脓毒症患者肌钙蛋白Ⅰ与血清一氧化氮、丙二醛及超氧化物歧化酶的关系及意义
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杂， 有多种可能机 制参 与 ， 各种机 制 间相 互作 用 ， 研究
坏 心肌细胞 核酸结 构 、 损伤线粒 体并破 坏细胞功 能结 构、 损伤 心肌肌质 网、 诱发心肌细胞凋亡或坏死等 。 同时 ， Ｏ和氧 自由基又有相互 促进作 用¨ 当局 Ｎ ， 部Ｎ Ｏ浓度升高至 １Ｉ ｏ Ｌ级水平时 ， Ｏ即可与周 围 ｍｌ ￣ ／ Ｎ 的超 氧阴离子 （ ） Ｏ 迅速反应 ， 生成过氧化亚 硝基 阴离 子 （ Ｎ Ｏ一 。Ｏ Ｏ 具 有 强 氧化 性 ， Ｏ Ｏ ） Ｎ ０一 在酸 性条 件 下
未明确 。近年发现 ， 自由基反应病理性加 剧及氧化／ 抗 氧化平衡紊 乱是脓 毒症发 病机 制的重要 因素 之一 。 本研 究 旨在观察 脓毒 症患 者血 清 一氧化 氮 （ ｉｉ Ｏ－ ｎ ｒ Ｘ ｔｃ ｉ ， Ｏ）丙二 醛 （ ａ ｎ ｉ ｄｈ ｅｅ Ｍ Ａ） ｄ Ｎ 、 ｅ ｍ ｌ ｄａ ｅｙｈ ， Ｄ 和超 氧化物 ｏ ｌ 歧化 酶 （ｕ ｅ ｘ ｅｄ ｍ ｔ ，Ｏ ） 量与 心肌 肌钙 蛋 ｓｐｒ ｉ ｉ ｕ ｓ Ｓ Ｄ 含 ｏｄ ｓ ａ 白 Ｉｃｒｉ ｏｏｉ Ｉｃ ｎ） （ ａ ａ ｔ ｐｎｎ ，Ｔ Ｉ 的关 系 ， ｄ ｃｒ 以探讨脓 毒症 患 者发 生心肌损伤 的病理生理机制 。
与 ｃ ｎ 升 高 组 比较 Ｐ＜０ ０ ＡＰ ＜ ． １ Ｔｌ ． ５， ０ ０
２ ２ 脓毒 症 患者 ｃ ｎ 与 Ｎ 、 Ａ、Ｏ ． ＴＩ Ｏ ＭＤ Ｓ Ｄ的 关 系 相
关性分析表 明，Ｔ Ｉ Ｎ 、 Ｄ ｃ ｎ 与 Ｏ Ｍ Ａ呈正相关 （ ＝ ．２ 、 ｒ ０７ ２
水平分 ｃｎ 升高组 （Ｔ Ｉ ０ ５ｎ／ Ｌ 和 ｃｎ 正常组 ＴＩ ｃ ｎ ＞ ． ｇ ｍ ） Ｔ Ｉ
赖剑 波 ，姚 志军 ， 李健 球 ，陈少霖 ， 华锋 ，陈兴 旺 周
广州 医学院附属深圳沙井 医院重症 医学科（ 广东深圳 ５ ８ ０ ） １１４
【 摘要】 目的 了解脓毒症患者肌钙蛋白Ｉｃｎ） （Ｔ Ｉ与血清一氧化氮（ Ｏ 、 Ｎ ） 丙二醛（ Ｄ 和超氧化物歧化酶 Ｍ Ａ）
（ Ｏ ） 关系及其 临床 意义。方法 ＳＤ的 选择 ６ ２例 脓毒症 患者为研 究对 象， 用 比 色法测 定血 清 中 Ｎ ＭＤ 采 Ｏ、 Ａ的含 量， 用黄噪呤氧化酶法测定 Ｓ Ｄ的 活力 ， Ｏ 同时用化 学发 光免 疫法测定血清 ｃ ｎ 的浓度。结果 （ ）２例脓毒症 患 ＴＩ １６
内产 生过量 的活性氧 （ｅｃｖ ｘｇｎｓｅｉ ，Ｏ ） 体 ｒ ｔ ｅ ｙｅ ｐｃ ｓＲ Ｓ ， ａｉ ｏ ｅ
毒性 ， 进一 步加重心肌 细胞继发性损害 。 综上所述 ， Ｏ和氧 自由基 的大 量产生 ， Ｎ 造成 细胞 膜 脂质过 氧化等一 系列变化 ， 可能是脓 毒症 时发 生心 肌损伤 的重要机制 ， 这为脓毒 症心肌损 伤 的防治和研 究 提供 了新的思路 和方法 。
