肾病综合征

肾病综合征
肾病综合征由以下临床表现组成：①尿蛋白多于8.8g／d；②血浆白蛋白低于30g／L；③水肿；④血脂升高。

其中①②两条为诊断所必需，亦即①②③、①②④或①②③④三或四项齐备时，肾病综合征诊断即成立。

【分类】肾病综合征能由多种肾小球疾病引起，可分为原发性及继发性两大类。

[病理生理]
一、病生大量蛋白尿
肾小球滤过膜通透性增高为其主要原因。

本篇第了章已叙，肾小球滤过膜具有筛孔屏障及电荷屏障作用，当上述屏障、尤其电荷屏障受损时，血浆蛋白大量漏出，其漏出量远超过近曲小管回吸收量，形成大量蛋白尿。

此时，任何增加肾小球内压、灌注和滤过的因素（如合并高血压，输往血浆或进高蛋白饮食）均可进一步增加尿蛋白排泄。

二、血浆蛋白减少
白蛋白从尿中丢失，且原尿中部白蛋白在近曲小管上皮中分解，即刺激肝脏代偿合成蛋白增加，若代偿合成仍不能补足丢失和分解时，即出现低白蛋白血症。

三、水肿
本篇第二章已详述肾性水肿发生机制。

一般认为，低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管内渗出是造成肾病综合征水肿之基本原因。

但是，近年的研究提示，某些原发于肾内的销、水储留因素在致成肾病综合征水肿上也起重要作用，这种肾钠、水潴留作用并不依赖于血浆肾素一血管紧张素一醛固酮水平。

四、高脂血症
高胆固醇和（或）高甘油三酯血症、血清中低及极低密度脂蛋白浓度升高，常与低蛋白血症并存。

肾病综合征时高脂血症的发生，与肝合成脂蛋白增加、及脂蛋白分解减少相关（参与分解代谢的某些酶的辅因子从尿中丢失，以致脂蛋白分解减弱）。

［原发性肾病综合征的病理类型及其临床表现］
引起原发性肾病综合征的肾小球疾病病理类型主要为微小病变病、系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。

本篇第三章已述及，毛细血管内增生性肾炎及新月体肾炎中部分病例也可出现肾病综合征，但它们的主要临床表现为急性肾炎综合征及急进性肾炎综合征，不拟在此再讨论。

现将各主要类型病理及临床特点分述如下：
一、微小病变光镜下肾小球基本正常，仅见近曲小管上皮严重脂肪变性。

电镜下肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合，无电子致密物。

免疫荧光检查明性（图5－41）。

本病好发于少年儿童，尤2～6岁幼儿，成人发病率较低，但老年发病又有增高趋势。

男性多于女性。

临床上，几乎所有病例均呈肾病综合征或大量蛋白尿，镜下血尿发生率低（仅15％～20％病例），不出现肉眼血尿，一般也不出现持续性高血压及肾功能减退（严重水、钠储留时可有一过性高血压及氮质血症，利尿后即消失）。

成人病例镜下血尿、一过性高血压及肾功能减退发生率比儿童病例高。

本病对激素治疗很敏感（约90％病例可临床痊愈），并可自发缓解（约50％病例），但却容易复发（复发率高达60％），在反复发作后本病可能转为局灶性节段性肾小球硬化。

一般而言，成人病例治疗缓解率及缓解后复发率均较儿童病例低。

二、系膜增生性肾炎
光镜下系膜细胞及系膜基质弥漫增生，依其增生程度可将其分为轻、中、重度。

电镜于系膜区、或系膜区及内皮下可见电子致密物。

免疫荧光检查可进一步将此型肾炎分为IgA肾病及非IgA肾病。

前者以IgA 沉积为主，常伴C。

，后者以IgM（西方国家多见）或IgG（我国多见）沉积为主，也常伴C。

，均呈颗粒样
沉积于系膜区、或系膜区及毛细血管壁（图5－42）。

此型肾炎在我国发病率很高，约占原发性肾小球疾病肾活检病例的一半，其中IgA肾病及非IgA肾病又各约一半。

在我国的原发性肾病综合征中此型肾炎约占30％，比西方国家占5％显著高。

本病好发于青少年，男多于女。

有前驱感染者（约50％）发病较急，甚至呈急性肾炎综合征，否则常隐匿起病。

肾病综合征的发生率非IgA肾病高于IgA肾病（前者约30％，后者约15％），而血尿发生率IgA肾病高于非IgA肾病（前者近乎100％，后者约70％；肉眼血尿发生率前者约60％，后者约30％）。

