川芎嗪对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖和氧化应激的影响

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川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾间质巨噬细胞浸润及单核细胞趋化蛋白-1与细胞间黏附分子-1mRNA表达的影响

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾间质巨噬细胞浸润及单核细胞趋化蛋白-1与细胞间黏附分子-1mRNA表达的影响
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润, 其机 制可 能 与 减 少 M P一1 I A —l 达 有 关 。 C 、C M 表
关键 词 : 川芎嗪 ; 糖尿病 肾病 ; 单核 细胞趋化蛋 白 一1 细胞 间粘 附分子 一1 ;
中图分类号 : 9 2 R 6
文 献标识 码 : A
文章 编号 :0 80 0 ( 0 9 0 2 5I 10 -8 5 2 0 )2 7 -2 )
YA h, E C u g n NG Ya XI h n-ua g
( hn d n e i C C eg u 6 0 7 hn ) C eg u U i r t o T M,h n d ,10 5 C i v sy f a
Ab t a t Ob e t e T b ev h f c fLg s a ie o co h g sif t t n a d epe s n o P一1 i A a d s r c : j ci oo s rete ef to iu t zn n ma rp a e n l ai n x rsi fMC v e r ir o o HRN n I AM 一1mRN i e a itrtim f ib t e hoi DN). t o s D a ee sid cd b net gsrpooo i f C A nrnl ncsiu o a ei n p rs t d c s( Meh d ib tswa n u e yijci t tztcna- n e t nn p rc m . 0rt w r rn o l d ie t 5 go p : o e c n o go p n r a c n o go p L tn i go p 1 7 e u i he t y 6 s ee a d m y i d di o ru s m d l o t l ru , om l o t l u , oe s ru ( . r e o a v n r r r n

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾小管间质病变及转化生长因子-β1的影响

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾小管间质病变及转化生长因子-β1的影响
采用快速血糖仪与全 自动生 化分 析仪检测 。 11 动物 6 . 0只雄性清洁级 Wia 大 鼠( sr t 成都 中医药 大学实验 142 U E . . A R测定 于治疗第 4 8 1 , ,2周各检测 1 。 次 动物中心提供 ) 重量 2 0~ 2 。所有 大 鼠置于空 气流通 , , 0 2 0g 温度 14 3 肾脏病理 学观察 于实验第 1 .. 2周将 大鼠腹腔注射 1 %戊 1 8~2 ℃ , 5 湿度 4 % ~ 0 0 7 %的环境 中, 给予 1 照 , 2h光 自由进 食 、 巴比妥钠 4 g k 麻 醉后 , 0m/ g 常规消毒 , 于腹膜外暴 露 肾脏并 剥离 饮水 。标准化饲养房笼子驯化喂养 1 , 周 实验前禁 食 1d 。 ’ 肾脏周 围的脂肪组织 , 取肾脏 , 摘 常规 固定 , E染色 。 H 12 药 品与试 剂 盐酸川 芎 嗪片 ( 0m /片) . 5 g 由北京 市燕 京制 14 4 肾间质 T F—p .. G 蛋 白表达 采用 免疫 组化方法 : ’ 织 肾组 药厂生产 ( 准文号 : 批 国药准 字 H10 16 ) 贝那普利 由北 京诺 常规脱蜡水 化 ,%H O 12 94 ; 3 甲醇封闭 内源性过氧化物酶 ; 用微波暴露 华制药有 限公 司生 产 ( 批准 文号 : 国药 准字 H 0 3 54)1 0正常兔血清 ,0 :1 1%小牛血 清 自Sg a 司; im 公 鼠抗 人 T F一1 单克 隆抗体 购 自武 汉博士德生物 蛋 白室温下孵育 2h 封闭非特异性抗原 。滴加兔抗大鼠 T F—B G 3 . , G 。 工程 有 限公 司 。 单 克 隆抗 体 ( :20 , ℃过 夜 。滴 加 生 物 素化 二 抗 [G( : 1 0 )4 g 1 13 动 物模 型及 分 组 . 2 0 ,7 4 i ; 0 ) 3 ℃ 0mn 洗涤后 室温下滴加 D B显色液 , A 镜下控 制显色 13 1 糖尿病 肾病模 型 的建立 将 6 .. 0只大鼠腹 腔注射 1 %戊 巴 时间。苏木素复染 、%盐酸酒精分化。常规脱 水 、 明、 1 透 封片。实 比妥钠 4 m / g 0 gk 麻醉后 , 常规消毒 , 从距右脊肋骨 15e . m处斜 向 验均采 用删除第一抗体作 内阴性对照。在 光镜 20× 0 视野下 , 随机 外方切 口, 于腹膜外暴露 肾脏 并剥离 肾脏周 围 的脂 肪组织 , 右 选择 1 行 0个视野 , Mi 一 0 0图形 分析系统进行分析。 用 a 20 s 侧 肾脏切 除术 。整个 手术 过程遵循无 菌操作 原则。术 后 2周 , 将 14 5 统计学处理 采 用 S S rWidw 0 0统计软件进行 .. P Sf n o s1 . o 其 随机分为 两组 : 正常手术组 ( n=1 ) 2 和糖尿病模 型组 ( 4 ) 统 计分 析 , n= 8 。 结果用 面± 表示 , S 组间差异采用方差分析 、 检验 。 t 糖尿病 模 型 组 于 禁 食 1 2 h后 一 次 性 腹 腔 注 射 S Z( 度 2 结 果 T 纯

川芎嗪对高糖环境大鼠肾小球系膜细胞增殖及其细胞外基质含量的影响

川芎嗪对高糖环境大鼠肾小球系膜细胞增殖及其细胞外基质含量的影响
Eff ct o t r met yl y zi o p li e ti n f es gi l c l a t e e s f et a h p ra ne n ro f ra o o m an a el s nd h co ce tr ti n n n a o of e t a e l l r a ri i g g u o e ul u e r t es n i l el s LUO x r c l u a m t x n hi h l c s c t r d a m a g a c l Don g—d ong ,W ANG Da—w ang, NI a s ng. LE n- o SHE N Fei xi . XI NG - a O Shu da - o.* part nt of De me fndo ri lo c no gy. t Fi t A ̄ he rs  ̄il iat d e Hos plt o f nzh Me al f e ou dic l ol ge, f nz a C le e hou, 32 27 50
维普资讯
第3 8卷 第 l 期 20 0 8年 1月







Vo . . 138 No 1 J n. 0 a 2 08
J u na en ho e i a le e o r lofW z u M d c l Co l g
法 : 外培 养 大 鼠 肾小球 系膜 细 胞株 ,分 对 照 组 、 高 糖 组 、T P组 ,分 别 培 养 1 、 2 、4 ,C S 体 M 2 h 4 h 8 h A Y细 胞 计 数 仪 计 数 细 胞存 活 率 ;以 C K8 检 测 细 胞 增 殖 ;以 E I A C一法 L S 法检 测 细 胞 上 清 液 细胞 外 基质 C l I F o V及 N

【推荐下载】川芎嗪对大鼠膜性肾病防治作用的实验研究

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川芎嗪对大鼠膜性肾病防治作用的实验研究 【编者按】医药论文是科技论文的一种是用来进行医药科学研究和描述研究成果的论说性文章。

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 川芎嗪对大鼠膜性肾病防治作用的实验研究 膜性肾病(Membranous nephropathy,MN)是一种常见的肾小球疾病,其主要的病理改变是肾小球基底膜(glomerular basement membrane, GBM)上皮下免疫复合物沉积伴GBM弥漫性增厚,其临床表现为大量蛋白尿或者肾病综合征,常有髙凝状态存在。

目前西医对MN的治疗以激素和细胞毒药物为主,辅以肝素、潘生丁抗凝、抗血小板治疗,但存在较大的副作用和疗效的不确定性[1]。

川芎嗪又名四甲基吡嗪,为中医活血化瘀的代表用药川芎的有效成分提取物,具有扩张血管,改善微循环,抑制血小板聚集,抑制细胞增生,抗氧化、抗纤维化,抗细胞凋亡等药理作用,多年来广泛用于肾脏疾病的治疗并取得了较好的疗效[2]。

故本实验用川芎嗪干预治疗大鼠MN,并探讨川芎嗪对大鼠MN的防治作用及其可能的作用机制。

 1 材料与方法 1.1 药品与试剂天然牛血清白蛋白、4 mol/L醋酸缓冲液(pH=4.75)、无水乙二胺(EDA)(购自国药集团化学试剂成都有限公司),羊毛脂、液体石蜡、碳化二亚胺(EDC)(购自厦门星隆达化学试剂公司),川芎嗪注射液(购自北京双鹤制药厂)。

