心肌顿抑及运动的影响

中国组织工程研究与临床康复第14卷第50期2010–12–10出版
Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research December 10, 2010 Vol.14, No.50 ISSN 1673-8225 CN 21-1539/R CODEN: ZLKHAH
9447
心肌顿抑及运动的影响*☆
陶小平1，2，苏全生3，李新建2
Effects of sports on myocardial stunning
Tao Xiao-ping1,2, Su Quan-sheng3, Li Xin-jian2
Abstract
BACKGROUND: With the development with sports research, the effect of sports on heart has aroused increasing attention. OBJECTIVE: To systematic review myocardial stunning studies process, mechanism, and the relationship between exercise and myocardial stunning.
METHODS: This study was retrieved by the first author with the key words of “myoca rdial stunning, exercises,
ischemia-reperfusion” in both English and Chinese (1980-01/2010-01) from PubMed databaseand Vip database. Totally 83 documents were initially searched by computer. A total of 36 articles were selected according to inclusive and exclusive criteria, and the papers were summarized from the aspects of definition, characteristics, classification, mechanism and effect on myocardial stunning.
RESULTS AND CONCLUSION: Myocardial stunning was clinical studied more and more deeply, the definition, characteristics and categories of myocardial stunning are clarified, and also began to explore the myocardial stunning possible mechanism in molecular biology level. However, long duration, vigorous exercise caused exercise athletes perfusion defect leading to reduced cardiac function and myocardial injury, the exercise myocardial stunning phenomenon should be possible.
Tao XP, Su QS, Li XJ. Effects of sports on myocardial stunning.Zhongguo Zuzhi Gongcheng Yanjiu yu Linchuang Kangfu. 2010;14(50):9447-9451. [ ]
摘要
背景：随着体育科研领域研究的深入，运动对心脏的影响日益受到体育科研人员的关注和重视。

目的：系统综述心肌顿抑的研究历程、机制以及运动对顿抑心肌的影响。

方法：由第一作者检索PubMed数据库及维普数据库(1980-01/2010-01)的相关文章。

英文检索词为“myocardial stunning; exercises;ischemia-reperfusion”，中文检索词为“心肌顿抑；运动；缺血再灌注”。

计算机初步检索到83篇文献按纳入和排除标准筛选出36篇文献，从心肌顿抑的定义、特点、分类、机制以及运动对心肌顿抑影响等几方面出发进行归纳总结。

结果与结论：心肌顿抑在临床医学研究中越来越深入，心肌顿抑的定义、特点以及分类都很明确，并且也开始从分子生物学层面探索心肌顿抑的可能机制，然而剧烈运动持续时间过长，可引起运动员心肌灌流不足，导致心功降低和心肌损伤，由此可见，某种条件下，运动员可能出现心肌顿抑现象。

关键词：心肌顿抑；运动；缺血再灌注；能量代谢；自由基
doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2010.50.034
陶小平，苏全生，李新建．心肌顿抑及运动的影响[J].中国组织工程研究与临床康复，2010，14(50):9447-9451. [ ]
0 引言
心脏作为人体的动力器官，在维持正常的血液循环，确保各组织、器官的血液与营养物质的供应上发挥重要作用。

在剧烈运动时，机体各组织、器官的血液重新分布，心输出量的80%~90%用于供应运动肌肉，以保证运动肌肉的血液供应和能量代谢的需要[1]。

因此，运动员心脏功能的监控是运动医务监督的中心环节。

心肌短暂缺血可引起心肌顿抑(mayocardium stunned，MS)，心肌顿抑是指在短暂缺血后，不足以造成坏死，但所引起的心肌代谢、结构和功能改变在再灌注后需数小时、数天或数周才能恢复。

