消化性溃疡发病机制的现代理念
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——１８９——
・讲座・
消化性溃疡发病机制的现代理念
胡伏莲
消化性溃疡的病因和发病机制可能各有不同，然而其临 床表现大体相似。通常认为消化性溃疡的发生是因胃黏膜
的损害因素与防御因素之间失衡。损害因素系指：①胃酸、
２．胃排空延缓与胆汁反流：胃溃疡时多有胃排空延缓。
以上任何一种学说都不能解释溃疡病发病的全部机制， 只能从不同角度阐明机制的某一部分，Ｈｐ的致病机制有待 进一步深入研究。 三、胃及十二指肠黏膜屏障的损害是消化性溃疡发病的
基本原因
研究表明，胃溃疡患者胃窦部肌肉肥厚，自主神经节细胞损 伤或减少，肌纤维变性和纤维化。这种退行性改变可使胃窦 收缩失效，从而影响食糜推进。胃排空迟缓同时又促进了胃 十二指肠反流，反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤胃黏膜， 受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成胃溃疡。
念包括三方面：①没有胃酸就没有溃疡；②没有Ｈｐ就没有
溃疡复发；③黏膜屏障健康就不会形成溃疡。 一、胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡发病中仍起主导作用 １．胃酸在消化性溃疡发病中的作用：消化性溃疡的定义 源于溃疡的发生与胃酸、胃蛋白酶的自身消化有关。尽管当 今Ｈｐ在溃疡病发病机制中占重要地位，但传统的“无酸无 溃疡”理念至今仍沿用不衰。 ２．胃蛋白酶、胃蛋白酶原与消化性溃疡：胃蛋白酶对胃 黏膜具有侵袭作用，酸加蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡， 由此说明胃蛋白酶在溃疡发生中起重要作用。胃蛋白酶的 作用与酸密切相关，其生物活性取决于胃液ｐＨ值。因胃蛋
１２）
（本文编辑：杨学文）
万方数据
十二指肠运动发生改变。
胃黏膜有抵御各种物理和化学损伤的功能。它包括黏
液和碳酸氢盐的分泌，胃上皮细胞间的紧密连接和脂蛋白
层，胃黏膜血流及细胞的更新。许多药物可损伤胃黏膜，如 解热镇痛药、抗癌药、某些抗生素、。肾上腺皮质激素等。特别 是ＮＳＡＩＤ，其通过以下两个主要机制损害胃黏膜：①
ＮＳＡＩＤ多系脂溶性药物，能直接穿过胃黏膜屏障导致Ｈ＋
形成。
Ｂ５、ＨＬＡ－Ｂ１ｚ、ＨＬＡ－ＢＷ３ｓ型人群易罹患十二指肠溃疡。 五、胃及十二指肠运动功能异常是消化性溃疡发病中的 新课题
１．胃排空与胃酸分泌：正常情况下胃排空速度随十二指
肠内ｐＨ下降而减慢，十二指肠溃疡患者酸负荷超过正常 人，但其排空速度反比正常人快，提示十二指肠溃疡患者的 十二指肠腔内ｐＨ值对胃反馈调节的机制发生了缺陷，其原 因目前尚不清楚。也有认为与胃酸关系不大，因为部分胃酸 分泌正常的十二指肠溃疡患者也有胃排空加快的表现。
Ｈｐ根除之后溃疡得以愈合。关于消化性溃疡的转归目前 已有新认识，“愈合”和“治愈”是两个不同的医学术语。传统 的单纯抑酸治疗只能使溃疡“愈合”，只能实现近期治疗目 标，所以屡治屡发，而根除Ｈｐ之后则彻底改变了溃疡病的 自然病程，达到远期“治愈”目标。③消化性溃疡与慢性胃 炎几乎合并存在，而在消化性溃疡之前必先有慢性胃炎。流 行病学研究表明，胃炎的分布部位、严重程度及进展情况与 胃酸分泌及十二指肠溃疡的发生有关。Ｈｐ感染是慢性胃 炎的主要病因已被认可，这表明Ｈｐ感染、慢性胃炎及消化 性溃疡之间存在着密切相关关系。有研究发现，Ｈｐ感染人 群发生溃疡的危险性为无Ｈｐ感染者的９倍以上。