科手术 、 胸外心脏按压 、 除颤 、 直流 电复律 、 肾功能不 肝
全 、 瘤或 自身免疫 性疾病 等。６ 肿 ２例脓 毒症患者 包括
严 重细 菌 、 菌感 染 ， 染 部位 包括 肺部 、 道 、 真 感 胆 泌尿 道、 腔 、 源 性感 染 。其 中男 ４ 腹 血 ３例 ， １ 女 ９例 ， 龄 年 ｌ ７ ９～ ４岁 ， 平均 （ １４４１． ） ５ ． ５ ８ 岁。根据人 院时 ｃ ｎ 的 － ＴＩ
可以 分 解 形 成 如 Ｎ ； Ｎ ； Ｎ ； Ｏ 、 Ｈ Ｏ 、 Ｏ 、 Ｏ 、 Ｈ‘ Ｏ 一和
ＯＯ Ｃ Ｎ ０一 Ｏ 加合物 等多 种有 毒物 质 ， 促使 细胞 膜 发生
脂 质过氧化 产生硝基 过氧化 物 ， 后者具 有很强 的细胞
成大量 Ｎ 过量的 Ｎ Ｏ， Ｏ成为脓 毒性休克病 理生理过 程 中的关键介质 ， 参与 了可逆性 休克 中血管 扩张 和心
ＭＤ Ａ和 Ｓ Ｄ测定。Ｎ Ｏ Ｏ和 ＭＤ Ａ的含量测定 采用 比色
法 ，Ｏ Ｓ Ｄ测定采用黄 嘌呤氧化酶抑制法 ， ７ ２紫外光 用 ５ 栅分光仪 （ 上海产 ） 试剂 盒购 自南京 聚力生 物医学研 ，
究所 ， 操作步骤按照说明书进行 。
ｆｎｔ ｎｓｎ ｒｍ ） ｕ ｃ ｏ ｄｏ ｅ 。心肌损伤是脓 毒症及 脓毒性 休克 ｉ ｙ 常见并发症 ， 是造成脓毒症 预后不 良的重要 原因之一 ，
肌收缩力下 降 ， 激活 Ｎ Ｆ—Ｋ Ｂ和细胞 因子 ， 产生细胞 毒 性而损伤组织 ， 加重脓毒症组织损伤 ， 同时还介 导器官 血流 的再分 布。虽然高浓度 的 Ｎ Ｏ也可 能对攻击入 侵 的微生物有害 ， 但也会损伤细胞而造成心肌细胞死 亡。 本研究 发现 ，Ｔ Ｉ Ｎ ｃｎ 与 Ｏ呈 正相关 ，Ｔ Ｉ 高组 的 Ｎ ｃｎ 升 Ｏ 水平 明显高 于 ｃｎ 正常组 ， ＴＩ 提示 脓毒症 患者心肌损 伤 可能 与过量 的 Ｎ 自由基产生有关。 Ｏ 在脓毒症 、 缺血 一再灌 注、 休克 等病 理状 况下 ， 体
（Ｔ Ｉ ． ｇｍ ） ｃ ｎ ≤０５ｎ／ Ｌ 。
ห้องสมุดไป่ตู้
０ ７ ３ 均 Ｐ＜ ． １ ， Ｓ Ｄ呈 负相 关 （ ＝ 一０４ ２ ．５ ， ００ ） 与 Ｏ ｒ ．５ ，
Ｐ＜ ． １ 。此外 ，Ｔ Ｉ ００ ） ｃ ｎ 还与 Ａ Ｅ Ｈ 评 分呈 正相关 Ｐ Ｃ Ｅｌ Ｉ （ ＝０ ４ １ Ｐ ＜００ ） 但 经 多 因素 回 归 分 析 表 明 ， ｒ ．２ ， ．１ ，
Ａ Ｅ Ｈ 评分 与 ｃｎ 无直接相关。 Ｐ Ｃ ＥＩ Ｉ ＴＩ
１２ 方法 ．
所有病例均于入院时抽取静脉血 ２ｍ Ｌ用
美 国贝克曼公司生产的 Ａ Ｃ Ｓ Ｃ Ｅ Ｓ型化学发光免 疫仪测 定血清 ｃ ｎ 的浓度 ， 记 录患者 同时点 的 Ａ Ｅ Ｈ ＴＩ 并 Ｐ Ｃ ＥＩ Ｉ
