冠状动脉粥样硬化性心脏病ppt课件

稳定型心绞痛
（stable angina pectoris）
定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷 的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺 血与缺氧综合征。
机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物
急性期
小时→日→周
T下降→倒置 ST抬高→下降 Q波出现
近 期（亚急期）
数周→月
ST段正常 Q波 T波改变
陈旧期（愈合期）
3～6月后
ST-T正常或T稍异常Q波
心电图表现
• 无Q波心肌梗死者
其中心内膜下心肌梗死：
ST段普遍性压低→T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在1～2天以上
急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图
类型，也是严重危害人民健康的常见病， 三大死因之首，发病呈逐年上升趋势。
病因
• 多因素共同作用：遗传为基础 • 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异
常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 • 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮
食、CHD家族史、性格急躁；同型半光胺酸、 胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
定位诊断
据特征性改变，尤其是病理性Q波
• I、aVL—高侧壁 • II、III、aVF—下壁 • V1～V3—前间壁 • V3～V5—局限前壁
• V1～V6—广泛前壁 • V5～V6—前侧壁 • V7～V9—正后壁 • V3R～V5R—右室
实验室检查
一般化验检查
白细胞 血沉
血清心肌酶含量增高
CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶
右冠状动脉近端95％狭窄
心绞痛分级
根据加拿大心血管病学会分类分级：
Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛 Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛 Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛 Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛
心绞痛的鉴别诊断
• 急性心肌梗死：程度更严重。 • 肋间神经痛、肋软骨炎 • 心脏神经官能症 • 消化系统疾病： • 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚
HDL—稳定粥样斑块 • 介入治疗：PTCA—再通 • 外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）
左冠状动脉前降支近端95％狭窄
球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失
严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命。
CABG
不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris）
冠状动脉粥样硬化性心脏病
（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小。
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
概述： 动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见
发病机制
• 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL， 经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细 胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出 各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。
• 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化 了的血栓，并非真正的粥样斑块。
• 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反 应→动脉粥样硬化斑块形成
• β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓—劳 力型心绞痛首选
• 钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低 心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心 肌血供；变异型心绞痛首选
• 抑制血小板聚集：aspirin • 抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 • 调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高
AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶
辅助检查
心电图：心肌缺血——相邻பைடு நூலகம்个以上导联ST 段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复 正常。
静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV
稳定型心绞痛发作时ECG
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 ＞0.1mV
运动心电图
运动前 运动后
运动中
运动中 V3、 V4、V5导联 ST段水平型 下移 ≥0.1mv持 续2min以上
定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统 称为不稳定型心绞痛（UA）
发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常
临床表现
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一：
1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增 加，程度加重、时限延长、诱发因素变化， 硝酸类药物难以缓解。
冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率 0.2‰～0.6‰
病因和发病机制
冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立 →急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以 上。
不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形 成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全 闭塞。
促使斑块破裂及血栓形成的的诱因
• 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 • 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 • 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，
心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。 • 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死
上述五种类型可合并存在
急性冠状动脉综合征
（Acute coronary syndrome，ACS）
非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)
定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻
塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病 （ischemic heart disease）
冠心病分型
• 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的 客观证据
型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛
心绞痛的治疗—发作期
• 立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 • 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛
扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
心绞痛的治疗—缓解期
• 硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻 心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。
≤1
＜20
A：1个月内出现的静息心绞痛， ＞1 但48小时内无发作者
＜20
B: 梗死后心绞痛
TnI 或 TnT
正常
正常或
轻度升高
高危组 A: 48 h 内反复发作心绞痛
＞1
＞20 升高
B:梗死后心绞痛
不稳定型心绞痛的防治
防治原则：
病情发展常难以预料，必须在医生的 监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以 缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上 和心肌梗死一样处理。
以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出
症状
1. 疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状: 发热、心动过速 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要
为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发
动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的
心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间 1min，间隔时间1min
辅助检查
• 放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注 显像、血池扫描
• 胸片：一般正常，无特异性 • UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 • 冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”
生肺水肿
体征
心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦 音；收缩期杂音
血 压: 一般都降低，且可能不再恢复 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征
心电图表现
特征性改变 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低 ≥0.1mV
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
} 斑块破溃/ 不稳定性
裂隙和血栓形成 心绞痛 ACS
正常 脂肪条纹 纤维斑块粥样硬化斑块
周形成瘢痕愈合
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重构
心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
Ⅳ 级 有心源性休克
临床表现
先兆
1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛
2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必 要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞 剂；尽早应用β受体阻滞剂
3.抗栓、抗凝治疗
4.介入治疗或CABG
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧
减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导 致心肌坏死。 概述：
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
病理
• 冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
病理演变
心肌病变
冠脉闭塞后 20～30分钟少数坏死
1～2小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解→肉芽形成
Q波心肌梗死 常见 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在6～8周
心电图分期
动态性改变
有Q波心肌梗死者
超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时— 2天内
ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日—2周左右
ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周—数月 “冠状T”形成
分期
心肌梗死ECG的演变及分期
时间
心电图表现
早期（超急性期）
数分钟
ST抬高 T高大 无Q波
2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发。 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高。
ST段抬高的不稳定型心绞痛
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向 上抬高
不稳定型心绞痛的临床危险分层
低危组 中危组
心绞痛类型
发作时ST段下 持续时间 降幅度（mm） （min）
初发、恶化劳力型，无静息时 发作
心肌梗死
缺血性 中风/TIA
临床无症状
稳定性心绞痛 间歇性跛行
严重的 下肢缺 缺血性肾病 心血管死亡血
缺血性肠病
年龄增长
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置 li脂pid核core
新平滑肌细胞 的募集
外膜
冠心病（coronary heart disease）
质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘， 经胸交感神经节→大脑
临床表现 （clinical manifestation）
发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂
内侧、左肩放射。 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）
心绞痛（angina pectoris）
主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽 (平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞 (收缩型)
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lip脂id核core
→
外膜
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
中间阶 段损伤
动脉粥样硬纤斑化维块 复合病变破裂