④许多 研究资料表明，消化性溃疡只与某些特异的Ｈｐ菌株相关， 与Ｈｐ的空泡细胞毒素Ａ（ｖａｃＡ）和细胞毒素相关基因Ａ （ｃａｇＡ）等有关。 ２．Ｈｐ感染对胃酸分泌和调节的影响：①Ｈｐ感染引起 高胃泌素血症。一方面Ｈｐ分泌大量尿素酶水解尿素产生 氨从而使胃上皮表面ｐＨ值升高，干扰了正常胃酸对胃泌素 的反馈抑制，促使Ｇ细胞大量分泌胃泌素。另一方面，Ｈｐ 感染所致胃黏膜炎症释放出炎性介质也促使Ｇ细胞释放胃 泌素。我们的研究显示：Ｈｐ阳性的十二指肠溃疡患者血中 胃泌素水平明显高于Ｈｐ阴性患者。②Ｈｐ感染可致生长 抑素及其ｍＲＮＡ的表达明显减少。Ｈｐ水解尿素产生氨使 ｐＨ值升高，减少了胃酸对Ｄ细胞的刺激作用，导致分泌生 长抑素的Ｄ细胞功能低下和萎缩。胃窦部炎症产生的细胞 因子影响胃窦部神经内分泌功能。Ｈｐ感染产生的Ｍ廿甲 基组胺是一种Ｈ。受体激动剂，可刺激Ｄ细胞上的Ｈｓ受体 从而抑制生长抑素释放，使胃泌素分泌增加。根除Ｈｐ之 后，生长抑素水平可升高甚至恢复正常。 ３．Ｈｐ致消化性溃疡的发病机制：①目前认为Ｈｐ的致 病机制包括：Ｈｐ的毒素引起胃黏膜损害、宿主的免疫应答 介导胃黏膜损伤及Ｈｐ感染致胃酸分泌和调节异常。Ｈｐ 致病因子按其致病机制大致分为四大类：与Ｈｐ定植有关的 致病因子（包括鞭毛、尿素酶、Ｈｐ的粘附因子）；以损伤胃黏 膜为主的致病因子（包括ｖａｃＡ、ｃａｇＡ、溶血素、脂多糖、尿素 酶、脂酶和蛋白酶）；与炎症和免疫有关的致病因子（包括脂 多糖、ｃａｇＡ、热休克蛋白、趋化因子、尿素酶）；其他致病因子 ［包括过氧化氢酶（触酶）和过氧化物岐化酶、离子结合蛋白 和ｉｃｅ基因］。②Ｈｐ致胃十二指肠溃疡的机制目前主要有 以下五种学说。漏屋顶学说：把有炎症的胃黏膜比喻为漏雨 的屋顶，意思是说无胃酸（雨）就无溃疡。在给予抗胃酸分泌 药之后，溃疡愈合，但这只能获得短期的疗效。如果根除 Ｈｐ，则溃疡不易复发。胃泌素一胃酸相关学说：Ｈｐ可使胃窦
作者单位：１０００３４北京大学第一医院消化科
万方数据
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部ｐＨ值升高，胃窦部胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分 泌增加，这在十二指肠溃疡的形成中起重要作用。胃上皮化 生学说：Ｈｐ定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损 伤导致十二指肠溃疡形成。在十二指肠内，Ｈｐ仅在胃上皮 化生部位附着定植是这一学说的一个有力证据。介质冲洗 学说：Ｈｐ感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质在 胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一 学说解释了Ｈｐ主要存在于胃窦却可导致十二指肠溃疡的 发生。免疫损伤学说：Ｈｐ通过免疫损伤机制导致溃疡
一致性高达５３％；双卵双胎发病的一致性也高达３６％。在
消化性溃疡。精神因素对溃疡愈合和复发也有影响。无精 神因素、无应激事件者的溃疡愈合率明显高于有应激事件
者，且溃疡愈合速度前者明显高于后者。 七、其他因素
一些罕见的遗传综合征如多发性内分泌病、系统肥大细胞增 多症、Ｎｅｕｈａｕｓｅｒ综合征中，消化性溃疡都是其临床表现的 一部分。高胃蛋白酶原工（ＰＧ工）血症属于常染色体显性 遗传疾病。但近年来由于Ｈｐ感染而发生的家庭聚集现象 而对溃疡病遗传因素的地位有些质疑，这仅是一种初步研 究，目前尚不能否定遗传因素的作用。 ２．消化性溃疡与血型的关系：Ｏ型血者溃疡发生率高于 其他血型。近年发现Ｈｐ的特异定植是由于其粘附因子与 胃上皮细胞上特异的受体相结合，在０型血者的胃上皮细 胞表面这种特异的粘附受体表达较多。 ３．消化性溃疡与人类白细胞抗原（ＨＬＡ）的关系：ＨＬＡ－