２ ３ ｃ ｎ 升 高组与 ｃ ｎ 正常组 的氧 化应激指标 比较 ． Ｔ Ｉ ＴＩ 两组间 Ｎ ＭＤ Ｏ、 Ａ和 Ｓ Ｄ差 异 均有 统计 学 意义 ， Ｏ 见
认为 ， 脓毒症诱导 的 Ｎ Ｏ代 谢异常及 氧化／ 抗氧化 系
统不平衡可能是介导心肌损伤的主要因素之一 。
一
Ｎ Ｏ由一氧化氮合成 酶催 化 Ｌ一 氨酸而产生 ， 精 是 种极为活泼 的 自由基 ， 参与生理 、 病理状态下 内稳 态
的维持 ， 协调血管张力 ， 调节血容量。脓毒症时在 多种 炎症 介质刺 激下 ， 心肌 细胞上 神经型一 氧化氮合 酶表 达减少 ， 诱导型一氧化氮合酶表达增多 ， 催化精氨 酸合
见表 １ 。
表 １ 两组患者一般情况比较 ±ｓ
１ １ 一般 资料 ．
２１ ０ ０年 １ ２月入住 本 院 中心 Ｉ Ｕ —１ Ｃ
确诊 为脓毒症 的患 者 ６ ２例 ， 符合 脓 毒症 的诊 断标 均 准 。排除入院前 ７ｄ内有 以下引起心 肌损伤标 志物 Ｊ
升高原因者 ： 急性冠 脉综合征 、 严重 心力衰 竭、 心胸 外
表 ２ 。
评分。另抽 取静脉 血 ２ ５ｍ ， ． Ｌ 待凝 固后 立 即离 心分离
血清 ， 放置 于 一２ ℃ 冰 箱 贮 存 ， 中标本 进行 Ｎ ０ 集 Ｏ、
・
２６ ２ ６・
广东 医学 ２ １ 年 ９ 第 ３ 卷第 １ 期 Ｇ ａ ｇ ｏ ｇ ｄ ａ Ｊ ｕ ｎ ｌ ｅ ． ０ １ Ｖ １ ３ ， ｏ １ ０１ 月 ２ ７ ｕｎｄｎ ｉ ｌ ｏｒａ Ｍｅ ｃ Ｓｐ ２ １ ， ｏ ２ Ｎ ． ７ ．
Ｓ Ｄ活力比 ｃｎ 正常组 明显 降低 。结论 Ｏ ＴＩ
发 生。
Ｎ Ｏ代谢异 常及氧 化／ 抗氧化 系统 失衡 参 与 了脓毒 症 患者心肌 损伤 的
【 关键词 】 脓毒症 ； 肌钙蛋 白 Ｉ 一氧化 氮； ； 丙二 醛； 超氧化物歧化酶
脓 毒症是指 由感染 引起 的全身 炎性反应综 合征 ， 是临床 危重患者 常见的死亡 原 因之一 ， 可发展 为脓毒 性休克 、 器 官功 能 障碍 综 合 征 （ ｕｔ ｌ ｏ ａ ｙ－ 多 ｍ ｌｐｅ ｒ ｎ ｄｓ ｉ ｇ
明显低于 ｃ ｎ 正常组 ， ＴＩ 提示氧化应 激可能 是脓毒症 心
脓毒症可造成多器 官功 能损害 ， 心脏也 是其 损伤 的靶器官之 一。 已有 临床 研究 证 实 ， 毒症 早期 脓 就 已存在心肌的器质性损伤 ， 生率很 高 ， 发 这些患者易 伴发低血压 、 心力 衰竭 和心律 失常 。ｃｎ 是心 肌特有 ＴＩ
的一种收缩调节蛋 白， 在其他组织并不表达 ， 对判 断心
肌损伤 的重要原 因。氧化应激造成心肌细胞损 伤的机 制 是多方 面的 ， 主要包 括损伤 心肌细胞 膜磷脂 中多聚
不饱 和脂肪酸 的不饱和双键 、 攻击含巯基 的氨基酸 、 破
