调节等。
细胞治疗
总结词
细胞治疗是指利用自体或异体细胞对疾病进行干预治疗的一种新型疗法，通 过向患者体内注入具有特定功能的细胞，以替代或调节受损的细胞功能，从 而达到治疗疾病的目的。
03
心衰治疗新思路
改善生活方式
健康饮食
减少盐分摄入，控制饮食中脂肪和糖分的摄入， 以降低心脏负担。
控制体重与运动
保持适当的体重和规律的运动有助于改善心功能 ，增强心衰患者的体能和活动能力。
戒烟限酒
戒烟限酒可以降低心衰的风险，有利于心脏健康 。
心力衰竭的药物治疗新进展及指南解读
胸片 可能ECG
BNP/NTpro BNP
ECG异常 和
NTpro BNP≥125pg/ml
或 BNP≥35pg/ml
超声心动图
ECG正常 和
NTpro BNP＜125pg/ml
或 BNP＜35pg/ml
Байду номын сангаас
心衰不可能
超声心动图
心力衰如竭证实的心药衰，物则治明疗确病新因进和启展动及指南 适宜治疗 解读
3）心肌疾病：各种心肌病、心肌炎症等，引起心肌细胞丢失 和功能丧失。
上述各种原因的初始心肌损伤因素引起心肌结构和功能变化， 导致心室泵血和（或）充盈功能低下。
心力衰竭的药物治疗新进展及指南 解读
1、心肌初始损伤因素：
心肌初始损伤后果 1）严重者直接引起急性心力衰竭； 2）较轻者通过心脏器官水平代偿可以暂时维持心室 泵血和（或）充盈功能，此时不激活神经内分泌； 3）当通过心脏器官水平代偿不能满足机体代谢需要 时，则需要激活体神经内分泌、调动机体整体水平 的代偿机制，以暂时维持心脏泵血和（或）充盈功 能，满足机体代谢需要。
34% ~ 35%。A类证据。
３）、洋地黄类强心剂
不降低NYHA II ~ IV级HF患者死亡率，也不增加死亡率。B类证据。
４）、利尿剂
心The力C衰ard竭iac的Ins药uffi物cien治cy疗Bis新op进rolo展l S及tud指y II南(CIBIS-II): a randomised trial. Lancet. 1999;353:9–13.
心脏功能仍然II-IV级， LVEF《 35%
是
否
QRS》120ms
是
否
CRT-P/CRT-D
心力衰竭药物治疗与研究进展
了解心力衰竭的概述以及现有药物治疗分类，探讨心力衰竭药物治疗的进展 与前景。此外，我们还将介绍心脏辅助装置的应用和新型药物的研究与发展。
心力衰竭概述
心力衰竭是一种心脏功能异常的疾病，导致心脏无法以足够的效率泵血到身 体各个部位。这通常会导致疲劳、气喘、水肿等症状。
现有药物治疗心力衰竭的分类
心脏辅助装置的应用
左室辅助装置
肺动脉导管
这种装置可以通过帮助心脏泵血， 提高心力衰竭患者的生活质量。
肺动脉导管可用于监测患者的心 脏输出量和血流动力学。
植入式心律转复除颤器
这种装置能够检测和纠正心脏不 正常的心律，并在需要时进行除 颤。
新型药物的研究与发展
1
心肌新生疗法
2
针对心力衰竭患者的心肌再生治疗，可
血管紧张素转化酶抑制剂
这类药物有助于降低血压、减轻心脏负担，并 改善心肌收缩能力。
利尿剂
利尿剂可通过增加尿液排泄，帮助减轻体内过 多的液体，缓解水肿等症状。
β受体阻滞剂
通过减慢心率和降低心肌耗氧量，这些药物可 以减少心肌损伤和改善心脏功能。
其他药物
还有其他一些药物，如血管扩张剂、钙通道阻 滞剂等，也被用于治疗心力衰竭。
以帮助心脏修复和重建ຫໍສະໝຸດ 伤的组织。3ARNi药物
ARNi药物可用于降低心力衰竭患者的医 院住院率和死亡率，是心力衰竭治疗的 一项重要突破。
基因治疗
通过改变患者的基因表达，心力衰竭的 病因可以得到治疗和改善。
心力衰竭药物治疗的前景
随着医学和科技的进步，心力衰竭药物治疗的前景变得更加乐观。新药物的研究和开发将为心力衰竭患者提供 更多有效和个性化的治疗选择。
