急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome.ARDS)课件

ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见 三
在保证组织器官灌注的前提下，实施限制
性液体管理，有助于改善氧合和肺损伤。 不推荐常规应用激素预防和治疗ARDS。
原发病的治疗
特别强调感染的控制 休克的纠正 骨折的复位和伤口的清创等
尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是
ARDS治疗的首要措施

潮气量的选择
2000年美国NIH的一份多中心大样本前瞻性
研究对比了12 与6 ml/kg两种潮气量的呼吸 机通气

发现ARDS死亡率小潮气量要低22%
近来已很少有人再坚持 8-12ml/kg 大潮气量
常规方案。
呼吸治疗
老一代呼吸机一般以定容通气（优先设定潮气量 和吸气流速）为主导模式， 现在则普遍增加了压力支持（ Pressure Support Ventilation, PSV ） 和 压 力 控 制 （ Pressure Control Ventilation, PCV）,对气道内峰压进行限 制的方式得到了广泛应用并逐渐成为主流模式。 以前强调深吸气（sign），希望籍间断插入的1.52倍潮气量定容通气打开“静息”肺单位，现在则 不那么强调了。
ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见 二



可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善氧 合。 补充二十碳五烯酸和γ-亚油酸，有助于改善ARDS 的氧合，缩短机械通气时间。 使用能防止肺泡塌陷的最佳PEEP（呼吸末正压）。 ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸 如无禁忌症，行机械通气时采用30~45度半卧位、 可采用俯卧位通气 行机械通气时应制定镇静方案、不推荐常规使用 肌松剂 不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗
发病迅速 呼吸窘迫 难以纠正的低氧血症
死腔/潮气比值增加
重力依赖性影像学改变（图）
病变的非均一性
重力依赖区域的肺不张
辅助检查
血常规 血气分析 X线、HRCT
床旁肺功能
血流动力学
ALI与ARDS的诊断标准
1、高危因素 2、急性呼吸窘迫症状； 3、低氧血症：氧合指数（PaO2／FiO2） ＜ 200mmHg为 ARDS ≤ 300mmHg为 ALI 4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在 5、肺动脉楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰 依据。
Ashbaugh首先报道acute respiratory distress syndrome in adult
1971 1985 1994
Petty正式称为 Adult Respiratory Distress Syndrome 病理生理研究 欧美ARDS会议 Acute Lung Injury （ALI.急性肺损伤） ARDS = 严重的ALI
SaO2或SpO2在90%左右。
• 血氧解离曲线的“S”型特征决定的 • 追求更高氧分压并不见得产生更多的氧输送 • 却常需付出较高治疗代价。
动脉CO2分压(PaCO2)如能回复到正常范
围（35-45mmHg）则很好，否则即使高 一点或低一点，只要pH接近正常就可以。
胸肺顺应性曲线（Compliance Curve，或称P-V Curve）
MODS/MOF
特殊治疗：降低肺动脉高压、血液净化、膜氧
合
ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐意见 一


积极控制原发病。 氧疗是纠正低氧血症的基本手段。 预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用 NIV（无创机械通气）。 合并免疫力低下的患者早期可试用NIV。 应用NIV时应严密监测患者生命体征及治疗反应。 ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保护 性通气策略，气道平台压不应超过30cmH2O。
低血压、高碳酸血症→心脏停博
ARDS分级标准
治疗目标
治疗目标：改善肺氧合功能、纠正缺氧、
保护器官功能、防治并发症、治疗基础疾 病
治疗措施
去除病因 防治肺水肿 改善气体交换：增加抗氧化、抗继发性肺损伤
防治并发症：VAP、气压伤、应激性溃疡、



严重感染 严重的非胸部创伤 急性重症胰腺炎 大量输血 体外循环 弥漫性血管内凝血
感染是ARDS常见原因
中国的两个回顾性调 查表明，感染是ARDS 最常见的原因。 单纯菌血症引起的 ARDS的发病率仅为 4%左右，但严重脓毒 血症临床综合征合并 ARDS可高达 35%~45%