其特点是功能障碍为主，形态上的变化不明显，心肌血流的恢复与收缩功能不匹配。

在心脏疾病的患者中顿抑心肌现象时有发
生，人们也使用冠状动脉结扎的方法成功建立了
顿抑心肌的各种动物[2-4]。

在进一步的研究中人
们发现心肌顿抑与能量代谢障碍、氧自由基损伤
及钙超载等有关[5]。

本文应用计算机检索维普数
据库和PubMed数据库(1980-01/2010-01)有关
运动与心肌顿抑有关的文献进行归纳和总结，探
讨心肌顿抑的特点、机制以及运动对顿抑心肌的
影响，为运动性心脏和运动训练强度的监控的研
究提供一定的参考依据。

1 资料和方法
1.1 资料来源由第一作者应用计算机检索维
普数据库(/)和PubMed数据库
(/pubmed/)(1980-
1Physical Education
College, Shaoxing
University, Shaoxing
312000, Zhejiang
Province, China;
2Graduate College of
Beijing University of
Physical Education,
Beijing 100084,
China; 3Department
of Medicine,
Chengdu Sport
University, Chengdu
610041, Sichuan
Province, China
Tao Xiao-ping☆,
Studying for
doctorate, Lecturer,
Physical Education
College, Shaoxing
University, Shaoxing
312000, Zhejiang
Province, China;
Graduate College of
Beijing University of
Physical Education,
Beijing 100084,
China
bsutxp@
Correspondence to:
Su Quan-sheng,
Doctor, Professor,
Department of
Medicine, Chengdu
Sport University,
Chengdu 610041,
Sichuan Province,
China
bsutxp@
Supported by: the
Program of Sichuan
Science and
Technology Bureau,
No.2009J00001*
Received: 2010-06-01
Accepted: 2010-07-05
陶小平，等．心肌顿抑及运动的影响
P .O. Box 1200, Shenyang 110004
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01/2010-01) ，以“心肌顿抑；运动；缺血再灌注”和“myocardial stunning; exercises; ischemia-reperfusion ”为检索词，语言分别设定为中文和英文。

1.2 入选标准
纳入标准：①与运动和心肌顿抑密切相关。

②论点、论据可靠的原创性文章。

③观点明确、分析全面的文献。

排除标准：发表时间较早，重复性研究以及
综述或述评类文献。

1.3 文献质量评估 计算机初检得到83篇文献，英文37篇，中文46篇。

阅读标题和摘要进行初筛，排除因研究目的与此文无关的24篇，内容重复性的研究15篇，综述、述评类8篇，保留36篇文献做进一步分析，包括5篇中文，31篇英文文献；其中动物实验实验8篇，临床研究28篇。

1.4 数据的提取 文章相关数据由第一、三作者提取，并排除与本文无关的文献，由第二作者审核。

如有分歧时，侧重提取心肌顿抑机制相关的数据。

2 文献证据综合提炼
2.1 纳入资料基本概况 纳入资料基本概况 纳入的文献包括心肌顿抑定义的提出、特点和分类研究类文章10篇[1-10]
，心肌顿抑机制研究
类24篇文章[11-34]，运动对心肌顿抑影响研究类文章5篇
[3，5-6，35-36]。

以此为依据对心肌顿抑及
其运动对心肌顿抑影响的基础研究方面进行归纳和总结。

2.2 纳入资料的研究结果特征 2.2.1 心肌顿抑的概况
心肌顿抑定义：心肌顿抑指的是心肌缺血再
灌注后，尽管无不可逆损害，冠状动脉血流恢复正常或接近正常，但仍持续存在心肌机械功能障碍，此种功能障碍是完全可逆的。

只要给予足够时间(再灌注后数小时、数天或数周)，心肌功能就可完全恢复
[6-8]。

心肌顿抑的特点：①发生于可逆性缺血(2~ 20 min)再灌注之后。

②心肌功能障碍是可逆的，可完全恢复。

③局部心肌血流正常或几乎正常。

④局部高能磷酸盐储备降低。

心电图特点：①有QRS 波群的改变为低电压，且出现短暂的Q 波。

②暂时性T 波倒臵，Q-T 间期延长。

③ST 段抬高[9]。

Boilli
[10]
依据实验模型将心肌顿抑分为6类：
心肌顿抑分类：
2.1.2 心肌顿抑的机制 心肌顿抑具有多质性，即多种不同的缺血方式都可引起心肌顿抑，机制较为复杂，目前尚未阐明。