心力衰竭的治疗方法有哪些新进展和创新
心力衰竭的治疗方法有哪些新进展和创新心力衰竭，这个令人闻之色变的疾病，一直以来都是医学界关注的焦点。
随着医疗技术的不断进步，新的治疗方法层出不穷，为心力衰竭患者带来了新的希望。
在过去，心力衰竭的治疗主要集中在药物治疗方面。
例如，利尿剂可以帮助减轻体内的水肿，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）能够降低心脏的前后负荷，改善心脏功能。
β受体阻滞剂则通过减慢心率、降低心肌耗氧量来保护心脏。
然而，尽管这些药物在一定程度上能够控制病情，但对于一些严重的心力衰竭患者，效果仍然有限。
近年来，器械治疗成为了心力衰竭治疗领域的一大亮点。
心脏再同步化治疗（CRT）就是其中的一种重要方法。
对于那些心脏收缩不同步的心力衰竭患者，CRT 通过在心脏的不同部位放置起搏电极，使心脏的收缩更加协调一致，从而提高心脏的泵血功能。
研究表明，CRT不仅可以改善患者的症状，还能够降低死亡率和住院率。
另一种创新的器械治疗方法是植入式心律转复除颤器（ICD）。
心力衰竭患者往往存在心律失常的风险，而严重的心律失常可能导致猝死。
ICD 能够实时监测心脏的节律，一旦出现危险的心律失常，它会迅速发放电击进行除颤，挽救患者的生命。
除了器械治疗，细胞治疗也是心力衰竭治疗的一个新方向。
干细胞具有自我更新和分化的能力，科学家们正在探索将干细胞移植到受损的心脏组织中，促进心肌细胞的再生和修复。
虽然目前这项技术仍处于实验阶段，但已经取得了一些令人鼓舞的成果。
基因治疗也是心力衰竭治疗的潜在新途径。
通过修复或改变与心力衰竭相关的基因缺陷，有望从根本上治疗心力衰竭。
不过，基因治疗面临着许多技术和伦理上的挑战，还需要更多的研究和探索。
在药物治疗方面，也有了新的突破。
新型的血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）的出现，为心力衰竭的治疗带来了新的选择。
它能够同时抑制脑啡肽酶和阻断血管紧张素受体，发挥双重作用，进一步改善心脏功能。
此外，一些针对心力衰竭病理生理机制的新型药物正在研发中。
心力衰竭药物治疗与研究进展
心力衰竭的研究进展
心力衰竭的研究一直在不断发展，旨在改善患者预后。当前的研究领域包括 新型药物的开发、干细胞治疗、基因治疗等。
心力衰竭的诊断标准
心力衰竭的诊断标准包括症状、体征和心脏结构与功能异常的证据。其中最 常用的诊断标准为心脏射血分数降低和BN应根据患者的症状、心功能和心脏结构来个体化选择。药物治疗目标包括减轻症状、 延缓疾病进展和改善生活质量。
心力衰竭药物治疗的常见药物
利尿剂
通过促进尿液排泄来减轻 体液滞留，包括袢利尿剂 和噻嗪类利尿剂。
血管紧张素转换酶抑 制剂
抑制血管紧张素转换酶， 减少血管紧张素Ⅱ的生成， 从而改善心功能。
β受体阻断剂
通过阻断β肾上腺素受体， 减轻心脏负荷、改善心肌 收缩力和心脏电活动。
心力衰竭药物治疗的不良反应和注意事 项
心力衰竭药物治疗可能会引起一些不良反应，包括低血压、电解质紊乱等。患者在接受药物治疗期间应 密切监测并遵循医嘱。
心力衰竭药物治疗与研究 进展
心力衰竭是一种使心脏无法有效泵血至全身的病症。药物治疗是心力衰竭管 理的重要组成部分，我们将探讨当前的药物治疗和研究进展。
心力衰竭介绍
心力衰竭是心脏无法将足够的血液泵送至全身所导致的临床综合征。它通常 由心肌损伤、心脏瓣膜异常或心脏肥大等因素引起。
心力衰竭的药物治疗
药物治疗是控制心力衰竭症状和改善患者生活质量的重要手段。常用的药物 包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻断剂等。