肌损伤具有高度的特异性和灵 敏性 。本研究发现脓 毒症患者心肌损伤 的发生率 高达 ７ ． ％ ， 国 内外 文 １Ｏ 与 献报道相 似 。脓 毒症 时 发生 心 肌损 伤 的机 制 十分 复
有效 预防和治疗心肌损伤是脓毒症治疗 的重要 组成部
１３ 统计 学方法 使用 Ｓ Ｓ １５统计 软件 ， ． Ｐ Ｓ１ ． 正态分 布的计量资料以均数 ± 准差 （ 标 元±ｓ 表示 ， 间 比较 ） 组 用ｔ 检验 ， 相关性分析用 Ｐａｓｎ ｅｒ 相关分析 。 ｏ
２ 结 果
分。脓毒症 时发 生心肌 损伤 的机制 十分复 杂 ， 目前 尚
者中有 ４ 患者 ｃ ｎ 升 高， ４例 ＴＩ 心肌损 伤的发 生率高达 ７ ． ％ 。（ ） Ｔ Ｉ Ｎ 、 Ａ呈正相关（ ＝ ．２ 、． ５ ， １Ｏ ２ ｃ ｎ 与 Ｏ ＭＤ ｒ ０７ ２０ ７ ３ 均 Ｐ＜ ． １ ， Ｓ Ｄ呈 负相关（ ＝一 ．５ ， ０ Ｏ ） ３ ｃｎ 升 高组 的 Ｎ 、 Ａ含量 比 ｃｎ 正常组 明显升 高， ００ ）与 Ｏ ｒ ０ ４ ２ Ｐ＜ ． １ 。（ ）Ｔ Ｉ Ｏ ＭＤ ＴＩ
广东 医学
２ １ 年 ９月 第 ３ ０１ ２卷第 ｌ ７期 Ｇｕ ｎ ｄ ｎ ｄｃｌ ｏ ｒａ Ｓｐ ０ １ Ｖ １ ２ ｏ ７ ａ ｇ ｏ ｇＭｅ ｉ ｕ ｎ ｌ ｅ ．２ １ ， ｏ．３ ，Ｎ ．１ ａＪ
脓 毒症 患者肌 钙蛋 白 Ｉ 与血 清一氧化 氮 、 丙二醛及 超 氧化 物 歧 化 酶 的关 系及 意义
表 ２ 两组患者 氧化应激指标 比较 ±ｓ
清除 自由基的一种 金属蛋 白酶 ， 通过 清除超氧 自由基
而起细胞 保护作 用 ， 自由基 产生 与清除处 于动态平 使
衡， 其活性高低 间接反 映机体清 除 自由基 的能力 。脓 毒症时由于机 体内产 生大量 的氧 自由基 ， Ａ作为脂 ＭＤ 质过氧化 反应 的终产物含 量可能会 升高 ， 而作为氧 自 由基 的清除剂 的 Ｓ Ｄ可 能 出现 消耗性 降 低 ， Ｏ 因此 ， 通
１ 资料与方法
２ １ 两组 患者一般 资料 比较 ．
６ 例脓 毒症患者 中有 ２
４ 例患者 ｃｎ 升高 ， ４ ＴＩ 心肌损伤的发生率高达 ７． ％ ， １０ 发 生心肌损 伤 的患者 ｃ ｎ 的浓 度在 ０５ ＴＩ ．４～１．３ｒ／ Ｅ ２４ ｇ ｍ ｉ 之间 ， 平均 （ ．６士１９ ） ｇｍ 。ｃｎ 升 高组 与 ｃｎ ２２ ．５ ｎ／ Ｌ Ｔ Ｉ ＴＩ 正常组的年龄 、 性别 比较 ， 异无统 计学意 义 （ Ｐ＞ 差 均 ０ ０ ） 但 ｃ ｎ 升 高组 患 者 Ａ Ｅ Ｈ 分 明显 高 于 ．５ ； Ｔ Ｉ Ｐ Ｃ ＥＵ评 ｃ ｎ 正 常组 ， 异有统 计学 意义 （ ＝ ． １ Ｐ＜００ ） ＴＩ 差 ｔ ２２ ， ．５ 。
３ 讨 论
过测定 ＭＤ Ａ及 Ｓ Ｄ 的水 平 ， 以间接 反 映细胞 受 氧 Ｏ 可 自由基损害的程度。本研究结 果显示 ｃ ｎ 与 ＭＤ ＴＩ Ａ呈 正相关 ，Ｔ Ｉ 高组 的 Ｍ Ａ水 平 明显 高于 ｃ ｎ 正 常 ｃｎ升 Ｄ ＴＩ 组 ； ｃｎ 与 Ｓ Ｄ呈 负相关 ，Ｔ Ｉ 高组 的 Ｓ Ｄ活性 而 ＴＩ Ｏ ｃｎ 升 Ｏ
