2型糖尿病骨关节病患者的X线及CT分析

2型糖尿病骨关节病患者的X线及CT分析
杨勇;张彧
【摘要】目的分析2型糖尿病骨关节病患者的X线及CT表现.方法本文所选55例2型糖尿病骨关节病患者均为我院2013年3月—2017年1月所收治,全部患者均给予X线检查和CT检查,对X线和CT影像表现进行分析.结果全部50例患者均存在骨质疏松,44例患者存在骨干对称性变细和骨质萎缩,30例患者存皮质骨缺损,18例患者存在骨性关节炎,3例患者存在第二跖趾关节夏科关节病,35例接受CT 检查的患者存在局部软组织肿胀.结论骨性关节炎、骨质疏松、周围软组织肿胀为2型糖尿病骨关节病患者的主要影像学表现,在实际的临床诊断中应和临床密切结合.
【期刊名称】《中国卫生标准管理》
【年(卷),期】2018(009)016
【总页数】3页(P122-124)
【关键词】2型糖尿病;骨关节病;X线;CT表现;分析;骨质增生
【作者】杨勇;张彧
【作者单位】大庆油田总医院放射科,黑龙江大庆 163000;大庆油田总医院放射科,黑龙江大庆 163000
【正文语种】中文
【中图分类】R445
糖尿病是临床中发生率较高的一种内分泌代谢性疾病，最近几年我国的糖尿病患者人数越来越多，对于让糖尿病患者来讲，在发病中晚期常常出现各种并发症，如果患者伴骨关节改变，临床中则将其称之为糖尿病性骨关节病[1]。

现阶段临床中在
对糖尿病性骨关节病患者进行诊断时，影像学检查是最常用的方法。

本研究所选
55例2型糖尿病骨关节病患者均为我院2013年3月—2017年1月所收治患者，主要分析了2型糖尿病骨关节病患者的X线及CT表现，希望能为2型糖尿病骨
关节病患者的诊断提供科学依据，现做如下分析。

1 资料与方法
1.1 一般资料
本文所选55例2型糖尿病患者均为我院2013年3月—2017年1月所收治，全
部患者均满足糖尿病性骨关节病的相关诊断标准[2]。

全部55例患者中，36例男性，19例女性；患者年龄36～77岁，平均年龄为（57.1±2.3）岁；病程为1～5年，平均病程为（3.6±1.5）年。

36例患者存在一定程度的疲乏、多尿、多食、多饮、体质量减轻，26例患者存在肢体麻木、肢端感觉异常，32例患者存在关节肿胀疼痛，14例患者伴活动受限、关节僵硬，4例患者跛行。

10例患者足部存在一定程度的肿胀，2例患者伴局部软组织溃烂。

14例患者存在腰背疼痛。

1.2 方法
全部55例患者均接受X线，选择东芝Winscope 800max线机开展X线检查，
足部进行正斜位片拍摄，其他部位则进行正侧位片拍摄。

其中35例患者接受CT
检查，选择东芝TCT-300EZ CT机，扫描时应按照具体部位选择2～10 mm的层间距和层厚，选择软组织窗和骨窗进行观察。

2 结果
2.1 病变部位观察
全部55例患者中，10例为趾骨和足跖骨，8例为踝关节，10例患者为膝关节，12例患者为髋关节，14例患者为腰椎，1例患者为肘关节，如表1。

表1 病变部位观察（n=55）病变部位例数（n）百分比（%）趾骨和足跖骨 10 18.18踝关节 8 14.55膝关节 10 18.18髋关节 12 21.82腰椎 14 24.45肘关节 1
1.82
2.2 骨质疏松
全部55例患者均存在一定程度的骨质疏松；发病初期，糖尿病性骨关节病患者的骨质疏松症状并不显著，大部分患者在病变时常常伴感染症状，肢体出现废用性萎缩，CT检查结果显示存在弥漫性或局限性骨质疏松。