发病机制
ALI、ARDS患者机械通气时 的肺保护
有创呼吸 无创呼吸
机械通气是双刃剑
提供患者继续治疗机会
医源性并发症

气压伤 循环紊乱
趋利避害－－－注意
一
治疗目标不要定得太高； 二 治疗压力和肺扩张不要太大。
呼衰治疗的目标只是使气体交 换回复到可接受的范围
动脉氧分压(PaO2)60-65mmHg，相当于
4.肺循环改变 ①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。
②肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。 肺弥漫性肺毛细血管膜损害
肺毛细血管内皮CELL损伤 肺CAP通透性↑ 肺间质和肺泡水肿 肺顺应性↓ 肺容积↓ 缺 O2
II型肺泡细胞破坏
PS ↓ 肺不张，透明膜形成 V/Q比例失调 弥散功能障碍
临床表现
三种肺水肿的鉴别
类别 ARDS 心源性 稀释性
特点
发病史 PCWP
高渗透性
创伤感染等 正常
高静水压
心脏疾病 升高 <0.7 较好
低渗透性
大量液体复苏 正常 <0.7 较好
水肿液/血浆蛋白 >0.7 对MV的反应 差
鉴别诊断： 主要与心源性肺水肿相鉴别。
项 目 发病机制 起病 病史 痰的性质 体位 胸部听诊 X线 心脏大小 叶间裂 胸膜渗出 支气管气像 水肿液分布 治疗 强心利尿 提高吸入氧浓度 ARDS与心源性肺水肿的鉴别 ARDS 心源性肺水肿 肺实质细胞损害、肺毛细血管通透性装增加 肺毛细血管静水压升高 较缓 急 感染、创伤、休克等 心血管疾病 非泡沫状稀血样痰 粉红色泡沫痰 能平卧 端坐呼吸 早期可无罗音 湿罗音主要分布于双下肺 后期湿罗音广泛分布，不局限于下肺 正常 少见 少见 多见 斑片状，周边区多见 无效 难以纠正低氧 常增大 多见 多见 少见 肺门周围多见 有效 低氧血症可改善


Adult → Acute(同时发生于小孩)
2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究
概念

ALI/ARDS是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫 性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺 不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血 症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome.ARDS)
ARDS的概念演变

第一次世界大战 1914-1918 第二次世界大战 1939-1945 越南战争 1967 1961-1975
创伤相关性大片肺不张 创伤性湿肺 休克肺

对PEEP认识的进展
一度有人提倡大剂量PEEP高达30cmH2O甚至以上，希望 以此打开尽量多的肺单位，现在则很少有人再用这么大 PEEP。 最佳PEEP （Best PEEP）的概念也在变化，以往多以最 大氧输送或最大胸肺顺应性为确定依据

ARDS -- PV curve
ARDS -- effect of PEEP

下拐点右移说明肺泡要 在较大压力下才开始复 张，这要求临床对ALI 病人常规采用PEEP。
上位拐点
下位拐点
顺应性曲线的意义
下拐点向偏上方向移动意味着，肺总体容量要比正常 更大才能使多量肺单位复张。 上拐点下降，并随肺实变和纤维变的发生、进展而左 移。 下降意味着在同样压力下 ALI 肺在较小容量时就提 前达到上拐点压， 左移意味着ALI肺较正常肺更易过度牵张。 临床上正压通气时气道内平均压要低，峰压更是必须 小于上拐点压（ <30cmH2O ），病变越重呼吸支持的 正压越要低。 呼吸容量可变范围缩小，潮气量不要大； ALI病变越严重，机械通气的安全治疗空间越小，肺保 护的任务越重、临床治疗也越困难。
ARDS的临床分期
Ⅰ期（创伤早期）
低氧血症，过渡通气、呼吸快
Ⅱ期（表面的“稳定期”）
循环稳定，呼吸困难加重，PaCO2↑，PaO2↓到6075mmHg
Ⅲ期（进行心肺功能不全期）
三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2 二低：低肺顺应性、低氧血症 一困难：呼吸困难
Ⅳ期（终未期）
肺容积减少，肺顺应性下降
肺间质水肿 肺泡陷闭 肺泡内渗出 弥散功能↓
ARDS的病理生理
通气/血流比例失调 肺循环改变
肺毛细血管通透性↑ 肺动脉高压
氧动力学障碍
氧供DO2↓ 氧消耗VO2 氧摄取O2R↓ 氧耗的病理性氧供依赖
病理生理
1.肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量
↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。
下拐点以左肺容量低、 肺内压也低，肺泡多呈 萎陷状，复张要克服较 大表面张力，曲线平坦。 下拐点临界点，较多肺 泡同时复张，肺泡继续 膨胀在肺泡内已有充气 情况下进行，表面张力 小，曲线斜率大。 超过上拐点压时，受肺 结构限制，肺容量不能 随压力增高而快速增长， 曲线平坦。

