细胞自噬和神经退化的基础分子生物学机制

细胞自噬和神经退化的基础分子生物学机制
从多年前开始，细胞自噬便被研究者视为是最新的细胞重建策略之一。

细胞自
噬是机体内膜系统将细胞内损坏蛋白质和过剩或还没被消耗光的细胞器等无用物进行包裹并分解，从而使其成为垃圾。

自噬是所有细胞生物遗传信息传递的基础。

它与神经发生许多交互。

在神经退
行性疾病（ND）中，神经细胞自噬的调节被认为是一种主要的生物学机制，其中
包括多种神经毁损机制，如斑点病、帕金森氏病、亨廷顿氏病和阿尔茨海默病。

神经细胞自噬的关键分子
在神经器官的细胞自噬过程中，许多重要的细胞分子，如凝集素样蛋白（CD）和KB家族，都被广泛地研究和应用。

细胞自噬信鸽基因（ATG）是自噬反应的一个主要调控子，其在ND中的表达和功能也得到了广泛的关注。

在神经元细胞中，轴突和树突等突起通过不同的途径参与到细胞自噬的调节中，它们通过碎片化的机制分解老化的神经元废物，此外，轴突及树突还参与细胞自噬调节相关的热休克蛋白(HSP)的合成和运输过程。

研究发现，NTF2家族蛋白质可以在神经元衰亡中发挥关键的作用。

NTF2蛋白质本身具有自噬功能。

同时，NTF2蛋白质还能够促进ATG5和LAMP3分泌，这
些是细胞自噬的关键分子，能够调节细胞自噬活性。

此外，TC2 亭索蛋白也是一种重要的参与神经细胞自噬过程的分子。

在神经元
菌种中通过复制和转录系统模拟得到的TC2亭索蛋白，能够通过完成自身调节功能，刺激细胞自噬，防止神经元凋亡，并减少老化细胞自噬功能失调的的恶化。

小分子控制神经细胞自噬
最近的研究还发现，一些小分子化合物通过调节细胞自噬分子，能够控制神经
元的凋亡并增强神经元的生存。

一种名为rapamycin的小分子化合物在刺激ATG5的调节中起到了较大的作用。

Panobinostat是一种转录抑制剂，能够加速神经元自噬，并允许神经元快速分解不
需要的蛋白质。

Resveratrol和SIRT1是有一定拮抗作用的化合物，能够修复功能受损的脑部神经元。

此外，千谷脂酸的出现将极有可能成为神经细胞自噬领域中新的代表性化合物。

结论
在神经细胞自噬的新靶点和小颗粒化合物方面，还有很多待探索的领域，尽管
现有的研究数据为我们提供了许多有价值而管用的信息，但是我们还有很多工作要做才能完全理解神经细胞自噬的机制，为未来的研究和疾病治疗提供更多的机会。