坏 心肌细胞 核酸结 构 、 损伤线粒 体并破 坏细胞功 能结 构、 损伤 心肌肌质 网、 诱发心肌细胞凋亡或坏死等 。 同时 ， Ｏ和氧 自由基又有相互 促进作 用¨ 当局 Ｎ ， 部Ｎ Ｏ浓度升高至 １Ｉ ｏ Ｌ级水平时 ， Ｏ即可与周 围 ｍｌ ￣ ／ Ｎ 的超 氧阴离子 （ ） Ｏ 迅速反应 ， 生成过氧化亚 硝基 阴离 子 （ Ｎ Ｏ一 。Ｏ Ｏ 具 有 强 氧化 性 ， Ｏ Ｏ ） Ｎ ０一 在酸 性条 件 下
未明确 。近年发现 ， 自由基反应病理性加 剧及氧化／ 抗 氧化平衡紊 乱是脓 毒症发 病机 制的重要 因素 之一 。 本研 究 旨在观察 脓毒 症患 者血 清 一氧化 氮 （ ｉｉ Ｏ－ ｎ ｒ Ｘ ｔｃ ｉ ， Ｏ）丙二 醛 （ ａ ｎ ｉ ｄｈ ｅｅ Ｍ Ａ） ｄ Ｎ 、 ｅ ｍ ｌ ｄａ ｅｙｈ ， Ｄ 和超 氧化物 ｏ ｌ 歧化 酶 （ｕ ｅ ｘ ｅｄ ｍ ｔ ，Ｏ ） 量与 心肌 肌钙 蛋 ｓｐｒ ｉ ｉ ｕ ｓ Ｓ Ｄ 含 ｏｄ ｓ ａ 白 Ｉｃｒｉ ｏｏｉ Ｉｃ ｎ） （ ａ ａ ｔ ｐｎｎ ，Ｔ Ｉ 的关 系 ， ｄ ｃｒ 以探讨脓 毒症 患 者发 生心肌损伤 的病理生理机制 。
与 ｃ ｎ 升 高 组 比较 Ｐ＜０ ０ ＡＰ ＜ ． １ Ｔｌ ． ５， ０ ０
２ ２ 脓毒 症 患者 ｃ ｎ 与 Ｎ 、 Ａ、Ｏ ． ＴＩ Ｏ ＭＤ Ｓ Ｄ的 关 系 相
关性分析表 明，Ｔ Ｉ Ｎ 、 Ｄ ｃ ｎ 与 Ｏ Ｍ Ａ呈正相关 （ ＝ ．２ 、 ｒ ０７ ２
水平分 ｃｎ 升高组 （Ｔ Ｉ ０ ５ｎ／ Ｌ 和 ｃｎ 正常组 ＴＩ ｃ ｎ ＞ ． ｇ ｍ ） Ｔ Ｉ
赖剑 波 ，姚 志军 ， 李健 球 ，陈少霖 ， 华锋 ，陈兴 旺 周
广州 医学院附属深圳沙井 医院重症 医学科（ 广东深圳 ５ ８ ０ ） １１４
【 摘要】 目的 了解脓毒症患者肌钙蛋白Ｉｃｎ） （Ｔ Ｉ与血清一氧化氮（ Ｏ 、 Ｎ ） 丙二醛（ Ｄ 和超氧化物歧化酶 Ｍ Ａ）
（ Ｏ ） 关系及其 临床 意义。方法 ＳＤ的 选择 ６ ２例 脓毒症 患者为研 究对 象， 用 比 色法测 定血 清 中 Ｎ ＭＤ 采 Ｏ、 Ａ的含 量， 用黄噪呤氧化酶法测定 Ｓ Ｄ的 活力 ， Ｏ 同时用化 学发 光免 疫法测定血清 ｃ ｎ 的浓度。结果 （ ）２例脓毒症 患 ＴＩ １６
内产 生过量 的活性氧 （ｅｃｖ ｘｇｎｓｅｉ ，Ｏ ） 体 ｒ ｔ ｅ ｙｅ ｐｃ ｓＲ Ｓ ， ａｉ ｏ ｅ
毒性 ， 进一 步加重心肌 细胞继发性损害 。 综上所述 ， Ｏ和氧 自由基 的大 量产生 ， Ｎ 造成 细胞 膜 脂质过 氧化等一 系列变化 ， 可能是脓 毒症 时发 生心 肌损伤 的重要机制 ， 这为脓毒 症心肌损 伤 的防治和研 究 提供 了新的思路 和方法 。