 1.2 动物及分组清洁级SD大鼠30只,雄性,健康,体质量100~150 g,由泸州医学院动物中心提供;大鼠适应性喂养7 d,尿蛋白定性为阴性者纳入实验,将动物随机分为3组:正常组、模型组、川芎嗪预防治疗组,每组10只。

 1.3 C-BSA肾炎模型制作用改良Border法[3],通过连续4周隔日尾静脉注射C-BSA(16 mg/kg)制作大鼠膜性肾病模型。

自正式免疫第1周起,正常组和模型组每日腹腔注射2 ml生理盐水,川芎嗪组每天腹腔注射等体积生理盐水稀释的川芎嗪注射液(100 mg/kg)。

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠血液流变学、醛糖还原酶及肾功能的影响

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠血液流变学、醛糖还原酶及肾功能的影响

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠血液流变学、醛糖还原酶及肾功能的影响钟娟;覃薇;青姚;钟庆荣;吴曙粤;魏连波【期刊名称】《中成药》【年(卷),期】2017(039)011【摘要】目的探讨川芎嗪对糖尿病肾病(DN)大鼠血液流变学、醛糖还原酶(AR)及肾功能的影响.方法腹腔注射链脲佐菌素(55 mg/kg)建立DN大鼠模型,大鼠随机分为5组,模型组,厄贝沙坦组[50 mg/(kg·d)],川芎嗪低、中、高剂量[200、100、50 mg/(kg·d)]组,另设正常对照组.所有大鼠每天灌胃,连续8周.实验结束后,观察血液流变学、血糖、红细胞和肾组织中醛糖还原酶、24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐、肌酐清除率、肾功能.结果与模型组相比,各治疗组中血液流变学、血糖、肾功能均得到有效改善,醛糖还原酶活性显著降低(P<0.05).HE、PAS染色显示,肾脏病理改变显著减轻.结论川芎嗪可通过改善血液流变学、降低血糖、抑制醛糖还原酶活性来保护DN大鼠肾脏.【总页数】5页(P2231-2235)【作者】钟娟;覃薇;青姚;钟庆荣;吴曙粤;魏连波【作者单位】南宁市第一人民医院,广西南宁530022;南宁市第一人民医院,广西南宁530022;南宁市第一人民医院,广西南宁530022;南宁市第一人民医院,广西南宁530022;南宁市第一人民医院,广西南宁530022;南方医科大学中医药学院,广东广州510515【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.丹参川芎嗪注射液对糖尿病肾病大鼠微循环障碍及肾功能的影响 [J], 宋春宇;王中京;毛红;赵湜2.黄连素对糖尿病肾损伤大鼠肾功能、氧化应激、肾脏醛糖还原酶的影响 [J], 刘慰华;黄河清;邓艳辉;李学娟;郭芬芬;黄文革;陈凤英;陈少锐3.川芎嗪联合氨胍治疗糖尿病大鼠对视网膜组织醛糖还原酶活性的影响 [J], 黄焱;陈少强;陈瑞华;张更4.川芎嗪对早期糖尿病大鼠股骨头组织中醛糖还原酶、一氧化氮、一氧化氮酶及钠-钾-ATP酶的影响 [J], 陈小萍;陈海英;陈小兰5.川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾功能、血浆内皮素水平及血液流变学的影响 [J], 张学彬因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

川芎嗪对大鼠被动型Heymann肾炎肾小球细胞增生及细胞外基质分泌的影响

川芎嗪对大鼠被动型Heymann肾炎肾小球细胞增生及细胞外基质分泌的影响

川芎嗪对大鼠被动型Heymann肾炎肾小球细胞增生及细胞外基质分泌的影响赵晨卉;周建博;李妍;赵聃;邵启祥;邱文【摘要】目的:复制大鼠被动型Heymann肾炎(passive Heymannnephritis,PHN)动物模型,观察中药川芎嗪(Ligustrazine)对PHN大鼠肾小球细胞增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)分泌的影响.方法:给SD大鼠静脉一次性注射抗Heymann的抗血清建立PHN大鼠模型(设正常血清对照组),同时给大鼠腹腔注射川芎嗪注射液(20 mg/100 g 体质量,2天1次直至第5周末),然后于注射抗血清后的1,3,5周末时,取大鼠的肾皮质制成切片,分别进行HE染色计数肾小球细胞总数;免疫组化染色检查肾小球内增殖细胞核抗原(proliferative cell nuclear antigen,PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅳ型胶原纤维(collagen Ⅳ,Col-Ⅳ)和纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)的表达;另行电镜观察肾小球系膜区超微结构的变化.结果:PHN+川芎嗪组肾小球细胞总数、PCNA和α-SMA的表达与PHN模型组相比,未显示出明显的降低(P>0.05),Col-Ⅳ和FN的表达则显著低于PHN模型组.电镜检查证实,PHN+川芎嗪组大鼠系膜区基质积聚明显减轻.结论:中药川芎嗪能有效抑制PHN大鼠肾小球内Col-Ⅳ、FN的产生,但对细胞增生的影响并不明显.%Objective: Rat passive Heymann nephritis (PHN) was induced to explore the effects of traditional Chinese medicine Ligustrazine on the glomerular cell proliferation and extracellular matrix (ECM) secretion of the rats with PHN. Methods: SD rats were injected intravenously with anti-Heymann antigen antiserum to induce PHN, and meanwhile, the rats were also given Ligustrazine intraperitoneally (20 mg/ 100g BW, 1 time / 2 days until the fifth weekend).The control group of rats were injected intravenously with normal rabbit serum. Then, the renal cortex of rats was taken on the 1, 3 and 5th weekend after the antiserum injection, and the sections were used to perform HE staining to count the number of total glomerular cells. The glomerular expression of proliferating cell nuclear antigen (PCNA) , a-smooth muscle actin (a-SMA) , collagen IV (Col-IV) and fibronectin (FN) were also determined by immunohistochemical staining. In addition, the mesangial ultrastructural changes were observed under electron microscopy. Results: PHN rats treated with ligustrazine (ie, PHN + ligustrazine group) exhibited less expression of Col-IV and FN compared with PHN rats, although there was no significant difference in the number of total glomerular cells, and the expression of PCNA and a-SMA between two groups. Moreover, rat mesangial ECM accumu-lation was reduced in PHN + ligustrazine group compared with PHN model rats by using electron microscopy. Conclusion; Ligustrazine can inhibit the glomerular production of Col-lV and FN, but not cell proliferation in PHN rats.【期刊名称】《江苏大学学报(医学版)》【年(卷),期】2011(021)005【总页数】6页(P394-398,404)【关键词】川芎嗪;被动型Heymann肾炎;肾小球细胞;细胞外基质【作者】赵晨卉;周建博;李妍;赵聃;邵启祥;邱文【作者单位】江苏大学临床医学院,江苏,镇江,212013;南京医科大学微生物与免疫学系,江苏,南京,210029;南京医科大学微生物与免疫学系,江苏,南京,210029;南京医科大学微生物与免疫学系,江苏,南京,210029;江苏大学基础医学与医学技术学院微生物与免疫学系,江苏,镇江,212013;南京医科大学微生物与免疫学系,江苏,南京,210029【正文语种】中文【中图分类】R692.31人类膜性肾病(membranous glomerulonephropathy,MGN)是一种较为多见的肾小球肾炎的病理类型[1]。