人们对心肌顿抑的机制提出了不同的假说，如钙离子超载学说、氧自由基学说以及心肌能量代谢障碍、心肌肌钙蛋白部分选择性降解学说和微血管痉挛学说。

总的说来，氧自由基假说和钙假说是解释心肌顿抑的主要理论，而这两种假说又是紧密联系的
[11]。

氧自由基假说：氧自由基假说认为再灌注时
氧自由基的产生是心肌顿抑的重要原因，氧化损伤在心肌顿抑发挥重要作用。

许多独立的研究用不同的实验动物模型以多种不同的抗氧化剂减轻氧化作用，均起到了抑制心肌顿抑的作用。

再灌注1 min 前应用抗氧化剂可减轻心肌顿抑，而再灌注1 min 后应用抗氧化剂则无效，说明氧自由基产生于再灌注早期。

顿抑效应的50%~70%是由于再灌注最初几分钟内氧代谢产物产生的自由基释放所致，这就意味着顿抑效应是再灌注的一种并发症，即再灌注损伤。

其中羟自由基是目前认为引起心肌顿抑的主要自由基成分
[12]。

再灌注之前应
用氧基清除剂超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、琉基丙酞甘氨酸、二甲硫尿和谷胱甘肽，可以减轻心肌的顿抑。

黄嘌呤氧化酶抑制剂可以减轻缺血后心肌动作不协调，去铁胺减轻心肌顿
抑的效应，提示铁催化的羟基参与了心肌顿抑的形成
[13]。

具有细胞毒性的自由基可能参与心
肌顿抑，使用自由基清除剂、抗氧化剂、离子整合物和“淬火”剂(“quenching ”agents)可减轻缺血后心肌收缩功能失调的程度。

这些结果反过来又支持自由基在心肌顿抑产生过程中的作用
[14]。

心肌顿抑时表现出的心肌收缩功能
1
绍兴文理学院体育学院，浙江省绍兴市 312000； 2
北京体育大学研究生院，北京市
100084；3
成都体育学院医学系，四川省成都市 610041
陶小平☆，男，1980年生，湖南省衡阳人，汉族，北京体育大学在读博士，讲师，主要从事运动人体科学和运动训练学的研究。

bsutxp@sina. com
通讯作者：苏全生，博士，教授，成都体育学院医学系，四川省成都市 610041 bsutxp@sina. com
中图分类号:R318 文献标识码:A
文章编号:1673-8225 (2010)50-09447-05
收稿日期：2010-06-01 修回日期：2010-07-05 (20100503002/ZW 〃Z)
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障碍无论机制如何，必然是兴奋-收缩偶联的一个或几个环节受损。

Brandes等[15]认为自由基的作用可能是直接损伤肌纤维蛋白而影响其功能，也有人认为是通过损伤膜功能引起细胞内钙超载而起作用。

总之，由于心肌顿抑时有过量的氧自由基生成而氧自由基已证明对组织细胞有明显的损伤作用；心肌缺血后抗氧自由基功能受到明显抑制或破坏；抗氧自由基药物减轻心肌顿抑，可以认为氧自由基的生成及其作用是引起心肌顿抑的主要机制之一。

钙超载假说-肌纤维蛋白降解学：钙学说认为心肌顿抑机制是由于细胞内钙的平衡失调所致。

研究发现，缺血数分钟，心肌内钙含量已开始升高。

再灌注开始的几分钟内，大量钙进入细胞，导致细胞内钙浓度增加,进一步研究发现，钙超载主要是由于Na+-Ca2+交换异常和生物膜的损伤所致。

但在心肌缺血-再灌注损伤时，三磷酸腺苷(ATP)含量减少所致的钠泵活性降低、细胞内酸中毒所致的Na+-Ca2+交换增加以及内源性儿茶酚胺释放增加所致的蛋白激酶C的活化可使细胞内Na+含量明显增高，Na+-Ca2+交换蛋白发生反向转运，即细胞内Na+排出、Ca2+内流。