曲线和上下拐点的临床意义

因此，无论下拐点以下或上拐点以上的通气都不 能有效支持气体交换，而且是继发肺损伤的来源。
ALI/ARDS胸肺顺应性曲线

正常肺曲线向右位移和 上下压缩变形。



移动规律：下拐点向右 偏上移动；上拐点向下 偏左移动 ALI程度越重，曲线移 动压缩越剧烈， 最重病例，曲线可失去 “S”形，成一近似直线， 拐点亦无法测得。

不论自然呼吸还是机械通气，都应只在上下拐点 的压力和相应容量间进行。


下拐点压以下或在下拐点左右的呼吸会因肺泡萎陷或 时开时闭而不利于气体交换，不同膨胀程度肺泡间发 生的剪切力也易致肺结构损伤； 上拐点之上的通气因多次、长期的肺结构过度牵张而 致伤，不但呼吸功大，气体交换效率也因死腔通气大、 肺血流重新分布等因素反而下降。
ARDS的病理变化




肺含水量增加，可达80％，重量显著增加 显著充血、水肿，肝样变 肺不张、间质和肺泡水肿 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 透明膜形成 血管内凝血 病理改变的特点：不均一性
充血，水肿
正常肺
ARDS肺
病理特点
肺损伤分布的“不均一性”
病变的非均一性
重力依赖区域的肺不张
ALI与ARDS是连续的病理生理过程。 ARDS是ALI发展到 后期的典型表现。 ARDS是MODS的肺部表现。 该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50％以 上。


病因
直接肺损伤因素

间接肺损伤因素


严重肺部感染 胃内容物吸入 肺挫伤 吸入有毒气体 淹溺 氧中毒

全身炎症反应综合征 (system icinflammatory response syndrome.SIRS)是创伤、感染导致ARDS 的共同途径和根本原因。
ARDS是机体炎症反应失控 (SIRS/CARS)的结果

发病机制
各种病因激活机体内效应细胞，效应细胞 释放的细胞因子和炎性介质引发全身炎症 反应，过度的全身炎症反应或抗炎反应导 致包括急性肺损伤在内的多器官功能障碍 ，发展至ARDS
ARDS的病理生理
炎症介质 细胞因子 肺泡－毛细血管膜 通透性↑ 通透增高型肺水肿
肺泡表面张力↑ 肺泡萎陷 肺顺应性↓
呼吸频率↑ 呼吸辅助肌收缩 呼吸功↑
顽固低氧血症
功能残气量↓ 肺内分流↑ 无效腔通气量↑
ARDS的病理分期
渗出期
1－4天，肺水肿、充血、广泛肺不张 增生期 3－7天，Ⅱ型上皮细胞增生，间质因粒 细胞、成纤维细胞浸润而增厚 纤维化期 7－10天，间质内纤维组织增生，肺泡 管纤维化
2.肺顺应性降低：
3. 通气/血流（V/Q）比例失调
①V/Q比值降低及真性分流
肺泡萎缩—————————————— 肺单位通气不足 V/Q比例↓， 生理学分流
间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩
广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。
②V/Q比值升高（即死腔样通气）
肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。