川芎嗪对顺铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用

川芎嗪对顺铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用

川芎嗪对顺铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用薛英1, 黎七雄2, 李爽3(1.武汉大学中南医院耳鼻喉科,430071;2武汉大学基础医学院药理学系,430071;3. 武汉市儿童医院泌尿科,430016摘要目的探讨川芎嗪(TMP 对顺铂(DDP 所致大鼠肾氧化损伤影响㊂方法将32只SD 大鼠随机分成4组各8只:DDP+TMP50mg ㊃ kg -1㊃ d -1组和DDP+TMP100mg ㊃ kg -1㊃ d -1组分别腹腔注射TMP 50和100mg ㊃ kg -1㊃ d -1, 连续5d ; 对照组和DDP 组给予0. 9%氯化钠溶液, 均5mL ㊃ kg -1㊂给药第3天,除对照组外, 其他3组腹腔注射DDP ,8mg ㊃ kg -1㊂实验第5天收集代谢笼中大鼠24h 尿, 测尿蛋白含量; 处死大鼠后测血清尿素氮(BUN ㊁肌酐(SCr ㊁ 24h 尿蛋白㊁肾皮质丙二醛(MDA ㊁还原型谷胱甘肽(GSH ㊁过氧化物歧化酶(SOD ㊁谷胱甘肽⁃S⁃转移酶(GST 活性及肾皮质一氧化氮(NO 含量㊁一氧化氮合酶(NOS 活性㊂结果与DDP 组比较, DDP+TMP 50mg ㊃ kg -1㊃ d -1组和DDP +TMP100mg ㊃ kg -1㊃ d -1组大鼠24h 尿蛋白分别下降41. 45%和65. 33%; BUN 分别下降18. 12%和57. 51%; SCr 分别下降14. 39%和48. 89%(P <0.05或P <0.01; 与DDP 组比较, DDP+TMP100mg ㊃ kg -1㊃ d -1组大鼠肾皮质MDA ㊁ NO 含量及NOS 活力分别降低36. 73%, 45. 39%, 22. 86%(P <0.05, GSH 含量和SOD ㊁ GST 活性分别为DDP 组的1. 33, 1. 66, 1. 57倍(P <0.05㊂结论 TMP 对DDP 所致大鼠肾氧化性损伤具有保护作用㊂关键词川芎嗪; 顺铂; 氧化损伤; 保护作用中图分类号 R286; R965文献标识码 A文章编号 1004-0781(2012 02-0150-03Protective Effects of Ligustrazine on Cisplatin⁃Induced Oxidative Injury of Kidneys inRatsXUE Ying 1, LI Qi⁃xiong 2, LI Shuang 3(1. Department of Otorhinolaryngology , Zhongnan Hospital of Wuhan University , Wuhan 430071, China ; 2. Department of Pharmacology , Basic Medical School of Wuhan University , Wuhan 430071, China ; 3. Department of Urology , Children ' s Hospital of Wuhan City , Wuhan 430016, ChinaABSTRACT Objective To investigate protective effects of ligustrazine (tetramethypyrazine , TMP on cisplatin⁃induced oxidative injury of kidneys in rats. Methods TMP was administered at 50, 100mg ㊃ kg -1㊃ d -1body weight intraperitoneally (ip for five consecutive days , 2days before a single dose of cisplatin (DDP , 8mg ㊃ kg -1, ip . The rats were sacrificed four hours after the last injection. Blood urea nitrogen (BUN and serum creatinine (SCr were tested , 24hours urine were collected to detect urinary protein. The contents of malondialdehyde (MDA , glutathione (GSH content , nitric oxide (NO , activities of superoxide dismutase (SOD ,glutathione⁃S⁃transferase (GST , the nitric oxide synthase (NOS in the renal cortex were measured. Results Compared with DDP , TMP (50and 100mg ㊃ kg -1㊃ d -1 dose⁃dependently reduced 24h urinary protein , BUN and SCr induced by cisplatin , by 41. 45%, 65. 33%; 18. 12%, 57. 51%; 14. 39%, 48. 89%(P <0.05, P <0.01, respectively. The 100mg ㊃ kg -1㊃ d -1TMP significantly decreased levels of MDA , NO , NOS and GSH , SOD , GST induced by cisplatin in kidney by 36. 73%, 45. 39%, 22. 86%(P <0.05 , respectively ; while , the content of GSH was increased by 1. 33⁃fold , 1. 66⁃fold , 1.57⁃fold (P <0. 05, respectively , compared with that in the DDP group. Conclusion TMP could protect cisplatin⁃induced oxidative nephrotoxicity.KEY WORDS Ligustrazine ; Cisplatin ; Oxidative damage ; Protection顺铂(cisplatin,DDP是一种广谱抗癌药, 由于其抗癌作用强, 与其他抗肿瘤药物无交叉耐药性, 在睾丸癌㊁卵巢癌㊁头颈部肿瘤及小细胞肺癌等恶性肿瘤的治疗中取得了显著疗效[1]㊂但DDP 有严重的肾毒性, 而收稿日期 2011-06-30修回日期 2011-09-13作者简介薛英(1968-, 女, 湖北恩施人, 主管技师, 硕士, 主要从事耳鼻喉科工作㊂ E⁃mail:wudaxueying@ 163. com㊂通讯作者李爽(1963-, 女, 湖北武汉人, 主任医师, 学士, 主要从事儿童泌尿外科工作㊂电话:027-824333506,E⁃mail:ewysls@ 163. com㊂肾毒性是其临床应用剂量受限制的主要因素[2]㊂因此, 研究对DDP 肾毒性有较好防治作用的药物, 对提高DDP 抗肿瘤疗效, 发挥DDP 应有的作用, 具有重要的临床价值㊂川芎嗪(ligustrazine 又名四甲基吡嗪(tetramethypyrazine,TMP,是川芎中的一种生物碱单体, 临床主要用于治疗心脑血管疾病, 在治疗肾小球及肾小管疾病方面也有较好的疗效[3]㊂笔者之前的研究表明,TMP 对大鼠加速型抗肾小球基底膜抗体肾炎具有较好的保护作用, 其机制与抗氧化损伤有关[4]㊂ TMP 可能通过降低凋亡相关蛋白Bax 和增强Bcl⁃2 表㊃ 051㊃ Herald of Medicine Vol. 31No. 2February 2012万方数据达, 并降低Bax /Bcl⁃2 比值而抑制DDP 引起的肾细胞凋亡, 使肾脏免受损伤[5]㊂笔者在本实验观察TMP 对DDP 肾氧化损伤的影响㊂1材料与方法 1. 1动物雄性Sprague⁃Dawley( SD 大鼠, 体质量200~250g,SPF 级, 由武汉大学医学院实验动物中心提供㊂1. 2试药 DDP (山东省德州制药厂生产, 批号:030604, 临用前用0. 9%氯化钠溶液配制, 盐酸川芎嗪注射液(购于北京市永康药业有限公司, 批号:03020601㊂血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN㊁肌酐(serum creatinine, SCr 及丙二醛(malondial⁃ dehyde,MDA㊁超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD㊁一氧化氮(nitric oxide, NO㊁一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS 试剂盒均购于南京建成生物制品研究所㊂ 1. 3实验方法取SD 大鼠, 实验前代谢笼收集24h 尿液, 测尿蛋白含量㊂将符合要求大鼠随机分为4组, 每组8只:对照组㊁DDP 组㊁DDP+TMP 50mg㊃kg -1㊃d -1组㊁DDP+TMP 100mg㊃kg -1㊃d -1组㊂ TMP 给药组分别腹腔注射TMP 50和100mg㊃kg -1㊃d -1, 给药体积为5mL㊃kg -1, 连续给药5d; 对照组和DDP 组给予0. 9%氯化钠溶液,5mL ㊃kg -1㊂给药第3天, 除对照组外, 其他3组腹腔注射DDP 1次,8mg㊃kg -1, 给药第5天收集代谢笼中24h 尿, 测尿蛋白含量; 大鼠称质量后处死, 取血测BUN㊁SCr; 取肾脏, 制备肾皮质匀浆, 测MDA㊁还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH 含量及SOD ㊁谷胱甘肽⁃S⁃转移酶(glutathione⁃S⁃transferase, GST㊁ NO㊁ NOS 活性㊂1. 4观察指标与测定方法磺基水杨酸比浊法测定尿蛋白定量, 二乙酰一肟法测定BUN 含量, 碱性苦味酸法测定SCr 含量, 硫代巴比妥酸反应法测定MDA 含量, 活性邻苯三酚自氧化法测定SOD, 二硫代双硝基苯甲酸比色法测定GSH,1⁃氯⁃2,4⁃二硝基苯比色法测定GST, 硝酸还原酶法测定肾组织NO 含量, 吸光度比色法测定NOS 活力㊂ 1. 5统计学方法采用SPSS11. 0软件包, 所有数据用均数±标准差(± s 表示, 组间比较采用t 检验㊂ P <0. 05为差异有统计学意义㊂ 2结果2. 1大鼠BUN 、SCr 及24h 尿蛋白含量结果见表1㊂与对照组比较,DDP 组大鼠BUN㊁SCr 和24h 尿蛋白含量显著升高, 分别是对照组的2. 68,2. 84和10.94倍; 与DDP 组比较,DDP+TMP50mg㊃kg -1㊃d -1组和DDP+TMP100mg㊃kg -1㊃d -1组大鼠24h 尿蛋白分别下降41. 45%, 65. 33%; BUN 分别下降18. 12%,57. 51%;SCr 含量分别下降14. 39%,48. 89%㊂ 2. 2大鼠肾皮质MDA 与SOD 测定与对照组比较, DDP 组大鼠肾皮质匀浆MDA 含量增高(是对照组的1. 58倍,SOD 活性下降(较对照组下降32. 34%; 与DDP 组比较,DDP+TMP100mg㊃kg -1㊃d -1组MDA 含量降低36. 73%, SOD 活性升高(为DDP 组的1. 66倍, 见表1㊂2. 3大鼠肾皮质GSH 与GST 测定见表1㊂与对照组比较,DDP 组大鼠肾皮质GSH 含量和GST 活性均明显下降(分别下降27. 25%和37. 50%; 与DDP 组比较,DDP+TMP100mg㊃kg -1㊃d -1组GSH 和GST 均升高(分别为DDP 组的1. 33和1. 57倍㊂2. 4大鼠肾皮质NO 与NOS 测定见表1㊂ DDP 组肾皮质NO 含量和NOS 活力分别为对照组的2. 66和1. 28倍; 与DDP 组比较,DDP +TMP100mg㊃kg -1㊃d -1组肾皮质NO 含量和NOS 活力明显降低, 分别降低45. 