肾功能不全及高血压的发生率随肾脏病变由轻至重渐增。

因此，此型肾炎仪部分病例属原发性肾病综合征，而多数属慢性肾炎或隐匿性肾小球疾病（见本篇第三章）。

系膜增生性肾炎呈肾病综合征者，激素及细胞毒药物疗效与病理改变轻重相关，轻者治疗效果好，与微小病变病相似，重者对治疗反应差。

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三、系膜毛细血管性肾炎
此型肾炎又被称为膜增生性肾炎。

光镜下系膜细胞及系膜基质弥漫重度增生，并插入到基膜与内皮细胞间，使毛细血管样广泛呈现双轨征。

电镜下于系膜区及内皮下可见电子致密物。

免疫荧光检查常见大量C。

伴或不伴IgG，呈颗粒样沉积于系膜区及毛细血管壁（图5－4－3）。

此型肾炎好发于青壮年，男多于女。

有前驱感染者（约占60％～70％）发病较急，可呈急性肾炎综合征（约占20％～30％），否则亦隐匿起病。

本病常呈肾病综合征（约占60％），并伴明显的血尿（几乎100％有血尿，肉眼血尿常见）。

疾病常持续进展，肾功能不全、高血压及贫血出现早。

约50％～70％病例血清C。

持续降低，对提示本病有重要意义。

因此，此型肾炎在临床上多属原发性肾病综合征，其余则属慢性肾炎（见本篇第三章）。

本型肾炎所致肾病综合征治疗困难，激素及细胞毒药物治疗常无效。

病变进展较快，约1／5病例发病5年后，约1／2病例发病10年后进入慢性肾功能衰竭。

四、局处性节段性肾小球硬化
光镜下病变呈局灶、节段分布，常首先侵犯旁髓肾小球的近血管极部位。

主要病变为受累节段的硬化（系膜基质增多，毛细血管塌陷）及玻璃样变。

电镜下肾小球（包括光镜下未发现异常的肾小球）广泛足突融合。

免疫荧光检查在受累节段中可见IgM及C。

呈团块样沉积。

本病好发于青少年，男多于女，隐匿起病。

局灶性节段性肾小球硬化可为特发性疾病，也可由微小病变病转化来。

临床上肾病综合征为主要表现，发生率高达50％～75％，血尿发生率也很高（约75％），并可见肉眼血尿（约20％）。

本病确诊时常已有肾功能减退及高血压。

本病还常出现近曲小管功能障碍，呈现肾性糖尿、氨基酸尿及磷酸盐尿。

本病大部分在临床上被诊为原发性肾病综合征，少部分为慢性肾炎（见本篇第三章）。

本病所致肾病综合征用激素及细胞毒药物治疗后多数疗效不佳，尿蛋白不减。

但少数（约占1／4）轻症病例（受累肾小球较少），尤其续发于微小病变病者仍有可能经治疗而缓解。

诊断步骤如下：
①是否肾病综合征，主要依据尿蛋白含量和血浆白蛋白浓度，并参考有无水肿及高血脂作出诊断；②是否原发性肾病综合征,需仔细除外全身系统疾病及先天遗传疾病所致之继发性肾病综合征（参见表5－4－l），才能诊断；③是哪种肾小球疾病引起？肾小球疾病临床与病理表现间虽有一定联系，但无绝然对应关系，医师虽可根据病人临床表现初步推断其病理类型，但准确性有限。