此外，氧自由基的作用可损伤细胞生物膜，增加细胞膜的通透性，钙顺浓度差内流；抑制线粒体氧化磷酸化，ATP生成减少；分解膜磷脂，肌浆网降低对钙的摄取能力。

这两个机制共同促进胞内钙含量增多，导致心肌顿抑的发生。

心肌细胞收缩和舒张过程中细胞内Ca2+浓度是不断波动的。

有氧条件下，收缩期的最大Ca2+浓度是460~800 nmol/L；舒张期最小浓度是190~350 nmol/L[16-17]。

许多实验证实缺血时Ca2+逐渐增加，再灌注初期有一释放高潮，然后逐渐降低许多实验证实缺血时Ca2+逐渐增加，再灌注初期有一释放高潮，然后逐渐降低[18-19]。

心肌缺血再灌注后可出现的Ca2+内流增加，肌浆网对Ca2+摄取受损，细胞内出现Ca2+超载，心肌纤维对Ca2+敏感性下降。

进一步研究提示，对Ca2+敏感性下降的分子学基础是心肌肌钙蛋白Ⅰ的修饰，包括蛋白分解、降解、与其他肌钙蛋白的交叉连接，这些过程主要通过Calpain酶和转谷氨酰酶的作用[19]。

1997年Gao 等[20]通过对大鼠模型的研究，首先提出顿抑心肌存在cTnI部分选择性降解，随后McDonough等[21]发现随着缺血时间的延长，心肌肌钙蛋白Ⅰ由210个氨基酸逐渐降解为氨基酸序列cTnI12193、cTnI632193、cTnI732193 的3种产物，同时cTnI12193 可分别与TnC1294、TnT1912298 交叉连接形成复合物。

表达cTnI12193的转基因鼠表现为明显的心脏功能衰竭。

超声提示心室扩大，心肌收缩功能下降，室壁并没有肥厚，心脏组织学结果提示正常的心肌细胞组织，没有出现类似心肌病的心肌细胞排列紊乱及坏死的特征[22]。

这充分说明心肌肌钙蛋白Ⅰ的修饰在心肌顿抑中所起的作用。

氧自由基假说和钙超载假说并不互相排斥。

Shattock等[23]认为自由基可能是心肌顿抑的启动因素，并更倾向于通过引起钙超载起作用，而一小部分心肌顿抑直接起源于非自由基依赖性钙超载，但亦可能被自由基带来的肌浆网、细胞膜的损伤所加强。

其共同的途径是钙超载激活细胞内钙依赖性蛋白酶，此酶激活后可引起肌纤维蛋白降解，目前认为主要损伤部分是肌钙蛋白Ⅰ，其部分降解是引起心肌收缩力下降的直接原因，而随着恢复灌流后肌纤维蛋白的修复，心肌收缩功能逐渐恢复[24]。

以上研究结果说明虽然不同原因引起的心肌顿抑机制可能不同，但心肌顿抑主要表现为缺血再灌注或心肌收缩功能的持续抑制，因此兴奋-收缩偶联机制的异常及作为偶联因子的钙离子在心肌顿抑发生机制中起着重要作用。