39%和22. 86%㊂3讨论研究表明,TMP 能降低肾损伤大鼠尿蛋白㊁BUN㊁ SCr 含量, 减轻肾组织病理性损害, 表明TMP 对DDP所致的肾损害具有一定的保护作用[5]㊂有文献报道, DDP 诱导肾毒性的机制与其肾组织过氧化损伤有关[6]㊂ DDP 进入机体后可产生大量羟自由基和活性氧自由基, 引起膜脂质过氧化, 导致膜通透性和膜脂流动性改变[7⁃8]㊂SOD 是体内重要抗氧化酶, 可阻断脂质过氧化连锁反应㊂ GST 是体内重要的催化结合解毒反应的酶系之一, 可通过催化GSH 的结合反应或自身与底物的自杀性结合而降低化合物的毒性[9]㊂ NO 是一种重要的生物调节剂, 由NOS 以L⁃Arg 为底物合成㊂ NO 并不直接造成组织损害, 而是与超氧化物阴离子(O -2 反应生成超氧亚硝基阴离子(ONOO - 后分解产生羟自由基(㊃OH而产生毒性[10]㊂ NO 可与SOD 竞争O -2, 与O -2反应生成ONOO -㊂ ONOO -又可通过使蛋白中的酪氨酸硝基化, 抑制SOD 活性㊂体外研究表明, 外源性NO 能抑制SOD 和CAT 的活性, 引起明显的脂质过氧化形成[11]㊂ NOS 是NO 生物合成的关键酶㊂ SOD 等抗氧化酶活性下降对NOS 具有抑制作用㊂本研究结果显示,DDP 可增加大鼠肾皮质MDA㊁NO 含量和NOS 活力, 降低GSH 含量和SOD㊁GST 活性, 表明DDP 肾毒性与氧化损伤密切相关㊂ TMP 降低肾组织MDA㊁ NO 含量和NOS 活力, 增加GSH 含量和SOD㊁GST㊃151㊃ 2012年2月第31卷第2期万方数据表1 4组大鼠BUN ㊁ SCr ㊁ 24h 尿蛋白含量测定结果Tab. 1 The content of BUN ㊁ SCr and urine protein in 24hours in 4groups of ratsx ± s组别大鼠数BUN /(mmol㊃L-1 SCr /(μmol㊃L-1 24h 尿蛋白/mg每毫克蛋白质中MDA /nmol TMP 50mg㊃kg -1㊃d -1组812. 43±1. 61*1101. 05±8. 02*17. 43±3. 30*10. 38±0. 06DDP+TMP 100mg㊃kg -1㊃d -1组86. 45±1. 26*260. 33±9. 64*24. 40±1. 80*20. 31±0. 04*1DDP 组815. 18±2. 57*3118. 04±18. 02*312. 69±5. 76*30. 49±0. 17*3对照组85. 67±0. 2941. 62±9. 721. 16±0. 570. 31±0. 06组别每毫克蛋白质中SOD /U GSH /(μmol㊃g-1 GST /(nmol㊃mg-1㊃min -1每毫克蛋白质中NO /U 每毫克蛋白质中NOS /μmol TMP 50mg㊃kg -1㊃d -1组1. 69±0. 9412. 80±3. 931. 57±0. 630. 198±0. 1040. 542±0. 164DDP+TMP 100mg㊃kg -1㊃d -1组2. 26±0. 63*116. 65±3. 06*11. 81±0. 39*10. 160±0. 084*10. 486±0. 116*1DDP 组1. 36±0. 30*312. 52±3. 55*31. 15±0.00*30. 293±0. 068*30. 630±0. 071*3对照组2. 01±0. 4417. 21±3. 321. 84±0. 630. 110±0. 0580. 494±0. 092与DDP 组比较, *1P <0.05, *2P <0.01; 与对照组比较, *3P <0.01Compared with DDP group , *1P <0.05, *2P <0.01; compared with control group , *3P <0.01活性㊂ TMP 增加肾组织GSH 的含量, 诱导GST 的活性可能与TMP 的抗氧化特性和抑制DDP 所致巯基消耗有关㊂ TMP 还可通过降低大鼠肾脏NO 含量和NOS 活力而减少NO 与自由基相互作用引起的肾脏损伤㊂本研究提示,TMP 对肾脏有保护作用, 其可能机制是通过抗氧化损伤作用对DDP 所致的肾脏损伤产生保护㊂参考文献[1] ROSENBERG B. Fundamental studies with cisplatin[J].Cancer,1985,55(10:2303-2316.[2]BADRY O A,ABDEL⁃MAKSOUD S,AHMED W A,et al.Naringenin attenuates cisplatin nephrotoxicity in rats [J].Life Sci,2005,76(18:2125-2135.[3]常子军. 川芎嗪治疗肾脏疾病的药理及临床研究进展[J].中国中医急症,2002,11(2:131-132.[4]FU H,LI J,LI Q X,et al. Protective effect of ligustrazine onaccelerated anti⁃glomerular basement membrane antibody nephritis in rats is based on its antioxidant properties[J].Eur J Pharmaco,2007,563(3:197-202. [5]刘晓华, 黎七雄. 川芎嗪对顺铂肾损伤大鼠肾细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响[J].中国药理学与毒理学杂志, 2005,19(5:352-356.[6]HANNEMANN J, BAUMANN K. Cisplatin⁃induced lipidperoxidation and decrease of gluconeogenesis in rat kidney cortex:differenteffectsofantioxidantsandradicalscavengers[J].Toxicology,1988,51:119-132.[7]KUNIHIKO S,KAZUTO M,YOSHNORI I,et al. Protectionby a radical scavenger edaravone against cisplatin⁃induced nephrotoxicity inrats[J].Eur J Pharmaco,2002,451(2:203-208.[8] JARIYAWAT S,KIGPITUCK P,SUKSEN K,et al. Protec⁃tion against cisplatin⁃induced nephrotoxicity in mice by Curcuma comosa Roxb . ethanol extract. [J].J Nat Med,2009,63(4:430-436.[9] BALIGA R, ZHANG Z, BALIGA M, et al. Role of cytoc⁃hrome P 450as a source of catalytic iron in cisplatin⁃inducednephrotoxicity[J].Kidney Int,1998,54(5:1562-1569.[10]FUJIHARA C K,SENA C R,MALHEIROS D M,et al. Sho⁃rtterm nitricoxide inhibition induces progressive nephropathy after regression of initial renal injury [J].Am J Physiol Renal Physiol,2006,290(3:632-640.[11]PASSAUER J,PISTROSCH F,BUSSEMAKER E. Nitric oxi⁃de in chronic renal failure[J].Kidney Int,2005,67(5:1665-1667.DOI 10. 3870/yydb. 2012. 02. 005㊃ 251㊃ Herald of Medicine Vol. 31No. 2February 2012万方数据川芎嗪对顺铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用作者:薛英,黎七雄,李爽, XUE Ying, LI Qi-xiong, LI Shuang作者单位:薛英,XUE Ying(武汉大学中南医院耳鼻喉科,430071,黎七雄,LI Qi-xiong(武汉大学基础医学院药理学系,430071,李爽,LI Shuang(武汉市儿童医院泌尿科,430016刊名:医药导报英文刊名:HERALD OF MEDICINE年,卷(期:2012,31(2被引用次数:2次参考文献(11条1. ROSENBERG B Fundamental studies with cisplatin 1985(102. BADRY O A;ABDEL-MAKSOUD S;AHMED W A Naringenin attenuates cisplatin nephrotoxicity in rats[外文期刊]2005(183. 常子军川芎嗪治疗肾脏疾病的药理及临床研究进展[期刊论文]-中国中医急症 2002(024. FU H;LI J;LI Q X Protective effect of ligustrazine on accelerated anti-glomerular basement membraneantibody nephritis in rats is based on its antioxidant properties[外文期刊] 2007(035. 刘晓华;黎七雄川芎嗪对顺铂肾损伤大鼠肾细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响[期刊论文]-中国药理学与毒理学杂志2005(056. HANNEMANN J;BAUMANN K Cisplatin-induced lipid peroxidation and decrease of gluconeogenesis in ratkidney cortex:different effects of antioxidants and radical scavengers 19887. KUNIHIKO S;KAZUTO M;YOSHNORI I Protection by a radical scavenger edaravone against cisplatin-inducednephrotoxicity in rats 2002(028. JARIYAWAT S;KIGPITUCK P;SUKSEN K Protec-tion against cisplatin-induced nephrotoxicity in mice byCurcuma comosa Roxb.ethanol extract 2009(049. BALIGA R;ZHANG Z;BALIGA M Role of cytoc-hrome P450 as a source of catalytic iron in cisplatin-inducednephrotoxicity [外文期刊] 1998(0510. FUJIHARA C K;SENA C R;MALHEIROS D M Sho-rtterm nitricoxide inhibition induces progressive nephropathyafter regression of initial renal injury 2006(0311. PASSAUER J;PISTROSCH F;BUSSEMAKER E Nitric oxi-de in chronic renal failure 2005(05引证文献(2条1. 孔令宇. 王文娟. 席錾百里醌对胆管结扎大鼠氧化应激和肝损伤的保护作用研究[期刊论文]-医药导报 2013(12. 孙钠川芎嗪抑制大鼠血管钙化及其机制研究[期刊论文]-医药导报 2013(4引用本文格式:薛英. 黎七雄. 李爽. XUE Ying. LI Qi-xiong. LI Shuang 川芎嗪对顺铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用[期刊论文]-医药导报 2012(2。