心力衰竭治疗新进展(完整版)
心力衰竭治疗新进展（完整版）心力衰竭（Heart failure，HF）是一类影响着全球2600多万患者的临床综合征，是多种疾病的终末阶段，是心血管疾病系统最难攻克的战斗堡垒之一。
关于其治疗，近年来虽有了长足的进步，但患者年病死率、再住院率仍居高不下，患病率仍在升高。
随着今年多个临床试验结果的公布及相关指南的颁布，心衰在药物及器械等治疗方面均有新的进展，现对其进行一一总结归纳。
一、药物相关治疗进展1.SGLT-2抑制剂在心衰患者中的应用2016年发布ESC急慢性心力衰竭诊治指南的心衰指南已经明确了恩格列净的地位与作用，此后新出现的研究成果进一步验证了SGLT-2抑制剂在心衰中的作用。
这其中的支撑试验如下几个。
EMPA-REG OUTCOME是一个多中心、随机、双盲的临床试验。
该研究结果表明，SGLT-2抑制剂恩格列净，对2型糖尿病合并心衰的患者，可以明显降低该类患者的心血管事件，改善预后。
该研究共入组7020例患者，在基于指南指导的心衰治疗方案基础上每人服用10或25mg的恩格列净或安慰剂。
随访3年后，结果显示恩格列净明显与心血管疾病的死亡率、非致命性心肌梗死、非致命性卒中及全因死亡率相关，同时也有一个心衰相关的住院率的明显降低。
不足之处在于，与对照组相比泌尿系感染率的增加。
CANVAS研究是应用SGLT-2抑制剂卡格列净对2型糖尿病合并心血管风险患者的研究。
该研究有10142例患者2型糖尿病合并心血管疾病风险。
这些患者随机分为卡格列净100或300mg或安慰剂，平均随访188周。
研究结果提示卡格列净与心血管疾病死亡率的降低及非致死性心肌梗死、非致死性卒中率的降低密切相关。
同时也显示术心衰相关的住院率与卡格列净明显相关。
DECLARE TIMI-58 临床试验是基于达格列净进行的。
该研究结果提示，达格列净的应用降低了心衰和并2型糖尿病患者的死亡率、住院率。
在其亚组分析结果中提示，达格列净还能降低糖尿病合并心梗患者的心血管死亡及心衰发生率。
心力衰竭的诊断和治疗进展
心力衰竭的治疗方法
药物治疗
包括利尿剂、血管扩张剂和心脏激素等药物，用于 控制症状并改善心脏功能。
手术治疗
如心脏手术和心脏起搏器植入等，用于纠正心脏结 构和功能的异常。
药物治疗的进展
新一代药物
针对心力衰竭症状的新药物正在 不断研发，以提高患者的生命质 量。
研究成果
最新的心衰研究为了解疾病机制 和发展更有效的治疗方法提供了 重要的线索。
心力衰竭管理的新趋势
远程监测
借助现代技术，医生可以远程监测患者的心脏 功能和病情发展。
健康教育
患者和家属通过接受心脏疾病的相关教育，提 高自我管理能力。
康复计划
针对心力衰竭患者的个体化康复计划旨在改善 生活质量并避免复发。
社区支持
建立心力衰竭管理的社区支持网络，为患者提 供情感支持和资源共享。
心力衰竭的症状和体征
1 疲劳
患者常感到疲乏、无精打采。
3 水肿
脚踝、腿部或腹部肿胀。
2 呼吸困难
常出现气喘、呼吸急促。
4 心悸
心跳加快或不规律。
心力衰竭的诊断方法
1
体格检查
医生会仔细检查患者的心肺功能，观察症状和体征。
பைடு நூலகம்
2
心电图
记录心脏的电活动，检测心脏是否有异常。
3
超声心动图
使用声波来观察患者的心脏结构和功能。
心力衰竭的诊断和治疗进 展
心力衰竭是一种心脏疾病，其定义为心脏无法有效泵血造成的症状和体征。 本演示将介绍心力衰竭的诊断和治疗方法，以及最新的研究进展。
心力衰竭的定义及疾病背景
心力衰竭是一种心脏疾病，造成心脏无法有效泵血，导致全身供血不足。通 常由其他心脏疾病引起，如高血压、心肌梗死或心脏瓣膜疾病。