因此，要正确作出肾小球疾病的病理诊断仍必须作肾活检。

根据国内1992年原发性肾小球疾病分型标准，原发性肾病综合征不再作临床分型（见本篇第二章）。

鉴别诊断
一、过敏性紫赔肾炎
好发于少年儿童，有典型的皮疹，可伴关节痛、腹痛及黑便，常在皮疹出现后l～4周出现肾损害，仅部分病例出现肾病综合征。

典型皮疹有利于鉴别诊断。

二、系统性红斑狼疮肾炎
好发于青、中年女性。

常有发热、皮疹（蝶形红斑及光过敏）、口腔粘膜溃疡、关节痛、多发性浆膜炎及多器官系统（心、肾、神经及血液等）受累表现。

化验血清IgG增高，补体C。

减低，并出现多种自身抗体。

肾受累后部分病例出现肾病综合征。

综合分析，尤其血清免疫学检查有助鉴别诊断。

三、糖尿病肾小球硬化症
好发于中老年。

在患糖尿病数年后才出现尿改变，病初为活动后白蛋白尿，以后渐发展成大量蛋白尿。

大约在患糖尿病10余年后才出现肾病综合征，肾病综合征出现后即较快进展至慢性肾功能衰竭。

糖尿病病史对鉴别诊断意义大。

四、肾波粉样变性
好发于中老年。

淀粉样变性分为原发性及继发性。

前者病因不清，主要侵犯心、肾、消化道（包括舌）、皮肤及神经；后者常继发子慢性化脓性感染及恶性肿瘤等病，主要侵犯肾及肝脾。

肾受累时体积增大，常出现肾病综合征。

此病确诊常需组织活检（牙龈、舌、直肠、肾或肝活俭）病理检查。

五、骨髓瘤性肾病
好发于中老年，男多于女。

病人诉骨痛，扁骨X线检查见穿凿样空洞，化验血清中单株球蛋白增高，血浆蛋白电泳出现M带，尿凝溶蛋白阳性。

骨髓穿刺见大量骨髓瘤细胞。

本病累及肾时部分病人可出现肾病综合征。

上述骨髓瘤特征性表现有利于鉴别诊断。

一、一般治疗
（一）休息严重水肿、体胜积液时需卧床休息，水肿及体腔积液消失且一般情况好转后，可起床活动。

（二）饮食从前认为患者丢失大量尿蛋白，故应予高蛋白饮食（每天每公斤体重1.8g）补充。

现在发现高蛋白饮食可增加肾小球高滤过，对肾不利，故而提倡正常量（每日每公斤体重1．og）的高质量蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）饮食。

为减轻高脂血症，应少进富含饱和脂肪酸的饮食（动物油脂），而多吃富含多聚不饱和脂肪酸的饮食（如芝麻油等植物油及鱼油）及富含可溶性纤维的饮食（如燕麦、。

米糠及豆类）。

热量要充分，每日每公斤体重不应少于126～147kJ（30～35heal）。

水肿时应低盐<3g。

二、对症治疗
（－）利尿消肿
1．噻嗪类利尿剂作用于远曲小管前段，通过抑制钠、氯和钾的重吸收而利尿。

常用氢氯噻嗪25mg，每日3次。

长期服用应防止低钾、低氯血症碱中毒发生。

2．储钾利尿剂作用于远曲小管后段，排钢、排氯，但印潴钾。

单独使用时利尿作用较弱。

常用氯苯蝶院50mg，每天3次，或醛固酮拮抗剂螺内酯20mg，每日3次。

长期服用应防止高钾血症，肾功能不全时更易发生。

3．利尿剂主要作用于髓拌上升支，对销、氮和钾的重吸收具有强抑制作用，因此为强利尿剂。

常用吹塞米 20～120mg／d，或丁尿脸 1～3mg／d（同等剂量下丁尿胺利尿作用约强于联塞米40倍），分次口服或静脉注射。

应用掉利尿剂时谨防低钠血症及低钾、低氯血症碱中毒发生。

4．渗透性利尿剂常用不含铜的低分子右旋糖研或706代血浆，500ml静脉点滴，隔日一次。

这两种药的分子量均为及5万～4．5万道尔顿，在血浆内它们能提高胶体渗透压，使组织中水分回吸收入血，另外，它们又能经肾小球滤过，在肾小管腔内形成高渗，起利尿作用。

肾病综合征时患者血浆胶体渗透压低，故用此药利尿效果好。

但少尿（尿量<400ml／d）时应慎用，此时，它们易与肾小管分泌的Tamm－Horsfall蛋白及肾小球滤过的白蛋白一起形成管型，阻塞肾小管，并通过其高渗作用使肾小管上皮细胞变性、坏死，诱发“渗透性肾病”，导致急性肾功能衰竭。

