122例酒精性肝病患者的临床研究
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122例酒精性肝病患者的临床研究
目的探讨酒精性肝病患者的治疗方法与临床疗效。
方法回顾性分析我院收治的122例酒精性肝病患者的临床资料,所有患者随机分为2组,实验组61例患者在常规治疗的基础上采用阿托莫兰联合易善复进行治疗,对照组61例患者采用常规治疗的方法进行治疗。
治疗结束后观察2组的临床疗效。
结果实验组的疗效明显高于对照组,2组差异有统计学意义(P<0.05)。
结论阿托莫兰联合易善复治疗酒精性肝病疗效肯定,能明显改善酒精性肝病患者的临床症状,并促进黄疸的消退,促进肝功能恢复。
标签:酒精性肝病还原型谷胱肝肽多烯酰磷脂胆碱
122 Patients with Alcoholic Liver Disease Patients with Clinical Analysis
Liu Lianfang
【Abstract】Objective To investigate the treatment and clinical curative effect of patients with alcoholic liver disease.Methods A retrospective study o n 122 patients’s data with alcoholic liver diseasein our hospital,all patients were randomly divided into two groups,In the experimental group,61 patients were treated by using atorastatin along with Yishanfu based on routine treatment,in collative one 61 patients had been conducted by the conventional methods of treatment.observe the clinical curative effect of two groups after treatment.Results The experimental group’s efficacy was obvious better than in control group,Their differences had a statistically significant (P <0.05).Conclusion The curative effects of atorastatin combined with Yishanfu could be assured in treating alcoholic liver disease,it can significantly change the clinical symptoms of the alcoholic liver disease,and promote the recession of jaundice andrecovery of liver function.
【Key Words】Alcoholic liver disease;Reduced in glutathione liver peptide;Many ene acylating phospholipids choline
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)在西方国家多见,80%~90%的肝硬化病因是由饮酒所引起。
在我国对肝炎后引起的肝硬化比较重视,对酒精性肝硬化认为少见而重视不够。
随着我国酒的消耗量增加,临床所见酒精性肝病有逐年增多的趋势。
酒精性肝病包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌等。
嗜酒者中,约2/3可发展为酒精性肝病。
乙醇进入肝细胞后,经肝乙醇脱氢酶、过氧化氢物分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶氧化,形成乙醛。
乙醛对肝细胞有明显的毒副作用,使其代谢发生阻碍,导致肝细胞的变性和坏死[1~2]。
2008年2月至2009年5月我院收治122例酒精性肝病患者,所有患者随机分为2组,治疗结束后观察2组的临床疗效。
现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
2008年2月至2009年5月我院收治122例酒精性肝病患者,其中男94例,女28例,男女比为3.4∶1;年龄28~67岁,平均(37.4±4.6)岁;病程5个月~4年,平均(1.4±0.5)年。
饮酒史:所有患者平均每日饮酒1斤左右,饮酒史平均(3.4±1.2)年。
临床表现:所有患者均有食欲减退、恶心、呕吐、体重减轻等临床表现,92例患者出现黄疸的临床表现。
所有患者诊断均符合中华医学会酒精性肝病诊断标准[3],所有患者随机分为2组,实验组61例患者,对照组61例患者,2组患者在年龄、病程、症状等方面无显著性差异,具有可比性(P>0.05)。
1.2方法
1.2.1对照组治疗方法对照组61例患者采用常规治疗的方法进行治疗。
应用基础保肝治疗,给予患者ATP、辅酶A、维生素C、肌肝等药物静点。
患者在治疗期间戒烟、酒,25d为1个疗程。
1.2.2实验组治疗方法实验组61例患者在常规治疗的基础上采用阿托莫兰联合易善复进行治疗。
给予患者ATP、辅酶A、维生素C、肌肝等药物静滴,在此基础上加用易善复1次2粒,3次/d口服,阿托莫兰1.8g+5%葡萄糖250mL静滴,1次/d。
患者在治疗期间戒烟、酒,25d为1个疗程。
1.3观察指标
观察2组治疗前、后的肝功能状态。
所有患者治疗前后均进行肝功能检查,并对2组间数据进行对比分析。
1.4疗效标准