川芎嗪对糖尿病大鼠降血糖及肾脏保护作用的研究

川芎嗪对糖尿病大鼠降血糖及肾脏保护作用的研究

川芎嗪对糖尿病大鼠降血糖及肾脏保护作用的研究宋剑飞;邓九零;陈亮;张利棕;王辉【摘要】目的探讨川芎嗪对糖尿病大鼠降血糖及肾脏保护作用.方法将经链脲佐菌素诱导成功的24只糖尿病大鼠随机分为川芎嗪组,阳性对照组,模型组,分别以川芎嗪200mg/(kg.d)、缬沙坦25mg/(kg·d)、生理盐水10ml/(kg·d)灌胃,另取8只正常大鼠为正常对照组,生理盐水10ml/(kg.d)灌胃,连续给药6周.给药后每周称量大鼠体重,第2、4、6周检测大鼠空腹血糖;第6周代谢笼法测定24h尿量,并检测尿蛋白总量(U-TP)与尿微量白蛋白(U-ALB);第6周末心脏取血,处死大鼠,酶联免疫法检测血清中胰岛素的含量;取双肾,计算肾肥大指数,光镜下观察肾脏病理切片.结果模型组大鼠的血糖、24h尿量、U-TP、U-ALB、肾重、肾肥大指数较正常组均有显著升高(P<0.01或P<0.05),血清胰岛素显著降低(P<0.05),身体机能明显下降,肾脏病理明显加重;经川芎嗪治疗6周后,大鼠血糖、24h尿量、U-TP、肾重与肾肥大指数明显下降(P<0.05),但血清胰岛素无明显升高(P>0.05),身体机能显著改善,肾脏病理状态有所减轻.结论川芎嗪对糖尿病大鼠有一定的降血耱与肾脏保护作用,但其降血糖机制并非通过增加胰岛素的分泌.【期刊名称】《浙江临床医学》【年(卷),期】2016(018)003【总页数】3页(P460-462)【关键词】川芎嗪;糖尿病;降血糖;肾功能【作者】宋剑飞;邓九零;陈亮;张利棕;王辉【作者单位】310053 浙江中医药大学;310053 浙江中医药大学;310053 浙江中医药大学;310053 浙江中医药大学;310053 浙江中医药大学【正文语种】中文糖尿病是威胁人类健康的第三大非传染性疾病。

糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管并发症之一,为糖尿病特有的肾脏并发症,目前已成为导致终末期肾病的首要致病因素。

川芎嗪对脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞间粘附因子-1表达的影响

川芎嗪对脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞间粘附因子-1表达的影响

川芎嗪对脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞间粘附因子-1表达的影响汪霞;黎七雄【期刊名称】《中国临床药理学与治疗学》【年(卷),期】2004(9)4【摘要】目的 :探讨川芎嗪对脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞间粘附因子 1表达的影响。

方法 :体外培养大鼠肾小球系膜细胞 ,经脂多糖诱导后 ,分别应用噻唑蓝 (MTT)比色法和流式细胞术检测细胞增殖抑制率和细胞周期的变化 ,应用免疫细胞化学法检测细胞表面细胞间粘附因子 1的表达。

结果 :川芎嗪呈剂量依赖性的抑制系膜细胞的增殖 ,并阻止细胞由G0 G1期进入S期 ;使系膜细胞间粘附因子1的表达水平明显减少。

结论 :川芎嗪能抑制大鼠肾小球系膜细胞增殖和降低细胞间粘附因子 1表达水平。

【总页数】3页(P420-422)【关键词】川芎嗪;系膜细胞;增殖;细胞间粘附分子一1【作者】汪霞;黎七雄【作者单位】武汉大学医学院药理学系【正文语种】中文【中图分类】R965.1【相关文献】1.细胞因子,地塞米松对肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子—1的影响 [J], 郭志勇;崔若兰2.螺内酯对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及核因子-κB表达和活性的影响[J], 王德琴;施辉;周永华;郭晓理3.血管紧张素转换酶抑制剂对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子β1和β1整合素表达的影响 [J], 郝志宏;邓颖;于力;王丽娜;温捷4.小白菊内酯对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1表达的影响 [J], 许兆忠;贾倩倩;李红瑜;王建成;赵艳;陈斯佳;龙海波5.细胞因子对肾小球系膜细胞表面表达细胞间粘附分子1的影响 [J], 郭志勇;梁嘉靖;崔若兰因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

丹参川芎嗪注射液对糖尿病肾病大鼠微循环障碍及肾功能的影响

丹参川芎嗪注射液对糖尿病肾病大鼠微循环障碍及肾功能的影响

丹参川芎嗪注射液对糖尿病肾病大鼠微循环障碍及肾功能的影响宋春宇;王中京;毛红;赵湜【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2017(037)010【摘要】目的探讨丹参川芎嗪注射液对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏微循环障碍及肾功能的影响.方法雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常组、模型组、丹参川芎嗪注射液低剂量组(1 ml·kg-1·d-1)和高剂量组(2 ml·kg-1·d-1),每组12只.采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg建立DN大鼠模型,同时各组给予相应药物,连续给药14 d,末次给药后检测空腹血糖(FBG)、肾小球滤过率(GFR)和24 h尿微量白蛋白(24 h mAlb)水平;测定血中血栓素(TX)B2的含量.结果丹参川芎嗪注射液在剂量1~2 ml/kg范围内均可明显抑制DN大鼠的FBG水平;还可降低GFR水平、24 h mAlb及血液TXB2的含量,改善肾血流动力学异常,改善肾脏微循环.结论丹参川芎嗪注射液可有效改善DN大鼠微循环障碍,减轻DN肾小球高滤过、高灌注状态,保护肾功能.【总页数】3页(P2396-2398)【作者】宋春宇;王中京;毛红;赵湜【作者单位】华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院内分泌科,湖北武汉430014;华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院内分泌科,湖北武汉 430014;华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院内分泌科,湖北武汉 430014;华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院内分泌科,湖北武汉 430014【正文语种】中文【中图分类】R587【相关文献】1.贝前列素钠联合阿托伐他汀治疗早期糖尿病肾病疗效及对肾功能、微循环障碍的影响 [J], 王丽红2.当归注射液对急性微循环障碍大鼠淋巴微循环的影响 [J], 任君旭;刘艳凯;杜舒婷;张利民;张玉平;于永强;张静3.参芪地黄汤对气阴两虚型早期糖尿病肾病患者血清炎症因子、肾功能及微循环的影响 [J], 郝尧; 张扬帆; 胡杰4.阿托伐他汀钙片对糖尿病肾病患者炎性因子、微循环障碍和血小板参数的影响[J], 王玉肖;李娟娟;赵灿;耿玉敏;孙丽静;田红彪5.燮理糖肾颗粒对2型糖尿病肾病大鼠高黏高脂微循环障碍的实验研究 [J], 柴霞;苏文弟;秦莉;赵蓬;张柏林因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

川芎嗪对脂多糖诱导大鼠心肌细胞炎症及氧化应激的作用

川芎嗪对脂多糖诱导大鼠心肌细胞炎症及氧化应激的作用

川芎嗪对脂多糖诱导大鼠心肌细胞炎症及氧化应激的作用孙芳园;孟佳磊;马宇慧;耿欢;张涛【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2023(27)20【摘要】背景:脓毒症心肌损伤与炎症反应及氧化应激损伤有关。

既往研究表明川芎嗪具有抗氧化、维持钙稳态等多种功能。

目的:探讨川芎嗪对脂多糖诱导的大鼠心肌细胞炎症反应及氧化应激作用的影响。

方法:利用脂多糖(1μg/mL)诱导大鼠心肌细胞建立脓毒症心肌细胞炎性模型,通过不同浓度的川芎嗪(40,80,160μmol/L)干预治疗,24 h后进行检测。

利用试剂盒检测川芎嗪对脂多糖诱导H9C2细胞乳酸脱氢酶以及活性氧释放的影响,荧光显微镜观察细胞凋亡情况,检测炎症因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6及Toll样受体4、MyD88的表达变化。