③当有加重上述两项因素的事件发生，常于４～７ ｄ内促发
反弥散，造成黏膜损伤；②抑制前列腺素的合成，削弱黏膜
的保护机制。
四、遗传因素在消化性溃疡发病中的作用仍应肯定 １．溃疡病患者家族的高发病率：十二指肠溃疡病患者的 子女溃疡发病率较无溃疡病者的子女高３倍。胃溃疡患者 后代易罹患胃溃疡，而十二指肠溃疡患者后代易罹患十二指 肠溃疡，提示这两种病的遗传是互相独立的，是两种不同基 因遗传性疾病。对孪生儿的观察表明：单卵双胎发生溃疡的
六、精神因素在消化性溃疡发病中的作用不可忽视
一个健康的黏膜屏障不会有溃疡形成，溃疡的发生是黏
膜屏障被破坏的结果。
１．精神因素对胃分泌的影响：精神因素可使胃酸分泌增 加。但精神因素对胃酸分泌的影响存在个体差异。 ２．精神因素对胰腺外分泌及胃排空的影响：急性应激会 影响胰腺外分泌功能。有研究报道，应激状态下胰腺外分泌 量下降，低于正常值。应激状态还可使胃排空率下降，使胃
消化性溃疡发病机制复杂，除上述主要因素之外，还有 其他因素参与，如：环境因素外分泌 功能减退者及慢性肾功能不全者，其溃疡病发病率增加。
参考文献 １胡伏莲，黄志烈，王菊梅，等．幽门螺杆菌的根除及其在十二指肠 溃疡愈合和复发中的作用．中华消化杂志，１９９６，１６：１０６一１０７． （收稿日期：２００４一ｌＯ
胃蛋白酶；②幽门螺杆菌（Ｈ夕）感染；③药物因素：如阿司匹 林／非甾体类药物（ＮＳＡＩＤ）；④乙醇；⑤胆盐。胃黏膜防御 因素系指：①胃黏膜黏液屏障；②碳酸氢盐；③细胞再生； ④前列腺素和表皮生长因子；⑤黏膜血流等。当对胃黏膜 的损害因素大于防御因素时，溃疡病就可能形成，另外还有 精神因素、遗传因素及其他一些因素的参与，构成了溃疡病 发生的复杂致病机制。胃溃疡与十二指肠溃疡在发病机制 上有不同之处，前者主要是防御因素或修复因素的削弱，后 者则是损害因素的增强，也可能两者兼有之。 近二十多年来，溃疡病发病机制逐渐趋向明朗，以下理 念已达成共识：①消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾 病群；②抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证 实了胃酸在溃疡病发生中的重要作用；③根除Ｈｐ可显著 降低溃疡复发率这一事实，证明Ｈｐ在溃疡病的发生，特别 在溃疡复发中起重要作用。消化性溃疡发病机制的现代理
３．精神因素与消化性溃疡：消化性溃疡的发病与精神因 素有关。慢性生活应激事件及恐惧程度与溃疡的发生明显 相关。有学者设想心身因素与消化性溃疡发生的过程：① 消化性溃疡患者发病前常处在长期精神冲突、焦虑、情绪紧 张等心理状态中；②慢性情绪紧张、兴奋状态致胃酸分泌增 加，胃、十二指肠黏膜抵抗力减弱，消化性溃疡易感性增加；
白酶原的激活需要Ｈ＋，且对其有依赖性。
二、Ｈｐ的发现使消化性溃疡病因学和治疗学发生了重
大变革
１．Ｈｐ是消化性溃疡的重要病因：Ｈｐ与上胃肠道疾病 关系密切。它是消化性溃疡的主要病因已达成共识，其理由 有以下几个方面：①Ｈｐ在消化性溃疡患者中有极高的检出 率，胃溃疡中的检出率通常在７０％以上，十二指肠溃疡在 ９０％～１００％。尤其是十二指肠溃疡绝大多数为Ｈｐ相关性 溃疡。②大量临床研究表明，根除Ｈｐ可加速溃疡愈合，显 著降低或预防溃疡复发。单纯抗Ｈｐ感染即可促进溃疡愈 合，且疗效可与Ｈｚ受体拮抗剂相同。部分难治性溃疡在