5．提高血浆肢体渗透压静脉输注血浆或血浆白蛋白（等渗或高渗白蛋白），可提高血浆胶体渗透压，防止血管内水分外渗，并促进组织中水分回吸收，从而利尿。

但血浆制品不可输注过多过频，因为长时间的肾小球高滤过（输入的蛋白均将于24～48h 内由尿排出）及肾小管高回吸收，有可能致成肾小球脏层上皮及肾小管上皮细胞损伤，轻者影响激素等药物疗效，延迟疾病缓解，重者损害肾功能，有作者将此称为“蛋白超负荷性肾病”。

腹水严重时尚可考虑无菌操作放腹水，体外浓缩后自身静脉回输。

具体应用上述利尿药时，常以噻嚷类利尿剂并用储钾利尿剂作
为基础治疗，二者并用可提高利尿效果，减少钾代谢紊乱。

上述治疗无效时，则改为渗透性利尿剂并用拌利尿剂治疗，在静脉输往渗透性利尿剂域血浆）扩容后，再静脉注射样利尿剂常可获良好利尿效果。

但利尿不宜过峻过猛。

以免血容量不足，形成血栓。

（二）减少尿蛋白持续性大量蛋白尿本身即可致成肾小球高滤过，加重肾脏病变，促进肾小球硬化，因此，对症性地减少肾病综合征的大量蛋白尿，有时也有必要。

1．非类固醇消炎药如叫跌美辛（indometacin）及布洛芬等。

它们能抑制前列腺素合成，从而减少肾小球血流量及滤过率，而使尿蛋白排泄减少。

由于该类药是通过减少肾小球血流量及滤过率而起效，对病肾不利，故现已少用。

2．血管紧张素转化酶抑制剂该类药对肾小球人、出小动脉均有扩张作用，但对出球小动脉作用强于火球小动脉，故能降低肾小球内高压。

因此，本药适用于有肾小球内高压存在的大量蛋白尿（肾小球疾病合并系统高血压、或肾小球疾病时排出过大量蛋白尿，均提示有肾小球内高压可能），有可能对症性减少尿蛋白。

常用卡托普利，从6．25mg次开始，渐增至 25mg／次，每日 3次。

肾功能不全病人服药期间要警惕高血钾发生。

三、主要治疗——抑制免疫炎症
（－）糖皮质激素
该药可能是通过抑制免疫、抑制炎症、抑制醛固团和抗利尿激素分泌，而发挥治疗疗效。

尽管激素治疗肾病综合征存在多种方案，但国内多主张：①起始用量要足。

以泼尼松为例，始县为40～60mg／d，或每日每公斤体重lmg，共服8～12周。

足量有利于诱导疾病缓解。

②减撤药要慢。

有效病例每2～3周减原用量的10％，当减至 20mg／d左右时疾病易反跳。

更当谨慎。

③维持用药要久。

最后以最小有效剂量（ 10～15mg／d）作为维持量，再服半年至1年或更久。

泼尼松疗效不佳时，可更换为泼尼松龙（等剂量更换。

泼尼松吸收入体内后，一要经肝转换成波尼松龙才起效，因此，有肝功能损害的患者更可直接首选泼尼松龙治疗）或氟米松（泼尼松8mg换成氟米松0.75mg。

不宜久用氟米松，因其对下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴抑制作用强）。

激素对肾病综合征的治疗反应，可分为“激素敏感型”（用药12周内肾病综合征缓解）、“激素依赖型”（激素减药到一定程度即复发）、及“激素无效型”三种。

（二）细胞毒药物
1．环磷酸胺是国内外目前最常用的细胞毒药物，有较强的免疫抑制作用。

剂量为100mg，或每日每公斤体重2mg，分l～2次口服；或200mg隔日静脉注射。

累积量达6～8g后停药。

副作用有骨髓抑制及中毒性肝炎，并可出现性腺抑制（尤其男性）、脱发及出血性膨肌炎。

2．盐酸氮并是最早用于治疗肾病综合征的药物，至今在细胞毒药物中其治疗肾病综合征疗效仍最佳。

但是该药副作用极大，除局部组织刺激及严重胃肠反应外，骨髓抑制作用甚强。