(1)显效:临床症状消失或明显改善,肝功能恢复正常;(2)有效:临床症状好转,肝功能指标较前下降50%以上且低于正常值2倍以下;(3)无效:达不到以上标准或病情进展者。
显效加有效设为总有效率[4]。
1.5统计学处理
应用SPSS 14.0统计软件进行统计学处理。
计量资料采用t 检验,记数资料采用c2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
实验组的疗效明显高于对照组,2组差异有统计学意义(P<0.05)。
2组治疗后疗效,见表1。
2组治疗后肝功能检查对比,见表2。
实验组中有黄疸表现的患者经治疗后黄疸情况消退,对照组中有黄疸表现的患者经治疗后仍有13例患者有黄疸表现。
3讨论
酒精性肝炎的发病率及肝损害的严重程度与酗酒的时间长短和剂量都存在线性正相关。
在欧美发达国家发病率明显高于我国,严重酒精性肝损害在女性中有增加的趋势。
酗酒者中约10%~20%有不同程度的酒精性肝病。
90%以上乙醇在肝内进行氧化代谢生成乙醛和乙酸。
乙醇在乙醇脱氢酶和微粒体酶氧化过程中,以及乙醛氧化为乙酸盐或乙酰辅酶A时,均可致NAD+还原为NADH,致使细胞内环境处于还原状态,从而干扰了糖、脂类和一些中间代谢环节。
糖原异生减少、脂肪酸及甘油三酯合成增加、草酰乙酸还原生成苹果酸使羧循环活性减弱等可出现低血糖、高甘油三酯血症、肝内脂肪堆积并干扰能量代谢。
丙酮酸还原为乳酸,可促进高尿酸血症和酸中毒的发生。
乙醇和乙醛对肝脏有直接毒害作用。
长期酗酒可增加常用药物、某些维生素、环境中肝毒性物质及致癌物的肝毒性作用。
肝内存在具有抗氧自由基的谷胱甘肽过氧化物酶,肝细胞内活性氧的释放与肝细胞内鼓胱甘肽含量呈正比,谷胱肝肽枯竭加重肝细胞损害[4~5]。
阿拓莫兰(谷胱甘肽,GSH)是人类细胞质中自然合成的一种三肽由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸残基组成,含有巯基(-SH),在体内起活化氧化还原系统、激活SH 酶、解毒等重要作用,并参与体内多种重要的生化代谢反应。
其可以通过巯基与体内的自由基结合,转化成容易代谢的酸类物质,从而加速自由基的排泄。
通过转甲基及转丙氨基反应,阿拓莫兰还能保护肝脏的合成、解毒、灭活激素等功能,并促进胆酸代谢有利于消化道吸收脂肪及脂溶性维生素[6]。
易善复(ESSENTIALE),可使受损的肝功能和酶活力恢复正常,将中性脂肪和胆固醇转化成容易代谢的形式,促进肝组织再生,调节肝脏的能量平衡,稳定胆汁。
其可提供高剂量多烯磷脂酰胆碱,这些多烯磷脂酰胆碱在化学结构上与内源性磷脂一致。
它们主要进入肝细胞,并以完整的分子与肝细胞膜及细胞器膜相结合。
其可以通过直接影响膜结构是受损的肝功能和酶活力恢复正常。
起到调节肝脏的能量平衡、促进肝组织再生、将中性脂肪和胆固醇转化成容易代谢的形式、稳定胆汁等作用[7~8]。
本组资料显示经治疗后实验组的疗效明显高于对照组,2组差异有统计学意义(P<0.05)。
且实验组中有黄疸表现的患者经治疗后黄疸情况消退,对照组中有黄疸表现的患者经治疗后仍有13例患者有黄疸表现。
这证明阿托莫兰联合易善复治疗酒精性肝病可以促进黄疸的消退。
综上所述,阿托莫兰联合易善复治疗酒精性肝病疗效肯定,能明显改善酒精性肝病患者的临床症状,并促进黄疸的消退,促进肝功能恢复。
参考文献
[1] Christopher P Day,Rumaisa Bashir,Oliver F W.Investigation of the polymorphisms at the alcohol and aldehyde dehydrogenase loci in genetic predisposition to alcohol-related end-organ damage[J].HEPATOLOGY,1991:5422.
[2] Zintzaras E,Stefanidis I,Santos M.Do alcohol-metabolizing enzyme gene
polymorphisms increase the risk of alcoholism and alcoholic liver disease[J].HEPATOLOGY,2006(2):13453.
[3] 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊疗指南[J].肝脏,2006(11):78.
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[5] Cichoz-Lach H,Partycka J,Nesina I.Genetic polymorphism of alcohol dehydrogenase 3 in digestive tract alcohol damage[J].Hepatogast roenterology,2007(76):8754~8757.
[6] Tomas Zima,Marta Kalousova.Oxidative Stress and Signal Transduction Pathways in Alcoholic Liver Disease[J].Alcoholism:Clinical and Experimental Research,2005(11):4213~4216.
[7] 张全海,郭树华,胡大荣,等.国产谷胱甘肽治疗酒精性肝病疗效观察[J].中华肝脏病杂志,2000,8(4):23~240.
[8] Zhou Z,Wang L,Song Z.A critical involvement of oxidative stress in acute alcohol-induced hepatic TNF-alpha production[J].American Journal of Pathology,2003:3342~3345.
注:本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文。