心力衰竭的药物治疗进展
心力衰竭的药物治疗进展心力衰竭（以下简称心衰）是多种原因导致的心脏结构及功能的异常，使心室发生收缩和或舒张障碍，从而引起一系列的临床综合征。
20余年的医学发展逐渐使心衰成为可以防治的疾病，心衰治疗目标是改善临床症状，提高生活质量，预防和逆转心脏重构，降低再住院率和病死率。
心力衰竭的总体治疗原则近10年变化不大，一般治疗主要包括治疗病因及诱因，限盐限水、休息、适度运动、调节心理等，急性心衰改善症状依靠利尿、强心、扩血管，慢性心衰的标准治疗“金三角”为ACEI/ARB,β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂。
但是，10多年来，沙库巴曲缬沙坦、左夕孟旦及重组人脑钠尿肽等药物的相继问世还是为心衰的药物治疗带来的新的活力和希望，并推动了各国指南的更新。
下面将心衰近年的药物进展做一小结。
1、重组人脑利钠肽BNP是心衰的重要生化标志，可用于心衰诊断及鉴别诊断，与心衰程度、疗效、预后相关作为排除性诊断价值最大。
对慢性心衰，该指标可用于排除心衰诊断。
重组人脑利钠肽与心室肌产生的内源性脑利钠肽具有相同的氨基酸序列，能够与特异性的利钠肽受体（该受体与鸟苷酸环化酶相藕联）相结合，引起了细胞内cGMP的浓度升高和平滑肌细胞的舒张。
作为第二信使，cGMP能扩张动脉和静脉，迅速降低全身动脉压、右房压和肺毛细血管楔压，从而降低心脏的前后负荷，并迅速减轻心衰患者的呼吸困难程度和全身症状。
此外重组人脑利钠肽可降低交感、RAS、醛固酮、内皮素、加压素激活，并抑制心室肌纤维化、肥厚、增生。
多部指南将其作为IIa类B级推荐。
2、双效血管紧张素受体－脑啡肽酶抑制剂沙库巴曲缬沙坦具有ARB和脑啡肽酶抑制剂的作用，脑啡肽酶是一种中性内肽酶，可以降解多种内源性血管活性肽，包括利钠肽等，抑制脑啡肽可以升高这些血管活性肽的水平，对抗神经内分泌过度激活导致的钠水潴留、心脏重构及血管收缩。
PARADIGM－HF试验显示，与依那普利相比，沙库巴曲缬沙坦使主要复合终点（心血管死亡和心衰住院）风险降低20％，包括心源性猝死减少20％。
心力衰竭的临床治疗进展
心力衰竭的临床治疗进展心力衰竭是指心脏不能有效地泵血，无法满足身体的需要。
这是一种严重的疾病，患者常常需要长期服用药物以控制症状。
近年来，随着心力衰竭治疗的不断进步和发展，许多新的治疗方法逐渐走进临床实践。
本文将介绍心力衰竭的临床治疗进展。
一、药物治疗目前，药物治疗是心力衰竭的主要治疗方法。
常见的药物有ACEI、ARB、β受体阻滞剂、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂等。
这些药物可以显著降低患者的死亡率和住院率，并且缓解症状。
ACEI和ARB是抑制血管紧张素转化酶和血管紧张素II受体拮抗剂，可以降低血管紧张素II水平，从而减轻心脏负荷和扩张周围血管。
β受体阻滞剂可以抑制交感神经系统的兴奋，减慢心率，降低心肌耗氧量。
利尿剂可以减轻心脏负荷，缓解水肿和肺淤血。
醛固酮受体拮抗剂可以减少心脏纤维化，改善心功能。
此外，在药物治疗方面，新的研究表明Sacubitril/Valsartan联合治疗是心力衰竭治疗的新方法。
该药物可以同时抑制ARB和NEP，发挥双重的作用，从而改善患者的临床症状和生存率。
二、设备辅助治疗设备辅助治疗是近年来迅速发展的一种心力衰竭治疗方法。
它通过机械或电子辅助手段来改善心肌功能，降低死亡率和住院率。
其中，最常见的是心脏起搏器。
心脏起搏器是一种可以增强心脏收缩能力的电子装置，通过控制心脏的收缩和舒张来改善心率和心律。
它可以减轻心脏负荷，缓解患者的心力衰竭症状。