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消化性溃疡发病机制的现代理念
胡伏莲
消化性溃疡的病因和发病机制可能各有不同，然而其临 床表现大体相似。通常认为消化性溃疡的发生是因胃黏膜
的损害因素与防御因素之间失衡。损害因素系指：①胃酸、
２．胃排空延缓与胆汁反流：胃溃疡时多有胃排空延缓。
以上任何一种学说都不能解释溃疡病发病的全部机制， 只能从不同角度阐明机制的某一部分，Ｈｐ的致病机制有待 进一步深入研究。 三、胃及十二指肠黏膜屏障的损害是消化性溃疡发病的
基本原因
研究表明，胃溃疡患者胃窦部肌肉肥厚，自主神经节细胞损 伤或减少，肌纤维变性和纤维化。这种退行性改变可使胃窦 收缩失效，从而影响食糜推进。胃排空迟缓同时又促进了胃 十二指肠反流，反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤胃黏膜， 受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成胃溃疡。
念包括三方面：①没有胃酸就没有溃疡；②没有Ｈｐ就没有
溃疡复发；③黏膜屏障健康就不会形成溃疡。 一、胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡发病中仍起主导作用 １．胃酸在消化性溃疡发病中的作用：消化性溃疡的定义 源于溃疡的发生与胃酸、胃蛋白酶的自身消化有关。尽管当 今Ｈｐ在溃疡病发病机制中占重要地位，但传统的“无酸无 溃疡”理念至今仍沿用不衰。 ２．胃蛋白酶、胃蛋白酶原与消化性溃疡：胃蛋白酶对胃 黏膜具有侵袭作用，酸加蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡， 由此说明胃蛋白酶在溃疡发生中起重要作用。胃蛋白酶的 作用与酸密切相关，其生物活性取决于胃液ｐＨ值。因胃蛋
１２）
（本文编辑：杨学文）
万方数据
十二指肠运动发生改变。
胃黏膜有抵御各种物理和化学损伤的功能。它包括黏
液和碳酸氢盐的分泌，胃上皮细胞间的紧密连接和脂蛋白
层，胃黏膜血流及细胞的更新。许多药物可损伤胃黏膜，如 解热镇痛药、抗癌药、某些抗生素、。肾上腺皮质激素等。特别 是ＮＳＡＩＤ，其通过以下两个主要机制损害胃黏膜：①
ＮＳＡＩＤ多系脂溶性药物，能直接穿过胃黏膜屏障导致Ｈ＋
形成。
Ｂ５、ＨＬＡ－Ｂ１ｚ、ＨＬＡ－ＢＷ３ｓ型人群易罹患十二指肠溃疡。 五、胃及十二指肠运动功能异常是消化性溃疡发病中的 新课题
１．胃排空与胃酸分泌：正常情况下胃排空速度随十二指
肠内ｐＨ下降而减慢，十二指肠溃疡患者酸负荷超过正常 人，但其排空速度反比正常人快，提示十二指肠溃疡患者的 十二指肠腔内ｐＨ值对胃反馈调节的机制发生了缺陷，其原 因目前尚不清楚。也有认为与胃酸关系不大，因为部分胃酸 分泌正常的十二指肠溃疡患者也有胃排空加快的表现。
Ｈｐ根除之后溃疡得以愈合。关于消化性溃疡的转归目前 已有新认识，“愈合”和“治愈”是两个不同的医学术语。传统 的单纯抑酸治疗只能使溃疡“愈合”，只能实现近期治疗目 标，所以屡治屡发，而根除Ｈｐ之后则彻底改变了溃疡病的 自然病程，达到远期“治愈”目标。③消化性溃疡与慢性胃 炎几乎合并存在，而在消化性溃疡之前必先有慢性胃炎。流 行病学研究表明，胃炎的分布部位、严重程度及进展情况与 胃酸分泌及十二指肠溃疡的发生有关。Ｈｐ感染是慢性胃 炎的主要病因已被认可，这表明Ｈｐ感染、慢性胃炎及消化 性溃疡之间存在着密切相关关系。有研究发现，Ｈｐ感染人 群发生溃疡的危险性为无Ｈｐ感染者的９倍以上。