科手术 、 胸外心脏按压 、 除颤 、 直流 电复律 、 肾功能不 肝
全 、 瘤或 自身免疫 性疾病 等。６ 肿 ２例脓 毒症患者 包括
严 重细 菌 、 菌感 染 ， 染 部位 包括 肺部 、 道 、 真 感 胆 泌尿 道、 腔 、 源 性感 染 。其 中男 ４ 腹 血 ３例 ， １ 女 ９例 ， 龄 年 ｌ ７ ９～ ４岁 ， 平均 （ １４４１． ） ５ ． ５ ８ 岁。根据人 院时 ｃ ｎ 的 － ＴＩ
可以 分 解 形 成 如 Ｎ ； Ｎ ； Ｎ ； Ｏ 、 Ｈ Ｏ 、 Ｏ 、 Ｏ 、 Ｈ‘ Ｏ 一和
ＯＯ Ｃ Ｎ ０一 Ｏ 加合物 等多 种有 毒物 质 ， 促使 细胞 膜 发生
脂 质过氧化 产生硝基 过氧化 物 ， 后者具 有很强 的细胞
成大量 Ｎ 过量的 Ｎ Ｏ， Ｏ成为脓 毒性休克病 理生理过 程 中的关键介质 ， 参与 了可逆性 休克 中血管 扩张 和心
ＭＤ Ａ和 Ｓ Ｄ测定。Ｎ Ｏ Ｏ和 ＭＤ Ａ的含量测定 采用 比色
法 ，Ｏ Ｓ Ｄ测定采用黄 嘌呤氧化酶抑制法 ， ７ ２紫外光 用 ５ 栅分光仪 （ 上海产 ） 试剂 盒购 自南京 聚力生 物医学研 ，
究所 ， 操作步骤按照说明书进行 。
ｆｎｔ ｎｓｎ ｒｍ ） ｕ ｃ ｏ ｄｏ ｅ 。心肌损伤是脓 毒症及 脓毒性 休克 ｉ ｙ 常见并发症 ， 是造成脓毒症 预后不 良的重要 原因之一 ，
肌收缩力下 降 ， 激活 Ｎ Ｆ—Ｋ Ｂ和细胞 因子 ， 产生细胞 毒 性而损伤组织 ， 加重脓毒症组织损伤 ， 同时还介 导器官 血流 的再分 布。虽然高浓度 的 Ｎ Ｏ也可 能对攻击入 侵 的微生物有害 ， 但也会损伤细胞而造成心肌细胞死 亡。 本研究 发现 ，Ｔ Ｉ Ｎ ｃｎ 与 Ｏ呈 正相关 ，Ｔ Ｉ 高组 的 Ｎ ｃｎ 升 Ｏ 水平 明显高 于 ｃｎ 正常组 ， ＴＩ 提示 脓毒症 患者心肌损 伤 可能 与过量 的 Ｎ 自由基产生有关。 Ｏ 在脓毒症 、 缺血 一再灌 注、 休克 等病 理状 况下 ， 体
（Ｔ Ｉ ． ｇｍ ） ｃ ｎ ≤０５ｎ／ Ｌ 。
ห้องสมุดไป่ตู้
０ ７ ３ 均 Ｐ＜ ． １ ， Ｓ Ｄ呈 负相 关 （ ＝ 一０４ ２ ．５ ， ００ ） 与 Ｏ ｒ ．５ ，
Ｐ＜ ． １ 。此外 ，Ｔ Ｉ ００ ） ｃ ｎ 还与 Ａ Ｅ Ｈ 评 分呈 正相关 Ｐ Ｃ Ｅｌ Ｉ （ ＝０ ４ １ Ｐ ＜００ ） 但 经 多 因素 回 归 分 析 表 明 ， ｒ ．２ ， ．１ ，
Ａ Ｅ Ｈ 评分 与 ｃｎ 无直接相关。 Ｐ Ｃ ＥＩ Ｉ ＴＩ
１２ 方法 ．
所有病例均于入院时抽取静脉血 ２ｍ Ｌ用
美 国贝克曼公司生产的 Ａ Ｃ Ｓ Ｃ Ｅ Ｓ型化学发光免 疫仪测 定血清 ｃ ｎ 的浓度 ， 记 录患者 同时点 的 Ａ Ｅ Ｈ ＴＩ 并 Ｐ Ｃ ＥＩ Ｉ
２ ３ ｃ ｎ 升 高组与 ｃ ｎ 正常组 的氧 化应激指标 比较 ． Ｔ Ｉ ＴＩ 两组间 Ｎ ＭＤ Ｏ、 Ａ和 Ｓ Ｄ差 异 均有 统计 学 意义 ， Ｏ 见