结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞中乳酸脱氢酶、活性氧表达水平显著上升(P<0.05),荧光显微镜下观察发现大量细胞被PI染色,且白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达水平显著升高(P<0.05);Toll样受体4、MyD88基因表达均显著上升(P<0.05);(2)与模型组比较,川芎嗪治疗组能够有效降低乳酸脱氢酶释放,降低活性氧水平,抑制PI染色H9C2细胞数目,降低白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达水平,抑制Toll样受体4、MyD88 mRNA及蛋白的表达(P<0.05);(3)提示川芎嗪可能通过抑制Toll样受体4/MyD88的表达降低细胞的炎症因子及氧化应激反应。

【总页数】6页(P3253-3258)【作者】孙芳园;孟佳磊;马宇慧;耿欢;张涛【作者单位】上海中医药大学附属第七人民医院【正文语种】中文【中图分类】R459.9;R318;R394.2【相关文献】1.五味子丙素抑制脂多糖诱导心肌细胞的炎症反应与细胞焦亡的作用及机制研究2.miR-877靶向TRIM72调控脂多糖诱导的大鼠心肌细胞炎症反应和细胞凋亡3.川芎嗪对脂多糖诱导人冠状动脉内皮细胞炎症损伤的保护作用及机制4.桔梗皂苷D经NF-κB通路抑制炎症及氧化应激反应减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤5.丙酸钠对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠氧化应激和炎症的影响因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

川芎嗪对糖尿病大鼠肾保护作用及肾间质结缔组织因子及骨桥蛋白表达的影响

川芎嗪对糖尿病大鼠肾保护作用及肾间质结缔组织因子及骨桥蛋白表达的影响

川芎嗪对糖尿病大鼠肾保护作用及肾间质结缔组织因子及骨桥蛋白表达的影响杨彦;董萍【期刊名称】《四川医学》【年(卷),期】2009(30)7【摘要】目的观察川芎嗪对糖尿病大鼠肾保护作用及肾小管间质结缔组织生长因子(CTGF)、骨桥蛋白(OPN)表达水平的影响.方法选用Wistar大鼠采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法诱发糖尿病大鼠模型.成模后随机分为5组,每组12只,分别为模型组、空白对照组、贝那普利组、川芎嗪高、低剂量组,除空白组和模型组外,其余各组按组别分别予贝那普利1.7mg/(kg·d)、川芎嗪150mg、50mg/(kg·d)灌胃,共12周.实验第8周和第12周,测定24h尿蛋白定量;治疗期间检测血糖变化.治疗12周后,检测各组大鼠空腹血糖,全自动生化分析仪检测BUN、Scr.RT-PCR测肾小管间质OPNmRNA表达,免疫组化检测肾小管间质CTGF表达.结果治疗后,各治疗组与模型组比较,血糖水平均明显下降(P<0.05),以川芎嗪高剂量组最为明显;与正常手术组比较,造模后第8周、第12周模型组尿蛋白明显升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组尿蛋白定量均有下降(P<0.05,P<0.01);治疗各组与模型组血清Scr、BUN比较均显著降低,其中以川芎嗪高剂组下降最为明显(P<0.01);与模型组比较,各药物治疗组大鼠肾间质组织CTGF、OPN表达均明显减少(P<0.05).结论川芎嗪能通过减少模型大鼠蛋白尿排泄,降低肾间质中CTGF、OPN表达,从而发挥减轻肾间质损害,保护肾功能的作用.%Objective To observe the effects of TMP on the renoprotection and expression of connective tissue factor and esteoponfin in the renal interstitial of DN Rats. MethodsThe DN rats model was established by disposable intraperitoneal injec-tion of STZ on wistar rats. After modeling, randomly divided into model group (n=12), control group (n=12), Benazepril group (n=12) ,high dose TMP group (n=12) and low dose TMP group(n=10). Besides the model and control group the other were re-spectively treat with Benazepril1.7mg/(kg·d),TMP 150mg/(kg·d) ;TMP 10mg/(kg·d) intragastricall for 12 weeks. The 24h urinary protein count were determined at the 8th,12th week;the change of blood glucose were detected during the treatment period. After 12 weeks,detected the fasting blood glucuse,tbe BUN,SCr were measured by automatic biochemistry analyzer;the expression of OPNmRNA were detected by RT-PCR and the expression of CTGF in renal tubulointerstitial was detected by lmmu-nohistochemistry. Results Compared with the model group,the blood glucose level of each treatment group decreased significant-ly(P<0.05) ,the high dose TMP group was most obvious;compared with the control group,the 24h urinary protein count were sig-nificantly increased it the 8th,12th week(P<0.05) ;compared with the model group,the 24h urinary protein count and the BUN, SCr of each treatment group were decreased at differentdegree(P<0.05 ,P<0.01) ,the high dose TMP group was most obvious. Compared with the model group, the expression of CTGF,OPN in the renal interstitium of each treatment group were decreased ob-viously(P<0.05). Conclusion the TMP may play a cerlain role in renoprotection and reducing the damage of renal tubulointer-stitial in the DN rats,the mechanism maybe through reducing the urine albumium exeretion and downregulating the expression of CTGF,OPN.【总页数】4页(P996-999)【作者】杨彦;董萍【作者单位】成都中医药大学,四川,成都,610075;镇江市中医院,江苏,镇江,212003【正文语种】中文【中图分类】R-332【相关文献】1.川芎嗪联合贝那普利对GK大鼠肾间质巨噬细胞浸润及肿瘤坏死因子-α表达的影响 [J], 杜联;殷丽平;杨彦;董萍2.辛伐他汀对糖尿病大鼠肾间质结缔组织生长因子和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响 [J], 林斐莉;沈汉超;朱斌;林开清3.维甲酸对肾间质纤维化大鼠肾间质结缔组织生长因子表达的影响 [J], 朱丹;宁宁;高登峰;周琳;安雪芬;桂保松4.川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾间质结缔组织因子及骨桥蛋白表达的影响 [J], 杨彦;谢春光;杜英杰5.川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾间质巨噬细胞浸润及单核细胞趋化蛋白-1与细胞间黏附分子-1mRNA表达的影响 [J], 杨彦;谢春光因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

川芎嗪对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制研究的开题报告

川芎嗪对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制研究的开题报告

川芎嗪对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制研究的开题报告一、研究背景与意义糖尿病是一种常见、多发的代谢性疾病,可引起多个脏器及系统功能损害,其中肾脏是最容易受到影响的。

目前,约40%的慢性肾病是由糖尿病引起的。

因此,探索治疗糖尿病导致肾脏损伤及其机制的有效方法非常重要。

川芎嗪是一种常用的中药,其主要成分为川芎素。

研究表明,川芎嗪具有多种生物活性,如抗氧化、抗炎、抗癌等的作用。

近年来,研究发现川芎嗪对糖尿病大鼠肾脏的损伤有临床保护作用。

然而,其作用机制还未被完全阐明。

因此,本文拟对川芎嗪对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制进行深入研究,并为未来的糖尿病肾病治疗提供理论依据。

二、研究内容1.构建糖尿病肾病大鼠模型。

通过高糖高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素诱导Wistar大鼠糖尿病模型,并检测模型稳定性和代谢指标。

2.评价川芎嗪对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用。

将川芎嗪给予模型大鼠,对比对照组和模型组的肾脏病理变化,以及血肌酐、尿素氮等生化指标的差异,探究川芎嗪对于糖尿病肾病的保护作用。

3.研究川芎嗪对糖尿病大鼠肾脏微管骨架的影响。

通过免疫荧光染色和电子显微镜观察肾脏微管骨架变化,并探究川芎嗪可能调节的微管骨架相关蛋白,如α-抗肌动蛋白、微管相关蛋白等。

4.研究川芎嗪对糖尿病大鼠肾脏发炎反应的影响。

通过免疫组化和Real-time PCR等技术检测炎性细胞浸润以及NF-κB 等炎症相关分子的表达变化,探究川芎嗪可能抑制的炎症通路。

5.研究川芎嗪对糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤的影响。

通过检测活性氧、抗氧化酶等指标,探究川芎嗪可能调节的肾脏氧化应激途径。

三、研究方法和技术路线1.组建糖尿病肾病大鼠模型;2.川芎嗪给药和剂量筛选;3.样本采集,包括血样、肾脏组织等;4.组织学、生物化学、免疫荧光染色、电子显微镜、Real-time PCR 等技术的应用。