由于它有严重副作用，故此药现已少用，但在其他细胞毒药物无效时，它仍应被推荐。

此药多在睡前从静脉点滴的三通头中推注，注毕续滴5％葡萄糖100～200ml冲洗血管以防静脉炎。

由lmg开始，隔日注射一次，每次加量lmg，直至8mg，然后8mg每周注射 2次，当累积量达 80～100mg（1． 5～2． oms／kg体重）时停药。

盐酸氮芬治疗肾病综合征的机制欠清，可能仍主要通过抑制免疫起效。

3．其他苯丁酸氮齐2mg，每日3次口服，共3个月，毒性较盐酸氮井小，但疗效亦较差。

此外，硫唑嘌吟、长春新碱及塞替吸亦有报道使用，疗效皆较弱。

细胞毒药物常用于“激素依赖型”或“激素无效型”肾病综合征，它配合激素治疗有可能提高缓解率。

若非激素禁忌，一般不首选及单独应用细胞毒药物。

（三）环抱素A该药能选择性地抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞，故近年来已开始试用其治疗激素及细胞毒药物无效的难治性肾病综合征。

用量为每日每公斤体重8mg，分两次口服，服2～3个月后缓慢减量，共取半年左右。

眼药期间需监测血浓度，其值应维持在100～200ng／ml。

此药昂贵，副作用大（肝肾毒性、高血压、高尿酸血症、多毛及牙龈增生等），停药后病情易复发，均限制了它的广泛应用。

要提高肾病综合征疗效，减少副作用，除按上述要求合理用药外，还必须做到有区别地进行个体化治疗。

参考病人年龄、体重及体质调整剂量固然重要，但更重要的是依据肾小球疾病病理类型制定相应的治疗方案。

（－）微小病变病及轻度系膜增生性肾炎此类肾小球疾病多对激素敏感，初治者可单用激素，且剂量可偏小，复
发病例或单用激素疗效差者应并用细胞毒药物。

应力争将肾病综合征完全治疗缓解。

（二）膜性肾病前已叙早期膜性肾病（钉突形成前）约60％病人经治疗可缓解，因此应该用激素及细胞毒药物积极治疗。

针突形成后的膜性肾病一般皆治疗困难，常无疗效，是否仍用激素及细胞毒药物正规治疗看法不一。

若治，疗程完成后即使尿蛋白米减少也应果断减撤药，因为这类病人多属中老年，一味盲目延长用药，易发生严重药物副作用，甚至致死。

另外，膜性肾病易发生血栓、栓塞并发症，应予积极防治（见后文）。

（三）系膜毛细血管性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化及重度系膜增生性肾炎这类肾炎宝今无良好治疗措施，常较快地发生肾功能不全，预后差。

一般而言，已发生肾功能不全者，不再用激素及细胞毒药物治疗，而按慢性肾功能不全处理（见本篇第十一章）。

肾功能仍正常者，可参考应用下列治疗方案：先给足量激素及细胞毒药物（甚至可加抗凝药及血小板解聚药）正规积极治疗；疗程完成后不管疗效如何（仅少数可能显效）均及时减撤药，以避免严重副作用；最后保持维持量激素及血小板解聚药（如双嘧达莫300～400mg）长期服用。

如此治疗后，多数病人肾病综合征虽未缓解，但仍可能延缓肾功能减退。

四、中医药治疗
（－）辨证论治肾病综合征病人常被辨证为气虚或脾肾阳虚，可给予益气健脾（如黄荣防已汤或香砂六君子汤加减，其中重用黄茂）或健脾温肾（如真武汤加减）治疗。

单用中药治疗疗效出现缓慢（约需3个月至1年），可与激素及细胞毒药物联用。

（二）抬抗激素及细胞毒药物副作用久用激素常出现明虚内热或湿热，前者于养明清热、后者予清热去湿方剂，常可减轻此激素副作用；激素减量过程中辅以中药补肾温阳（如金匾肾气丸）及补益气血（如十全大补丸），常可减少病情反跳；应用细胞毒药物时配合给予补益气血中药，有可能减轻骨髓抑制。