此外，心脏除颤器和体外膜肺氧合等治疗设备也在逐渐应用于心力衰竭治疗中。
三、干细胞治疗干细胞治疗作为一种新兴的治疗方法，近年来受到了广泛的关注。
在心力衰竭治疗方面，干细胞也取得了一定的进展。
干细胞具有自我复制和分化能力，可以形成不同类型的细胞。
因此，它被广泛应用于心力衰竭治疗中。
干细胞可以促进心脏修复和再生，提高心脏功能，缓解心力衰竭症状。
目前，干细胞治疗已经进入临床试验阶段。
尽管干细胞治疗还存在一些技术难题，但它具有极大的开发前景。
四、结语总之，随着医学技术的不断发展，心力衰竭的治疗方法也在不断进步。
心力衰竭治疗的现代观点
CIBISⅡ
01
用比索洛尔治疗CHF的大型前瞻性双盲对照临床试验，共入选2647里患者均属NYHA心功能Ⅱ-Ⅲ，其中缺血性心脏病患者50%，LVEF值均<35%，结果总死亡率较对照组降低34%，病情恶化住院减少20%
02
CIBISⅡ研究结果
3.2 CIBISⅡ
2
剂量宜小，增量要慢，可在6-8周达到所需要的用量
3
务必与常规治疗CHF的药物如地高辛，利尿剂联用
4
严密观察CHF患者症状，体征，血压，心率等的变化，并调整剂量
5
β受体阻滞剂的选用问题
第一代，普萘洛尔和噻吗洛尔，无心脏选择性，在CHF时耐受性差，不宜应用
第三代，系非选择性，但有附加特性，理论上讲，第三代非选择性阻滞剂优于第二代选择性者
心力衰竭的发生机理 （=）
长期以来，心衰的治疗一直是从增加心肌收缩力和减轻心脏负荷着手。1986年-1997年的十年间，有很多临床实验应用非洋地黄类正性肌力 药物和血管扩张剂，然而，结果都是令人失望的。这些药物在初期，都能改善临床症状，但长期应用却导致死亡率的增加。某些实验还使心律失常导致的猝死率增加。其确切机理虽还不太清楚，但一般认为：是由于神经内分泌的激活，加速了心衰的进展，对心肌的生物学功能产生了不良作用。
心力衰竭的发生机理（三）
从80年代末期到90年代早期开始，越来越多的证据表明：某些内科针对心肌重塑机制的治疗方法，可延缓或防止心肌重塑的发展，对心肌有长期的生物学效应，虽然在治疗的早期，对血流动力学的改变不明显，甚至恶化。例如ACE-I和ß受体阻滞剂。目前也有大量的实验和临床试验资料证明，可以防止心肌重塑的发展并降低死亡率。
谢谢！
心力衰竭治疗的现代观点
心力衰竭治疗的现代观点心力衰竭是一种常见的心血管疾病，其发病率随着人们生活水平的提高而逐渐增加。
心力衰竭患者心脏功能衰竭，导致心脏无法输送足够的血液和氧气到身体各个部位，严重影响患者的生活质量和寿命。
如今，随着医学技术的进步和治疗方法的不断改进，心力衰竭的治疗已经有了一系列的现代观点，本文将探讨心力衰竭治疗的现代观点。
药物治疗药物治疗是心力衰竭的主要治疗方式之一，主要目的是提高心脏功能、改善心律和维持体内液体平衡等。
目前，常用于治疗心力衰竭的药物主要有：利尿剂利尿剂是通过促进肾脏排尿，减少心脏前负荷来降低心脏负荷的药物。
利尿剂的作用能够缓解去除水肿和肺水肿等症状，提高患者的生活质量。
目前常用的利尿剂有袢利尿剂和噻嗪类利尿剂等。
ACE抑制剂和ARBsACE抑制剂和ARBs是目前治疗心血管疾病的主要药物，具有减少血管紧张素、提高心脏输出能力、改善肺循环和降低外周血管阻力等多种作用。
洋地黄类洋地黄类药物具有提高心脏肌肉收缩力、减少心脏负荷、降低心率和减少心律失常等作用，可有效缓解心力衰竭的症状。
超声波治疗超声波治疗是一种新型的心力衰竭治疗方法，它利用声波的物理特性来实现治疗效果。
它通过高强度聚焦超声波的能量作用在心脏组织上，刺激心脏肌肉的收缩和松弛，从而达到改善心脏功能的作用。
它的治疗过程不需要切开，无需手术操作，不会对身体造成任何损伤，并且疗效稳定，不易反弹。
电治疗电治疗是一种针对心律失常的治疗方法，适用于某些心力衰竭患者。