四、预期成果本研究将探究川芎嗪对于糖尿病导致的肾脏损伤的保护作用及其机制,为糖尿病肾病治疗提供新的治疗思路和理论探讨。

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾小管间质病变及转化生长因子-β_1的影响

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾小管间质病变及转化生长因子-β_1的影响

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾小管间质病变及转化生长因子-β_1的影响杨彦;谢春光;韩斌【期刊名称】《时珍国医国药》【年(卷),期】2008(19)8【摘要】目的观察川芎嗪(TMP)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管间质病变及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平的影响。

方法SD大鼠单侧肾切除链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病动物模型。

大鼠随机分为5组,每组12只,分别为模型组,正常手术组,贝那普利(Lotensin)组,川芎嗪高、低剂量组。

除空白组和模型组外,其余各组按组别分别予贝那普利1.7 mg/(kg.d)、川芎嗪150,50 mg/(kg.d)灌胃,共12周。

实验第4周、第8周和第12周,测定尿微量蛋白排泄(UAER);治疗12周,测定各组大鼠血清FPG,BUN,Scr,免疫组化检测肾小管间质TGF-β1表达。

结果模型组大鼠UAER进行性升高,FPG,BUN,Scr明显升高(P<0.01;P<0.05),肾小管间质TGF-β1表达明显增加(P<0.01)。

川芎嗪高剂量组大鼠UAER明显降低,FPG,BUN,Scr下降,肾小管间质TGF-β1表达明显减少,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05)。

结论川芎嗪能下调DN大鼠肾小管间质TGF-β1表达,缓解肾小管间质损害,从而达到对DN肾功能的保护作用。

【总页数】2页(P1937-1938)【关键词】川芎嗪;糖尿病肾病;转化生长因子-β1;病理【作者】杨彦;谢春光;韩斌【作者单位】成都中医药大学【正文语种】中文【中图分类】R962【相关文献】1.中剂量双重阻断肾素血管紧张素系统对糖尿病肾病大鼠肾小管间质转化生长因子-β1、结缔组织生长因子表达的影响 [J], 刘伦志2.川芎嗪注射液对患糖尿病肾病者肾间质纤维化状态与肾小管功能的影响 [J], 杨璞;杨京新;谢础能3.川芎嗪注射液对糖尿病肾病患者肾小管功能及肾间质纤维化状态的影响 [J], 邹军锋4.2型糖尿病肾病大鼠肾小管间质病变及TGF-β1、HGF和CTGF表达的变化及意义 [J], 安娜;刘惠兰;王英5.川芎嗪注射液对糖尿病肾病患者肾小管功能及肾间质纤维化状态的影响分析 [J], 韩永安;李海荣因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

川芎嗪对大鼠加速型抗肾小球基底膜抗体肾炎的保护作用及机制

川芎嗪对大鼠加速型抗肾小球基底膜抗体肾炎的保护作用及机制

川芎嗪对大鼠加速型抗肾小球基底膜抗体肾炎的保护作用及机制傅红;黎七雄【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2004(020)002【摘要】目的探讨川芎嗪(TMP)对大鼠加速型抗肾小球基底膜(GBM)抗体肾炎的保护作用及其机制.方法建立大鼠加速型抗GBM抗体肾炎模型,给药组于造模前1 d ip给予TMP 120 mg*kg-1*d-1,连续15 d.于造模后d 1、3、5、7、10、14测24 h尿蛋白含量;并于d 7,14分两批处死大鼠,测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)含量,制备肾皮质胞浆、线粒体,观察其脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(Cat)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化.结果川芎嗪给药组与模型组比较,尿蛋白含量降低(P<0.01);14 d BUN、Scr含量减少(P<0.01);胞浆、线粒体GSH-Px、Cat、SOD活性均增加(P<0.05,P<0.01)而MDA含量降低(P<0.05).结论TMP对大鼠加速型抗GBM抗体肾炎有保护作用,其机制可能与抗氧化损伤有关.【总页数】4页(P196-199)【作者】傅红;黎七雄【作者单位】武汉大学医学院药理学系,武汉,430071;武汉大学医学院药理学系,武汉,430071【正文语种】中文【中图分类】R-332;R322.61;R282.71;R284.1;R392.11;R692.310.53【相关文献】1.调节性T细胞在小鼠抗肾小球基底膜型肾小球肾炎模型中的免疫调节机制研究[J], 周焕;张新;何泳;彭清平;王晓慧2.快速进展型肾小球肾炎伴血清抗肾小球基底膜抗体阳性 [J], 刘杰;陈小珍3.大鼠加速型抗肾小球基底膜(GBM)肾炎的研制 [J], 任国辉4.川芎嗪对大鼠加速型抗GBM抗体肾炎肾皮质的线粒体膜流动性和ATP酶活性的影响 [J], 傅红;黎七雄5.川芎嗪对大鼠加速型抗GBM肾炎血清抗体补体的影响 [J], 汪霞;黎七雄;傅红因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾功能、血浆内皮素水平及血液流变学的影响

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾功能、血浆内皮素水平及血液流变学的影响

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾功能、血浆内皮素水平及血液流变
学的影响
张学彬
【期刊名称】《山东医药》
【年(卷),期】2010(050)043
【摘要】@@ 2009年4~10月,我们观察了川芎嗪对糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能、血浆内皮素(ET)水平及血液流变学的影响.现报告如下.rn材料与方法:取20只健康
雄性Wistar大鼠(体质量150~200 g),采用单侧肾脏结扎术+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导的方法建立DN大鼠模型(血糖≥16.7 mmol/L,尿蛋白≥30 mg/24 h)后
随机分为川芎嗪组与模型组各10只,川芎嗪组予川芎嗪注射液30 mg/(kg·d),用蒸馏水配成2 ml液经胃管灌服,1次/d;模型组予蒸馏水2ml灌胃,1次/d;对照组为
10只正常大鼠,注射与川芎嗪组相同体积柠檬酸缓冲液,予等量蒸馏水灌胃,1次/d.【总页数】1页(P110)
【作者】张学彬
【作者单位】泰山医学院附属医院,山东泰安,271000
【正文语种】中文
【中图分类】R2
【相关文献】
1.川芎嗪对慢性肾功能衰竭大鼠血浆内皮素和肿瘤坏死因子的影响 [J], 孙万森;吴喜利;乔成林
2.川芎嗪对糖尿病肾病大鼠血液流变学、醛糖还原酶及肾功能的影响 [J], 钟娟;覃薇;青姚;钟庆荣;吴曙粤;魏连波
3.川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠血浆内皮素-1水平的影响 [J], 赵凌杰;李筝;赵智明;蔡佳宇;董晓蕾
4.丹参川芎嗪注射液对糖尿病肾病大鼠微循环障碍及肾功能的影响 [J], 宋春宇;王中京;毛红;赵湜
5.川芎嗪对糖尿病肾病患者血浆内皮素水平及血液流变学的影响 [J], 商进春;徐凤珍
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川芎嗪对实验性糖尿病大鼠心肌腺苷酸含量影响的研究

川芎嗪对实验性糖尿病大鼠心肌腺苷酸含量影响的研究

川芎嗪对实验性糖尿病大鼠心肌腺苷酸含量影响的研究
高雪玲;杨旭芳;王桂云
【期刊名称】《牡丹江医学院学报》
【年(卷),期】2000(021)004
【摘要】目的:川芎嗪对实验性糖尿病大鼠心肌腺苷酸含量的影响.方法:采用高效液相色谱法(high performance Liguid Chromatography ,HPLC)测定链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌腺苷酸含量.结果:糖尿病大鼠心肌腺苷酸含量至第四周时ATP明显下降,AMP明显升高(P<0.05),TMP组与第四周比较无明显差异.结论:川芎嗪对实验性糖尿病大鼠心肌腺苷酸含量无明显影响.
【总页数】2页(P3-4)
【作者】高雪玲;杨旭芳;王桂云
【作者单位】牡丹江医学院,157011;牡丹江医学院,157011;牡丹江医学院,157011【正文语种】中文
【中图分类】R-1
【相关文献】
1.高效液相色谱分析不同低氧训练模式下大鼠心肌组织腺苷酸含量变化特征 [J], 林家仕;林子俺;刘英杰
2.实验性糖尿病大鼠心肌磷酸肌酸和肌酸含量的变化及川芎嗪对其影响的研究 [J], 王莞;包海花;杨旭芳
3.大鼠低压缺氧心肌及线粒体腺苷酸含量及分布的变化 [J], 李兵;柳君泽;陈丽芬
4.高效液相色谱测定大鼠心肌组织腺苷酸含量 [J], 缪宇;王承龙;殷惠军;史大卓;陈
可冀
5.醒胰降糖灵对实验性糖尿病大鼠臀大肌中环化腺苷酸、环化乌苷酸含量的影响[J], 李荣科;李应东;丁文君;王志旺;骆文郁
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川芎嗪对Ang Ⅱ诱导的大鼠VSMCs增殖的干预作用