（三）单方雷公藤根（去皮）每日15mg煎服，或其提取物雷公藤多贰20mg，每日3次口服，有降尿蛋白作用，可配合激素应用。

国内研究证明该药能抑制免疫，抑制肾小球系膜细胞增生，并能改善肾小球滤过膜通透性。

雷公藤多忒副作用轻，可有性腺抑制、肝功能损害及血白细胞减少，停药后均可恢复。

但不纯制剂毒副作用大，甚至引起急性肾功能衰竭。

五、并发症防治
肾病综合征可导致一些并发症，轻则影响肾病综合征治疗疗效，重可威胁生命致死，故应积极防治。

（－）感染用激素治疗时，不应并用抗生素，后者不但不能防止感染发生，且易诱发霉菌双重感染。

一旦出现感染，应及时选用敏感、强效及无肾毒性的抗生素积极治疗。

严重感染难控制时需不需要减激素用量，应视具体情况决定。

至于予免疫增强剂（如胸腺肽、转移因子及左旋咪哩）能否预防感染，看法不一。

（二）血栓及栓塞当血液出现高凝时（有作者主张不用复杂的凝血、纤溶及血小板功能化验．仅以简单的血浆白蛋白测定做指标，当其低于20g／L时，普遍存在高凝，即应开始抗凝治疗，此看法可供参考），即应给予抗凝剂（肝素12． 5～25mg皮下注射，每6h一次，维持凝血时间于正常一倍；也可服用华法令或其它双香豆素类药，维持凝血酶原时间于正常的一倍），并辅以血小板解聚药（双嘧达莫300～400mg川，分3～4次服，或阿司匹林40～80mg／d顿服）。

一旦出现血栓、栓塞应及时给予尿激酶或链激酶溶栓（给药越及时越好，舱内效果最佳，但3d内仍可望有效），并配合应用抗凝药，抗凝药应持续用药半年以上。

当然，抗凝及溶栓治疗均应避免药物过量导致出血。

（三）急性肾功能衰竭肾病综合征导致的肾实质性急性肾功能衰竭应及时给予正确治疗，否则将危及生命。

主要措施如下：①血液透析。

维持生命，并在补充血浆制品后适当脱水，以减轻肾间质水肿。

②积极治疗基础肾病。

其病理类型多为微小病变病，积极治疗后有可能缓解，从而根除导致急性肾功能衰竭的因素。

常用甲基泼尼松龙冲击治疗一（0．5～1．og，溶于200ml等渗葡萄糖中静脉点滴，每日或隔日一次，一般用6～9次），治疗后若有明显水、销潴留，则透析超滤脱水。

③对排利尿剂仍有效者、应积极给予，以冲刷掉阻塞肾小管的管型。

④口服碳酸氢销碱化尿液，减少管型形成。

（四）蛋白质及脂肪代谢紊乱尽管肾病综合征缓解前要彻底纠正代谢紊乱几无可能，但仍应采取措施使紊乱减低到最小程度。

饮食治疗为重要措施，前面已叙。

其它措施如下：①针对高脂血症：可眼降脂药，现多推荐羟甲戌二酸单酸辅酶A还原酶抑制剂，疗效好，无明显副作用。

严重的高脂血症可用双滤器血浆置换将过多血脂清除。

②针对低白蛋白血症：除可用血管紧张素转换酶抑制剂减少尿蛋白排出外，尚可用药物促进肝白蛋白合成。

同化激素疗效欠肯定，因有男性激素及肝损害等副作用，现已少用。

中药黄茂（30～60g，煎服）已经动物及临床实验证实，具有明显的促肝合成白蛋白作用，应予长期服用。

【预后】
下列因素将决定肾病综合征的预后：①病理类型。

其基础肾脏病的病理类型是决定预后的主要因素，一般而言，微小病变病及轻度系膜增生性肾炎的预后好，治疗缓解率高，并可自发缓解，不过，缓解后复发率亦高；膜性肾病预后次之，针突形成前的早期膜性肾病治疗后仍有较高的缓解率，钉突形成后，虽然难以治疗缓解，但病变进展缓慢，发生肾功能衰竭晚；系膜毛细血管性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化及重度系膜增生性肾炎预后差，治疗常无效，病变进展较快，易进太慢性肾功能衰竭，其中系膜毛细血管性肾炎最差。

②临床因素。

现知大量蛋白尿本身可促进肾小球高滤过；高血压可导致肾小球内高压；高脂血症可促进肾小球系膜细胞及基质增生。

所以，这些因素都促进肾小球硬化。

③并发症。

有无并发症（如反复感染或肾静脉血栓等）也可影响预后。

④治疗和探养。

因此，肾病综合征的预后差别很大。