常用于电治疗的设备有心脏除颤器和起搏器等。
它们通过电力刺激心脏，恢复心脏的正常收缩和舒张，调整心脏速率和节律，修复心脏功能，继而达到治疗心力衰竭的作用。
微创手术治疗微创手术治疗是一种新型的心力衰竭治疗方法，它通过微小创伤进行治疗，具有创伤小、恢复快、效果显著等特点。
目前常见的微创手术治疗方法有经皮主动脉瓣成形术和经皮二尖瓣成形术等，它们不需要切开大面积的肌肉和组织，可以减少患者的疼痛和恢复时间，而且对心脏的损伤也很小。
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心力衰竭的新观点与治疗进展
发表时间：2010-08-11T16:10:01.590Z 来源：《中外健康文摘》10年第21期供稿作者：刁兴彬（黑龙江省戒毒康复中心 150030）[导读] 过去认为充血性心力衰竭(CHF)是由于泵衰竭的原因。
心力衰竭的新观点与治疗进展
刁兴彬（黑龙江省戒毒康复中心 150030）
【中图分类号】R541.6+2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)21-0221-02
过去认为充血性心力衰竭(CHF)是由于泵衰竭的原因。
近年来，有关充血性心力衰竭的基础研究和临床治疗均有较大的进展，随着各种检查手段的增多，从既往根据临床表现来诊断CHF飞跃到以各仲指标为准的定量上来，且可发现亚临床型或无症状性的CHF。
不仅可判定是左或右心功能不全，而凡还能判定它是收缩还是舒张功能不全。
现在认为既往对CHF的定义仅考虑到心脏的收缩功能是片面的。
目前已公认的CHF新概念：是指在一定量的静脉回流下，由于心脏收缩和／或舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对不足，从而不能满足机体代谢需要所致的以循环障碍为主的综合症，其实质乃是由于能量不足和基因表达异常而引起的一种超负荷心肌病。
1 CHF的代偿机理
CHF的发生机理从以往的泵衰竭后而发生的射血减少与充盈不足导致水钠潴留及细胞功能紊乱的观点转移到能量不足与基因表达异常的理论上来，经研究发现与生化调节机制紊乱有关，以神经内分泌及受体的调节最为显著。
可出现交感神经系统(SNS)，肾素-血管紧张-醛固酮系统(RAS)，心钠素(ANP)血管加压素的激活。
1．1 CHF时心排血量的降低反射性引起SNS兴奋，SNS的兴奋使心率增快，心肌收缩力增强，外周血管收缩，可部分代偿CHF血流动力学异常，但这种代偿的过度增加。
可引起β受体密度下调，使β受体介导的腺苷酸环化酶活性降低，可使RAS激活，另一方面由于CHF时肾血流灌注降低，忌盐及利尿剂的应用也可使RAS激活，结果导致血浆肾素-血管紧张素I及醛固酮水平的升高。
使外周血管收缩，增加了衰竭心脏的排血阻力，从而使心排血量下降，更促进交感神经兴奋，水钠溜留，加之CHF耐由于交感神经系统的激活，血浆中儿茶酚胺浓度升高。
更使血管收缩，外围阻力明显增大，衰竭的心脏出现无力的濒跳，使心排血量进一步下降，形成恶性循环，使CHF持续存在。
1．2 儿茶酚胺直接损害心肌细胞及使冠状动脉收缩，加重心肌缺血，引起心肌灶状坏死或纤维化，使心肌硬度增加，加重舒张功能障碍。
1．3心脏内分泌激素ANP，其具有利钠排尿、扩张
血管及抑制肾素和醛固酮的作用。
CHF时，血中ANP比正常高2～3倍，但慢性CHF后期ANP反而降低，可能与长期分泌亢进导到其耗竭有关，而内源性ANP通常不足以抵销激活了的SNS和RNS的强力作用故SNS兴奋RNS激活仍然占居重要地位。
1．4 Ca++转运异常，使肌钙蛋白与钙结合发生障碍，以及前列腺素，内皮素，氧自由基对心肌的直接作用，因而造成心肌利用能景的能力下降。