认为 ， 脓毒症诱导 的 Ｎ Ｏ代 谢异常及 氧化／ 抗氧化 系
统不平衡可能是介导心肌损伤的主要因素之一 。
一
Ｎ Ｏ由一氧化氮合成 酶催 化 Ｌ一 氨酸而产生 ， 精 是 种极为活泼 的 自由基 ， 参与生理 、 病理状态下 内稳 态
的维持 ， 协调血管张力 ， 调节血容量。脓毒症时在 多种 炎症 介质刺 激下 ， 心肌 细胞上 神经型一 氧化氮合 酶表 达减少 ， 诱导型一氧化氮合酶表达增多 ， 催化精氨 酸合
见表 １ 。
表 １ 两组患者一般情况比较 ±ｓ
１ １ 一般 资料 ．
２１ ０ ０年 １ ２月入住 本 院 中心 Ｉ Ｕ —１ Ｃ
确诊 为脓毒症 的患 者 ６ ２例 ， 符合 脓 毒症 的诊 断标 均 准 。排除入院前 ７ｄ内有 以下引起心 肌损伤标 志物 Ｊ
升高原因者 ： 急性冠 脉综合征 、 严重 心力衰 竭、 心胸 外
表 ２ 。
评分。另抽 取静脉 血 ２ ５ｍ ， ． Ｌ 待凝 固后 立 即离 心分离
血清 ， 放置 于 一２ ℃ 冰 箱 贮 存 ， 中标本 进行 Ｎ ０ 集 Ｏ、
・
２６ ２ ６・
广东 医学 ２ １ 年 ９ 第 ３ 卷第 １ 期 Ｇ ａ ｇ ｏ ｇ ｄ ａ Ｊ ｕ ｎ ｌ ｅ ． ０ １ Ｖ １ ３ ， ｏ １ ０１ 月 ２ ７ ｕｎｄｎ ｉ ｌ ｏｒａ Ｍｅ ｃ Ｓｐ ２ １ ， ｏ ２ Ｎ ． ７ ．
Ｓ Ｄ活力比 ｃｎ 正常组 明显 降低 。结论 Ｏ ＴＩ
发 生。
Ｎ Ｏ代谢异 常及氧 化／ 抗氧化 系统 失衡 参 与 了脓毒 症 患者心肌 损伤 的
【 关键词 】 脓毒症 ； 肌钙蛋 白 Ｉ 一氧化 氮； ； 丙二 醛； 超氧化物歧化酶
脓 毒症是指 由感染 引起 的全身 炎性反应综 合征 ， 是临床 危重患者 常见的死亡 原 因之一 ， 可发展 为脓毒 性休克 、 器 官功 能 障碍 综 合 征 （ ｕｔ ｌ ｏ ａ ｙ－ 多 ｍ ｌｐｅ ｒ ｎ ｄｓ ｉ ｇ
明显低于 ｃ ｎ 正常组 ， ＴＩ 提示氧化应 激可能 是脓毒症 心
脓毒症可造成多器 官功 能损害 ， 心脏也 是其 损伤 的靶器官之 一。 已有 临床 研究 证 实 ， 毒症 早期 脓 就 已存在心肌的器质性损伤 ， 生率很 高 ， 发 这些患者易 伴发低血压 、 心力 衰竭 和心律 失常 。ｃｎ 是心 肌特有 ＴＩ
的一种收缩调节蛋 白， 在其他组织并不表达 ， 对判 断心
肌损伤 的重要原 因。氧化应激造成心肌细胞损 伤的机 制 是多方 面的 ， 主要包 括损伤 心肌细胞 膜磷脂 中多聚
不饱 和脂肪酸 的不饱和双键 、 攻击含巯基 的氨基酸 、 破
肌损伤具有高度的特异性和灵 敏性 。本研究发现脓 毒症患者心肌损伤 的发生率 高达 ７ ． ％ ， 国 内外 文 １Ｏ 与 献报道相 似 。脓 毒症 时 发生 心 肌损 伤 的机 制 十分 复