川芎嗪对Ang Ⅱ诱导的大鼠VSMCs增殖的干预作用

川芎嗪对Ang Ⅱ诱导的大鼠VSMCs增殖的干预作用郑红花;罗德生;李映红;王梅娟【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】2006(31)11【摘要】目的探讨不同浓度川芎嗪不同作用时间对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响.方法建立Ang Ⅱ诱导VSMCs增殖模型,用酶促反应定磷法观察不同浓度川芎嗪在不同作用时段对血管平滑肌细胞CaN活性的影响;应用免疫细胞化学法观察原癌基因c-fos和增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平的变化.结果成功建立了Ang Ⅱ诱导的VSMCs增殖模型,与对照组比较,Ang Ⅱ组刺激后VSMCs增殖活度明显升高(P<0.05);川芎嗪各组CaN活性和c-fos及PCNA表达水平随川芎嗪的浓度和作用时间的延长而显著下降(P<0.05).结论 Ang Ⅱ能显著刺激大鼠血管平滑肌细胞增殖,川芎嗪能使血管平滑肌细胞中PCNA和原癌基因c-fos的表达减弱,其抑制细胞增殖的作用机制可能与其干预CaN依赖的信号转导途径有关,且在一定范围内呈剂量和时间依赖性.【总页数】5页(P1082-1086)【作者】郑红花;罗德生;李映红;王梅娟【作者单位】437100,湖北咸宁,咸宁学院医学院生物化学与医学遗传系;437100,湖北咸宁,咸宁学院医学院生物化学与医学遗传系;437100,湖北咸宁,咸宁学院医学院生物化学与医学遗传系;437100,湖北咸宁,咸宁学院医学院生物化学与医学遗传系【正文语种】中文【中图分类】R2【相关文献】1.川芎嗪对AngⅡ诱导的VSMCs增殖中CaM和CaN活性的影响 [J], 王梅娟;郑红花;罗德生;李映红2.反义N-ras1基因对Ang Ⅱ诱导SHR-VSMC增殖的抑制作用 [J], 邱京欣;周爱儒;汤健3.从CaN信号通路探讨川芎嗪对Ang Ⅱ诱导的大鼠VSMCs增殖的抑制作用及机制 [J], 李映红;吴正治;郑红花;罗德生;吴伟康4.钙调神经磷酸酶信号通路在AngⅡ刺激的大鼠VSMCs增殖中的作用 [J], 李映红;魏劲波;欧阳静萍;李柯;王保华;武军驻5.辣椒素对AngⅡ诱导VSMC增殖迁移及DOCA-盐引起的高血压大鼠血管重构的影响 [J], 周毅;王雪笠;黎炳护;朱艳霞;甄宁;高利涛;刘军;王丽;智建霞;张莉莉因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

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[ 摘 要] 目的 : 讨川芎嗪 对 高糖培养的大 鼠肾小球 系膜 细胞增 殖和氧化 应激 的影响 。方 法 : 外培养 大 鼠肾小球 探 体
系膜 细胞株 , 分对照组 、 高糖 组和川芎嗪组 , 用 C K一8细胞计数法测定 系膜细胞增 殖, 采 C 以比 色法检测 细胞 培养液 中的超氧
光度仪 一D 4 0 美 国 B cm n公司 ) 酶标仪为 Ex0 。 U6( ek a , l80
2 方 法
2 1 C K一 . C 8法检 测细 胞增 殖活力 取 对数 生长期 MC s 细胞 , 20 0个/ 以 0 孔铺 于 9 板 , MC 细胞贴壁 后 , 6孔 待 s 吸去原 有 D E M M培养 液 , 换为 1 %血清培养 液 , 养 2 所有细胞 培 4h使 的生长同步化 。随机化分 3组 : 1 对 照组 ( . m lL D一葡 () 55m o / 萄糖 D M培养液 ) ( ) ME ;2 高糖组 (5m o LD一葡萄糖 D E 2 m ] / M M
1 T P对 MC增殖 活力 的影响 M
与 对照组 比较 , 高糖 可
以促进 MC 增殖 ,4h4 s 2 、8h高糖组 O D值 明显升 高 ( 0 0 ) P< . 1 ,
MP干 预 明显 川芎嗪又名 四甲基 吡嗪 (e a ty yaie T ) tt me l rz , MP 是从伞 形科 且 随着时 间的延长 高糖促增 殖作用 更加 明显 。T r hp n 抑制系膜细胞增殖 , 与高糖组 比较 O D值 差异 具有 统计 学意义 藁本属植物 川芎 根茎中提取分离的生物碱单体 , 大量 临床及动 P< .1 , P< . 1 。 物实验证 明 T P对 D M N有很好 的疗效 。本 研究观察 T MP对高 ( 00 )并且恢复至接近于甚至低于对照组水平 ( 00 )
化物歧化 酶( O 活性 和谷 胱甘肽( S 、 S D) G H) 丙二 醛 ( D 含 量的 变化。结果 : M A) 与对 照组 比较 , 高糖组 出现 系膜 细胞增 殖增
加 , 清液 中 S D活性 、 S 上 O G H含量 下降, A含 量增加 ; MD 与高糖组 相 比, 川芎嗪 组 系膜 细胞增 殖减 少, S G H含 量、 O S D活性上 调 , A含量下降 。结论 : MD 川芎嗪 能抑制高糖环境下的 系膜细胞增殖 , 并显 著减 少高糖诱 导的氧化应激水平 。 [ 关键词] 糖尿病 肾病 氧化 应激 川芎嗪 肾小球 系膜 细胞
注: 与对照组 比较 , P< . 1 与高糖组 比较 , P< . 1 ~ 00 ; △ 0 O
2 各组上清液 中 S D活力 的变 化 D、 u n—S D、 O CZ O Mn—S D含 量 均 降 低 O ( 00 P< .5或 P< . 1 ; 00 ) 与高 糖 组 比较 ,4 h及 4 M 2 8 hT P组 C Z S D含量 、 u n— O Mn— O S D含量 、 S D含量均升高( 0 0 T— O P< .5 或 P< . 1 , 0 0 ) 能达到或接近对照组水平 。见表 2 。 表 2 各组上清液 中 S D活力变化 O ( 6 露- ,/ 1 n= , i U m ) - S
1h后 检 测 0 40 D5。
2 2 比色 法测 定 MD S D、 S MC 接 种 在 6孔 板 . A、 O G H s

43 ・ 4
中国中西 医结合 。 肾病杂志 2 1 0 2年 5月第 1 3卷第 5期
CIWN, y2 1 V 11 N . JT Ma 0 2, o.3, o5
川 芎 嗪对 高 糖 培养 的大 鼠肾小 球 系膜 细 胞增 殖 和 氧化 应 激 的影 响
罗冬 冬① 汪 大望② 倪连松 ② 关玉峰 ①
培养液 ) ( ) M ;3 T P组 ( 高糖 培养液 +1 0 0 0
个小时加入 1 O
m MP 。每组 l T )
设 6个 复孔 , 别作 用 1 、4 h 4 , 分 2 h 2 、8h 于每 个时 间点 结束前

孔 C K一 ,7℃ 、%C 2条件继续 培养 C 83 5 O
酸川芎 嗪粉剂购 自山东长富洁 晶药业有 限公司 ; ME D M培养 液 购 自美 国 Gbo公司 ; C ic C K一8试剂购 自上海 同仁 化学研 究所 ; 超 氧化物歧 化酶( O 、 S D) 还原 性谷 胱甘 肽 ( S 、 G H) 脂质 过氧化
物 ( A) MD 测定试剂 盒购 自南 京建 成生 物工 程公 司 ; 外分光 紫
要 原因之一 。肾小球 系膜 细胞 ( sni e , s 增殖及 异 meag l l MC ) acl 常增多在 肾小球 硬化 发生与发展 中起重要作用 , 而越来 越多 的
结 果
体 内、 实验证 实糖 尿病 情况 下存 在 明显 的氧化 应激 反应 增 外
强, 活性簇 氧 ( o ) n s 过多是 造成 D N各种 损 害的共 同机 制 。
。 糖环境下 大鼠肾小球系膜细胞增殖和氧化应 激的影 响 , 进一步 见 表 1
探讨 T P对 D M N的保护作用 及其可能机制 。
资料 与方法 1 材料 大 鼠肾小球 系膜 细胞株 购 自上海长 征 医院 ; 盐
表1 T MP对 M s 殖活力的影响 C增
( 6, ) n= ±S
糖尿病 肾病 ( i ei n p r a y D 是糖 尿病 患者 最主 较用 L D— 检 验 , da t eho t , N) b c ph S t 方差不齐者用 T m a e s/ a hn ’ 2检验 , P<0 0 .5
要 的微血管病变 之一 , 也是导致 临床上糖尿病 患者死亡 的最主 为差异有统计学意义 。
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