能量代谢障碍假说：心肌顿抑时ATP的产生减少和肌原纤维利用ATP的能力降低。

心肌再灌注后，ATP水平即刻降低，其恢复过程在时间上与心肌收缩功能的恢复一致，而磷酸肌酸的浓度正常甚或高于正常，这提示线粒体中磷酸化过程不受影响。

另外血管活性药物可使心功能恢复是心肌顿抑的一个共同特征[25]，这提示虽然ATP 能量贮存减少，但其产生并未受到明显损害。

心肌顿抑时心肌细胞常规镜检是正常的，但电子显微镜观察可见有异常改变。

包括线粒体嵴的肿胀和存在空泡状结构[26]。

心肌缺血后高能磷酸盐生成不足，ATP和磷酸肌酸含量下降。

Kusuoka等[27]在动物实验中发现，全心缺血15 min后H+和Pi明显升高，ATP、磷酸肌酸下降，但后者比前者明显。

另一方面特异性ATP库即所谓膜相关ATP或膜下ATP利用减少，使依赖ATP的肌质膜和肌浆网膜中的钠泵均不能发挥正常功能。

有学者强调心肌顿抑时的能量代谢障碍主要表现为能量利用障碍[28]。

他们发现在顿抑区肌原纤维上肌酸激酶的活性降低，仅为正常的(17±7)%，其酶的作用物，游离腺苷二磷酸呈间隔分布状态，浓度低，不足以使肌酸激酶发挥最大活性，ATP难以与肌球蛋白ATP酶相结合。

能量利用障碍还表现为部分能量无效地传递到肌细胞收缩过程中以及非收缩活动耗能增加，如生物膜上ATP酶需要清除细胞内超载地钙而耗能增多，因为再灌注时自由基和钙超载等因素会损伤线粒体，使线粒体呼吸链的NADH氧化被抑制，导致心肌能量合成减少；恢复再灌血流后，血流冲洗，使腺苷二磷酸、腺苷一磷酸等物质含量比缺血期减少，造成合成高能磷酸化合物的底物不足。

也有研究强调心肌顿抑时能量代谢障碍主要表现为能量利用障碍。

再灌后腺苷二磷酸含量减少，当腺苷二磷酸浓度很低时，不足以使磷酸肌酸发挥最大活性，致ATP难以与肌球蛋白酶b相结合。

如果ATP酶的肽链结构发生变
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P .O. Box 1200, Shenyang 110004
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异，由高活性的V1 型(由β、β两条肽链组成)转变为低活性的 V3 型，即 ATP 酶活性下降时，本身不能正常利用ATP 。

能量利用障碍还表现为部分能量无效地传递到肌细胞收缩过程中以及非收缩活动耗能增多，如生物膜上 ATP 酶需清除细胞内超载的钙而耗能增多
[29]。

微血管痉挛学说：尽管顿抑心肌中微血管是通畅的，
血液和血液储备也保持正常，但应用扩血管药引起血流增加后心肌收缩功能也增强
[30]。

此现象不出现于正常的
非顿抑心肌，至少达不到相同的程度。

朱洪生等[31]
报道，
东莨菪碱具有保护顿抑心肌的作用，这是否与此药改善
心肌循环有关呢？Mcfalls 等
[32]
研究表明顿抑猪心在血
液恢复30 min 后仍持续产生乳酸，这说明心肌顿抑后存在微血管灌注受损灶或氧耗增加[33]。

血管扩张剂可能
通过改善缺血灶的氧供而增加顿抑心肌功能，也可能通
过冲走乳酸而增加心肌功能
[34]。

既然微血管并无堵塞，
那么血管扩张剂改善心肌机械功能可能与解除微血管收缩或痉挛有关，后者可能是由局部释放内皮素等缩血管物质所致。

微血管痉挛学说能解释顿抑心肌中有较多乳酸生成、有极低氧饱和度病灶，能解释为什么增加顿抑心肌的血流可部分甚至大幅度地逆转心肌机械功能。

大多数研究也证明其血储备也是正常的，但发现顿抑心肌中有缺血的微血管灶存在，可能与血管痉挛或收缩有关。

微血管痉挛学说能解释顿抑心肌功能障碍的一部分，值得进一步研究。

2.2.3 心肌顿抑与体育运动的关系 以往许多研究发现运动实验可诱发心肌顿抑，但当时并未称之为心肌顿抑。

真正确定性证实运动诱发心肌顿抑的是Ambrosio 等
[35]
，通过应用99 TC m
- MIBI 断层显像或超声心动图
和血管造影技术，对稳定型心绞痛患者进行运动诱发实验研究，发现运动后30 min 心肌灌注已恢复，但直至 60 min 时收缩功能障碍仍存在，120 min 时才达到运动前水平，这种灌注与收缩功能的不匹配说明心肌顿抑的存在。