有效 预防和治疗心肌损伤是脓毒症治疗 的重要 组成部
１３ 统计 学方法 使用 Ｓ Ｓ １５统计 软件 ， ． Ｐ Ｓ１ ． 正态分 布的计量资料以均数 ± 准差 （ 标 元±ｓ 表示 ， 间 比较 ） 组 用ｔ 检验 ， 相关性分析用 Ｐａｓｎ ｅｒ 相关分析 。 ｏ
２ 结 果
分。脓毒症 时发 生心肌 损伤 的机制 十分复 杂 ， 目前 尚
者中有 ４ 患者 ｃ ｎ 升 高， ４例 ＴＩ 心肌损 伤的发 生率高达 ７ ． ％ 。（ ） Ｔ Ｉ Ｎ 、 Ａ呈正相关（ ＝ ．２ 、． ５ ， １Ｏ ２ ｃ ｎ 与 Ｏ ＭＤ ｒ ０７ ２０ ７ ３ 均 Ｐ＜ ． １ ， Ｓ Ｄ呈 负相关（ ＝一 ．５ ， ０ Ｏ ） ３ ｃｎ 升 高组 的 Ｎ 、 Ａ含量 比 ｃｎ 正常组 明显升 高， ００ ）与 Ｏ ｒ ０ ４ ２ Ｐ＜ ． １ 。（ ）Ｔ Ｉ Ｏ ＭＤ ＴＩ
广东 医学
２ １ 年 ９月 第 ３ ０１ ２卷第 ｌ ７期 Ｇｕ ｎ ｄ ｎ ｄｃｌ ｏ ｒａ Ｓｐ ０ １ Ｖ １ ２ ｏ ７ ａ ｇ ｏ ｇＭｅ ｉ ｕ ｎ ｌ ｅ ．２ １ ， ｏ．３ ，Ｎ ．１ ａＪ
脓 毒症 患者肌 钙蛋 白 Ｉ 与血 清一氧化 氮 、 丙二醛及 超 氧化 物 歧 化 酶 的关 系及 意义
表 ２ 两组患者 氧化应激指标 比较 ±ｓ
清除 自由基的一种 金属蛋 白酶 ， 通过 清除超氧 自由基
而起细胞 保护作 用 ， 自由基 产生 与清除处 于动态平 使
衡， 其活性高低 间接反 映机体清 除 自由基 的能力 。脓 毒症时由于机 体内产 生大量 的氧 自由基 ， Ａ作为脂 ＭＤ 质过氧化 反应 的终产物含 量可能会 升高 ， 而作为氧 自 由基 的清除剂 的 Ｓ Ｄ可 能 出现 消耗性 降 低 ， Ｏ 因此 ， 通
１ 资料与方法
２ １ 两组 患者一般 资料 比较 ．
６ 例脓 毒症患者 中有 ２
４ 例患者 ｃｎ 升高 ， ４ ＴＩ 心肌损伤的发生率高达 ７． ％ ， １０ 发 生心肌损 伤 的患者 ｃ ｎ 的浓 度在 ０５ ＴＩ ．４～１．３ｒ／ Ｅ ２４ ｇ ｍ ｉ 之间 ， 平均 （ ．６士１９ ） ｇｍ 。ｃｎ 升 高组 与 ｃｎ ２２ ．５ ｎ／ Ｌ Ｔ Ｉ ＴＩ 正常组的年龄 、 性别 比较 ， 异无统 计学意 义 （ Ｐ＞ 差 均 ０ ０ ） 但 ｃ ｎ 升 高组 患 者 Ａ Ｅ Ｈ 分 明显 高 于 ．５ ； Ｔ Ｉ Ｐ Ｃ ＥＵ评 ｃ ｎ 正 常组 ， 异有统 计学 意义 （ ＝ ． １ Ｐ＜００ ） ＴＩ 差 ｔ ２２ ， ．５ 。
３ 讨 论
过测定 ＭＤ Ａ及 Ｓ Ｄ 的水 平 ， 以间接 反 映细胞 受 氧 Ｏ 可 自由基损害的程度。本研究结 果显示 ｃ ｎ 与 ＭＤ ＴＩ Ａ呈 正相关 ，Ｔ Ｉ 高组 的 Ｍ Ａ水 平 明显 高于 ｃ ｎ 正 常 ｃｎ升 Ｄ ＴＩ 组 ； ｃｎ 与 Ｓ Ｄ呈 负相关 ，Ｔ Ｉ 高组 的 Ｓ Ｄ活性 而 ＴＩ Ｏ ｃｎ 升 Ｏ