2.3 骨干对称性萎缩变性
全部55例患者中，44例患者存在骨干对称性变细和骨质萎缩。

2.4 关节旁皮质骨缺损
全部55例患者中，30例患者存皮质骨缺损。

影像表现为骨皮质边缘模糊。

发病
初期关节面平整，关节软骨不存在异常，发病后期则扩大到关节下骨质，破坏关节软骨的整体性，破坏骨端，不存在关节间隙。

2.5 骨性关节炎
全部55例患者中，18例患者存在骨性关节炎，影像学表现主要为关节面骨质增白、硬化，关节空隙变小。

存在圆形骨赘，CT检查发现关节囊具有积液。

2.6 夏科关节
全部55例患者中，3例患者存在第二跖趾关节夏科关节病；CT检查和X线检查
均表现为关节面骨质无规则破碎，关节胀痛，密度增大，存在一定脱位。

2.7 周围软组织改变
35例接受CT检查的患者存在局部软组织肿胀，4例跖趾部位小血管钙化影，表
现为细线样或小点状样密度增高影，2例软组织内积气，表现为絮状低密度透亮影。

3 讨论
临床研究发现，对于2型糖尿病骨关节病患者，发病初期表现为新骨形成，骨密
度增加，而出现这种情况则可能和肥胖、高胰岛素血症相关[3]，具体机制主要为：（1）胰岛素能促进骨形成：胰岛素能结合成骨细胞表羡慕的IGF-1受体，促进骨细胞增值，进而促进骨形成[4]。

（2）对于体质量指数较高的患者和高胰岛素血症患者，常常伴血浆性激素结合球蛋白降低，进而增加聚酮和雌激素含量，避免骨丢失，让骨密度得以保持或者上升。

（3）对于肥胖者，其外周脂肪组织中的睾酮转化为雌二醇、雄烯二酮转化雌酮较多，同时肥胖会让骨负荷增加，进而促进骨形成[5-6]。

在胰岛素抵抗逐渐加重，机体失代偿则会发生高血糖，尿液排出大量的葡萄糖进而导致渗透性利尿，而且会排出大量的钙磷镁。

低钙、低镁则会增加甲状旁腺素的分泌量，增强溶骨作用。

糖尿病肾病患者体内的维生素D无法充分活化，进而减少
肠道内钙吸收，降低BMD，进而发生骨质疏松[7-8]。

糖尿病所引起的微血管病变会让骨营养障碍、骨脆性、骨质疏松加重，进而引起骨折。

糖尿病会对微血管和大小动脉造成影响，导致血管壁硬化，减缓血流速度，减少血流量，进而导致骨缺血坏死。

长时间高血糖会增加糖激化终产物，促进形成破骨细胞的骨吸收因子IL-6，进而破坏骨质吸收[9-10]。

本研究中，2型糖尿病骨关节病患者的X线和CT影像表现主要为骨性关节炎、骨质增生和周围软组织改变。

2型糖尿病导致的新骨形成、骨质增生主要表现为骨密度和骨皮质增加，骨肥厚，存在圆形和尖角状骨赘，如果骨赘出现断裂、脱落则会形成游离体。

本研究中，2型糖尿病骨质疏松主要为踝关节和足部，髋关节在形成髋臼缘骨赘的同时，发生股骨头颈骨质疏松，骨密度降低，除此之外2例患者发
生一侧股骨头缺血坏死。

另外其导致的骨质破坏、骨质融解吸收处于踝关节和足部，呈非对称性。

结果显示虽然2型糖尿病所导致的骨关节病属于全身性改变，然而
不同部位在发病初期的表现也存在差异。

糖尿病病程较长的患者更容易出现上述改变，表明对于2型糖尿病患者来讲，其病程越长，则更容易发生骨折、骨缺血坏死、骨质吸收破坏、骨质疏松。

总之，骨性关节炎、骨质疏松、周围软组织肿胀为2型糖尿病骨关节病患者的主
要影像学表现，在实际的临床诊断中应和临床密切结合。

参考文献
【相关文献】
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