通过研究运动训练对缺血再灌注后心肌收缩功能的影响研究发现：在一次短暂的缺血期后，运动训练动物的心肌有更好的收缩功能恢复。

此项研究的目的是调查运动训练对缺血再灌注后心脏收缩功能的影响。

所采用的顿抑心肌的模型是离体Langendorff 心肌灌注模型(15 min 的全心缺血/30 min 复灌)，实验对象为经过10~12周跑台训练的成年Sprague-Dawley 大鼠。

实验结果表明缺血再灌注导致对照组动物心脏收缩功能出现显著障碍；左心室室内压变化速率下降，而舒张末压增加。

而这种以相对于缺血前最后1 min 的百分率的变化来表示的功能障碍在运动训练组动物中出现减轻现象。

结果也显示，运动训练增加了Ca 2+
瞬变幅度和Ca
2+
下降的最大率。

而缺血再灌注对这些参数并没有影响。

另外，对心室小梁进行研究发现：运动训练对最大缩短
速度没有影响，增加了小梁β-肌球蛋白重链的表达。

因此，与以心肌腺苷酸、最大缩短速度和肌钙蛋白Ⅰ蛋白水解损伤减少来表现的缺血程度相似，在一次短暂的缺血期后，运动训练动物的心肌在收缩功能上会有更好的的恢复。

运动训练有助于收缩功能改善的潜在适应因素，也许包括增强的Ca 2+
处理机制、P0/CSA 的增加、和可能的整体上的增强，这一点可以从β-肌球蛋白表达增强上来推断[36]。

3 讨论
临床上对于病理性心脏(如冠状动脉粥样硬化性心脑病等)产生心肌顿抑或运动诱使病理性心脏产生心肌顿抑现象做过研究，但是运动员在大强度训练或军事训练中是否也会出现心肌顿抑的现象呢？目前，还鲜见此类的报道，在此领域的研究并不多见，但大量相关研究表明，剧烈运动持续时间过长可引起运动员心肌灌流不足导致心功降低和心肌损伤，如此所导致的运动员心脏供血不足与病理心脏供血不足对心结构功能的影响有相似之处，由此可见，运动员心肌顿抑现象应该可能存在，并有望成为界定最佳运动负荷临界点的判断指标。

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[36] Hyosyook H, Wang MP. Presented in Partial Fulfillment of the
Requirement for the Degree Doctor of Philosophy in the Graduate School of The Ohio State University. 2004.
关于作者：第一作者在第二作者的精心指导下和其他作者构思并设计本综述，同时解析文献，所有作者共同讨
论，第一作者起草，经第二、三作者指导和修改，第一作
者对本文负责。

基金资助：论文属四川省科技厅项目(项目编号：2009J00001)部分研究成果，项目名称：中医药消除运动
型疲劳的应用基础研究。

利益冲突：课题未涉及任何厂家及相关雇主或其他经济组织直接或间接的经济或利益的赞助。

伦理批准：未涉及伦理冲突的内容。

此问题的已知信息：心肌缺血再灌注的早期存在一个特殊时期即心肌顿抑，动物实验和临床实验证明在短暂缺
血后，不足以造成坏死但所引起的心肌代谢、结构和功能
改变在再灌注后需数小时、数天或数周才能恢复，造成这
种现象的可能机制有多种学说。

本综述增加的新信息：文章具体分析了心肌顿抑机制方面的研究进展，阐明其基础研究，增加的新信息是心肌顿抑
在运动医学领域实践应用的意义，适宜的运动对心肌顿抑会
产生一定的影响；强度过大的运动可能会对心肌造成损伤，
心肌顿抑所对应的运动强度可能会是运动的最佳运动强度，
因此有关运动与心肌顿抑的关系，探讨运动强度与心肌顿抑
的关系，特别是其机制还有待进一步研究探索。