④许多 研究资料表明，消化性溃疡只与某些特异的Ｈｐ菌株相关， 与Ｈｐ的空泡细胞毒素Ａ（ｖａｃＡ）和细胞毒素相关基因Ａ （ｃａｇＡ）等有关。 ２．Ｈｐ感染对胃酸分泌和调节的影响：①Ｈｐ感染引起 高胃泌素血症。一方面Ｈｐ分泌大量尿素酶水解尿素产生 氨从而使胃上皮表面ｐＨ值升高，干扰了正常胃酸对胃泌素 的反馈抑制，促使Ｇ细胞大量分泌胃泌素。另一方面，Ｈｐ 感染所致胃黏膜炎症释放出炎性介质也促使Ｇ细胞释放胃 泌素。我们的研究显示：Ｈｐ阳性的十二指肠溃疡患者血中 胃泌素水平明显高于Ｈｐ阴性患者。②Ｈｐ感染可致生长 抑素及其ｍＲＮＡ的表达明显减少。Ｈｐ水解尿素产生氨使 ｐＨ值升高，减少了胃酸对Ｄ细胞的刺激作用，导致分泌生 长抑素的Ｄ细胞功能低下和萎缩。胃窦部炎症产生的细胞 因子影响胃窦部神经内分泌功能。Ｈｐ感染产生的Ｍ廿甲 基组胺是一种Ｈ。受体激动剂，可刺激Ｄ细胞上的Ｈｓ受体 从而抑制生长抑素释放，使胃泌素分泌增加。根除Ｈｐ之 后，生长抑素水平可升高甚至恢复正常。 ３．Ｈｐ致消化性溃疡的发病机制：①目前认为Ｈｐ的致 病机制包括：Ｈｐ的毒素引起胃黏膜损害、宿主的免疫应答 介导胃黏膜损伤及Ｈｐ感染致胃酸分泌和调节异常。Ｈｐ 致病因子按其致病机制大致分为四大类：与Ｈｐ定植有关的 致病因子（包括鞭毛、尿素酶、Ｈｐ的粘附因子）；以损伤胃黏 膜为主的致病因子（包括ｖａｃＡ、ｃａｇＡ、溶血素、脂多糖、尿素 酶、脂酶和蛋白酶）；与炎症和免疫有关的致病因子（包括脂 多糖、ｃａｇＡ、热休克蛋白、趋化因子、尿素酶）；其他致病因子 ［包括过氧化氢酶（触酶）和过氧化物岐化酶、离子结合蛋白 和ｉｃｅ基因］。②Ｈｐ致胃十二指肠溃疡的机制目前主要有 以下五种学说。漏屋顶学说：把有炎症的胃黏膜比喻为漏雨 的屋顶，意思是说无胃酸（雨）就无溃疡。在给予抗胃酸分泌 药之后，溃疡愈合，但这只能获得短期的疗效。如果根除 Ｈｐ，则溃疡不易复发。胃泌素一胃酸相关学说：Ｈｐ可使胃窦
作者单位：１０００３４北京大学第一医院消化科
万方数据
虫堡消化苤志２ＱＱ§生３且筮２５鲞筮３期ｇｈ也』堕ｇ：丛些２ＱＱ§：ｙＱ！１ ２§！盥！１ ３
部ｐＨ值升高，胃窦部胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分 泌增加，这在十二指肠溃疡的形成中起重要作用。胃上皮化 生学说：Ｈｐ定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损 伤导致十二指肠溃疡形成。在十二指肠内，Ｈｐ仅在胃上皮 化生部位附着定植是这一学说的一个有力证据。介质冲洗 学说：Ｈｐ感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质在 胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一 学说解释了Ｈｐ主要存在于胃窦却可导致十二指肠溃疡的 发生。免疫损伤学说：Ｈｐ通过免疫损伤机制导致溃疡
一致性高达５３％；双卵双胎发病的一致性也高达３６％。在
消化性溃疡。精神因素对溃疡愈合和复发也有影响。无精 神因素、无应激事件者的溃疡愈合率明显高于有应激事件
者，且溃疡愈合速度前者明显高于后者。 七、其他因素
一些罕见的遗传综合征如多发性内分泌病、系统肥大细胞增 多症、Ｎｅｕｈａｕｓｅｒ综合征中，消化性溃疡都是其临床表现的 一部分。高胃蛋白酶原工（ＰＧ工）血症属于常染色体显性 遗传疾病。但近年来由于Ｈｐ感染而发生的家庭聚集现象 而对溃疡病遗传因素的地位有些质疑，这仅是一种初步研 究，目前尚不能否定遗传因素的作用。 ２．消化性溃疡与血型的关系：Ｏ型血者溃疡发生率高于 其他血型。近年发现Ｈｐ的特异定植是由于其粘附因子与 胃上皮细胞上特异的受体相结合，在０型血者的胃上皮细 胞表面这种特异的粘附受体表达较多。 ３．消化性溃疡与人类白细胞抗原（ＨＬＡ）的关系：ＨＬＡ－