心肌收缩力减弱，心肌从收缩状态转变舒张状态，这一过程也需要能量来完成心肌的主动弛缓。
由于能量不足。
心肌主动弛缓时限延长，加上CHF时心肌肥大，单位面积毛细血管密度与线粒体数量减少，且结缔组织增多又使能量产生不足，致使心肌始终处于“饥饿”状态，最终导致收缩或／舒张功能不全的发生。
2 CHF的治疗
近年来，临床发现CHF中有30％左右的患者是由于舒张功能不全引起的。
此类患者心脏收缩功能检测指标无异常，某些正性肌力药物(如洋地黄类)无明显改善心功能作用。
CHF舒张功能不全引起的心衰常见的病因为高血压、冠心病、心绞痛发作或急性心肌梗塞，肥厚性心肌病或主动脉瓣狭窄。
临床使用洋地黄等正性肌力药物不佳。
根据上述机理，现代观点认为，正性肌力药物对 CHF可能有害，增加能量消耗、加速心肌细胞死亡。
近年来β受体阴滞剂治疗CHF日益受到重视。
CHF时去甲肾上腺素(NE)分泌增高，而NE对β1受体的亲和力高于β2受体10倍，故长期应用β受阻滞剂，能降低心衰时交感神经的兴奋性，抑制NE的过度分泌及降低血浆儿茶酚胺浓度及其毒性，减慢心率使舒张期延长，改善左室充盈和舒张末期容量，降低耗氧量．从而改善左室总体舒张功能。
使心肌β1受体密度上调，心排血量增加。
首选Betalocl2．5mg每日2次口服，逐渐增量，可达50mg～100mg／d。
70年代末，CHF治疗方面的重大进展是血管扩张剂的使用，它可改善周围血管阻力。
降低心腔内已经升高的压力，从而减轻心脏负荷，经临床证明对 CHF的疗效是肯定的。
80年代以来。
血管紧张素转换酶，抑制剂(A-CEI)的临床应用又是一个令人瞩目的进展．ACEI既有直接改善血流动力学的血管扩张荆作用，又有抑制心脏血管组织中血管紧张素I的作用。
临床常用开搏通(Captopril)治疗CHF，荆量为37．5mg～300mg／d，分3～4次口服，疗效显著，长期应用不产生耐药性。
目前主张与小剂量地高辛及β受体阻滞剂合用，能增加运动耐量，生活质量提高。
使用原则：从小剂量开始，以防首剂低血压的发生；不易于利尿剂合用；左室充盈不足和左室流出道阴塞者禁用，低钠血症及低血容量状态者要注意纠正，开搏通可使肥大心肌胶原成分减少，而对起收缩作用的心肌成分无影响，抑制促使心肌细胞肥大的原癌基因的表达及儿茶酚胺的释放，阻滞儿茶酚受介导的心肌细胞肥大。
故ACEI能降低左室收缩与舒张负荷，减少心肌耗氧，延缓衰竭的心肌功能的恶化。
因此保持长期应用一定量的开搏通，可控制心衰症状，改善心功能。
降低其病死率。
在临床治疗中，值得注意的是：左室舒张功能不全的治疗，主要是缓解肺瘀血造成的症状，目的在于降低左室舒张压，左房压和肺静脉压。
治疗主要措施为眼制钠盐，利尿及给于扩张静脉为主的血管扩张剂，以减轻心室的前负荷，左室容量即使轻度减少，也会显著降低左室舒张压，很快解除肺瘀血。
但是必须防止不要过度降低心室的前负荷。
否则可引起心搏量及血压下降。
维持适宜的心房心缩，对维持心室舒张晚期的充盈是有益的。
对房颤病人，无法维持心房的有效收缩，减慢心室率。
使心室舒张期延长，有助于降低心室的舒张压和心房压，循环血量而奏效。
因此在左心室受累的情况下，值得警惕的是左室舒张功能障碍往往早于收缩功能障碍，在治疗上应予注意。
总之。
在临床治疗CHF中，要根据发生心衰的病因，病情灵活掌握用药，方能取得满意的效果。
参考文献
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[3]汉为平．舒张功能障碍为主的心力衰竭的治疗．临床荟萃，1992，7(10)： 447.
[4]邵耕．β阻滞剂治疗心力衰竭的现状．中华心血管病杂志，1992，20(3)： 146.。