③当有加重上述两项因素的事件发生，常于４～７ ｄ内促发
反弥散，造成黏膜损伤；②抑制前列腺素的合成，削弱黏膜
的保护机制。
四、遗传因素在消化性溃疡发病中的作用仍应肯定 １．溃疡病患者家族的高发病率：十二指肠溃疡病患者的 子女溃疡发病率较无溃疡病者的子女高３倍。胃溃疡患者 后代易罹患胃溃疡，而十二指肠溃疡患者后代易罹患十二指 肠溃疡，提示这两种病的遗传是互相独立的，是两种不同基 因遗传性疾病。对孪生儿的观察表明：单卵双胎发生溃疡的
六、精神因素在消化性溃疡发病中的作用不可忽视
一个健康的黏膜屏障不会有溃疡形成，溃疡的发生是黏
膜屏障被破坏的结果。
１．精神因素对胃分泌的影响：精神因素可使胃酸分泌增 加。但精神因素对胃酸分泌的影响存在个体差异。 ２．精神因素对胰腺外分泌及胃排空的影响：急性应激会 影响胰腺外分泌功能。有研究报道，应激状态下胰腺外分泌 量下降，低于正常值。应激状态还可使胃排空率下降，使胃
消化性溃疡发病机制复杂，除上述主要因素之外，还有 其他因素参与，如：环境因素外分泌 功能减退者及慢性肾功能不全者，其溃疡病发病率增加。
参考文献 １胡伏莲，黄志烈，王菊梅，等．幽门螺杆菌的根除及其在十二指肠 溃疡愈合和复发中的作用．中华消化杂志，１９９６，１６：１０６一１０７． （收稿日期：２００４一ｌＯ
胃蛋白酶；②幽门螺杆菌（Ｈ夕）感染；③药物因素：如阿司匹 林／非甾体类药物（ＮＳＡＩＤ）；④乙醇；⑤胆盐。胃黏膜防御 因素系指：①胃黏膜黏液屏障；②碳酸氢盐；③细胞再生； ④前列腺素和表皮生长因子；⑤黏膜血流等。当对胃黏膜 的损害因素大于防御因素时，溃疡病就可能形成，另外还有 精神因素、遗传因素及其他一些因素的参与，构成了溃疡病 发生的复杂致病机制。胃溃疡与十二指肠溃疡在发病机制 上有不同之处，前者主要是防御因素或修复因素的削弱，后 者则是损害因素的增强，也可能两者兼有之。 近二十多年来，溃疡病发病机制逐渐趋向明朗，以下理 念已达成共识：①消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾 病群；②抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证 实了胃酸在溃疡病发生中的重要作用；③根除Ｈｐ可显著 降低溃疡复发率这一事实，证明Ｈｐ在溃疡病的发生，特别 在溃疡复发中起重要作用。消化性溃疡发病机制的现代理
３．精神因素与消化性溃疡：消化性溃疡的发病与精神因 素有关。慢性生活应激事件及恐惧程度与溃疡的发生明显 相关。有学者设想心身因素与消化性溃疡发生的过程：① 消化性溃疡患者发病前常处在长期精神冲突、焦虑、情绪紧 张等心理状态中；②慢性情绪紧张、兴奋状态致胃酸分泌增 加，胃、十二指肠黏膜抵抗力减弱，消化性溃疡易感性增加；
白酶原的激活需要Ｈ＋，且对其有依赖性。
二、Ｈｐ的发现使消化性溃疡病因学和治疗学发生了重
大变革
１．Ｈｐ是消化性溃疡的重要病因：Ｈｐ与上胃肠道疾病 关系密切。它是消化性溃疡的主要病因已达成共识，其理由 有以下几个方面：①Ｈｐ在消化性溃疡患者中有极高的检出 率，胃溃疡中的检出率通常在７０％以上，十二指肠溃疡在 ９０％～１００％。尤其是十二指肠溃疡绝大多数为Ｈｐ相关性 溃疡。②大量临床研究表明，根除Ｈｐ可加速溃疡愈合，显 著降低或预防溃疡复发。单纯抗Ｈｐ感染即可促进溃疡愈 合，且疗效可与Ｈｚ受体拮抗剂相同。部分难治性溃疡在