顽固性便秘的哲学思辨

For personal use only in study and research; not for commercial use
顽固性便秘的哲学思辨
顽固性便秘作为一个世界性难题，已经引起了国内外医学界的广泛
关注，发现顽固性便秘应当是一类独立外科的“疾病”，它不是功能
性的，而是有明显器质性改变的结、直肠病变，是非手术治疗不能凑
效药物治疗不能治愈的一类“疾病”。

各种泻剂、动力药及通便药，只能暂时缓解症状，长期使用将对肠道造成更大的损伤，甚至部分结
肠及全结肠功能丧失。

一．在顽固性便秘的诊治过程中我们有以下的发现及理论创新。

1、直肠有效内径的狭窄是形成直肠出口梗阻便秘的主要原因，
而有效内径的的狭窄是由于直肠瓣膜先天发育的变异造成的，临床发
现直肠瓣宽、个数较多、间距过密甚至直肠环瓣。

这是直肠型便秘是
主要的初始原因，另外的原因还有先天肛门狭窄，先天性肛管段延长，内括约肌失弛缓等。

由于直肠内径的狭窄可形成较大的排出道阻力及
对侧方肠粘膜的磨擦力，可继发直肠粘膜脱垂、直肠前突、直肠囊袋
形成、直肠折曲、直肠套迭、骶直分离，甚至直肠全层脱垂。

治疗上
我们独创了直肠瓣缝扎术、悬挂硬化萎缩疗法、经直肠骶直间粘连等
治疗手段扩大直肠有效的通过面积，使脱垂的粘膜复位固定，通过这
样微创、无痛、无血手术达到彻底治愈的目的。

2，肠结构的变异是形成结肠型便秘的主要原因。

我们将X线钡灌肠与X线排粪造影结合在一起，一次性对患者进行检查就基本可以明确诊断。

发现多种结肠结构变异，如乙状结肠冗长、乙状结肠盘曲、降结肠盘曲、左半结肠重复畸形、横结肠冗长、结肠向右盘曲等等。

这些结构变异可使肠道在腹腔内多处成角，粪便在肠道运行中就存在多次“翻山”过程，而排便腹压是一垂直压力，大大强于肠蠕动力量，至使肠管内压力被阻断大便不能下行。

长此以往上段肠道逐渐形成疲劳性损伤，肠肌变性，肠神经节消失，形成不可逆肠道功能丧失。

及时发现并切除冗长盘曲肠段对上段肠道实际是一种保护措施。

3、痔形成理论的重新认识，过去对痔疮形成的理论有多种说法，目前亦尚无定论，并认为痔是不可能治愈的。

我们发现几乎每一例痔疮患者均存在排便障碍，也就是排便费时费力或长期腹泻，直肠镜检随着痔的增大，粘膜脱垂越重。

其真正的初始原因是直肠中、下瓣过宽或瓣膜过多形成的有效内径狭窄。

由于排便阻力大直肠下段的支撑组织也就是充血的衬垫与直肠内括约肌之间的“屈氏肌”产生断裂，痔也就脱出肛外。

在痔产生的初期肛门括约肌的静息压及舒张压均较高的情况下，充血痔在肛管颈部易形成挤压出血，而当括约肌松驰后，痔在排便初期便脱出肛外反而不易出血。

这是由于痔的脱垂，松驰的直肠粘膜被绷直，扩大了直肠的有效内径。

大便反而好拉一些了。

我们提出治疗痔必须先治通道，排便阻力小了，痔再发的机率也大大减少。

4、肠易激综合症的实质是顽固性便秘的“代偿期”。

肠易激综合症这种迄今为止各种教科书均不能说明病因的消化道常见病，据统计约占整个消化门诊的二分之一。

经我们十多年的临床观察和成功地治愈了很多过去诊断为“肠易激综合症”、“慢性结肠炎”的病例，我们认为其病变的实质仍然是结、直肠解剖结构变异造成的不全梗阻在代偿期的一类肠道功能紊乱的表现。

过度的代偿反应也就是肠功能亢进表现为“腹泻”，继而转化为“腹泻”、“便秘”交替出现，也就是肠道运动由于梗阻自身神经内分泌调节的亢进－过度亢进－疲劳－疲劳性损伤的正弦曲线的过程，最后失代偿也就是顽固性便秘的形成。

我们在通过X线钡灌肠和X线排粪造影证实其梗阻部位后，直肠段梗阻采用直肠瓣缝扎术及悬挂硬化萎缩疗法疏通其排出道后患者症状从此消除，结肠结构变异轻者通过胸膝卧式锻炼缓解，重者亦可采用部分冗长肠段切除，纠正成角病人得到彻底治愈。

在症状消除的前提下保护了上段肠道的功能。

二．分析：排便障碍，俗称“便秘”。

我们十多年的研究发现，1680多便秘患者仅仅只有三例未发现梗阻因素，（其中两例为高年肺气肺肺心病没有腹压，一例为帕金森氏综合症）。

发现几乎每一例直肠便秘包括痔疮患者均有不同程度的直肠瓣过宽间距过密，个数较多，甚至形成全层套叠，囊袋形成。

1.直肠粘膜脱垂：首先我们能观察到的直肠粘膜脱垂、直肠前、孤立性溃疡、会阴下降、直肠折曲、骶直分离，它们是现象还是本质。

我们就要追根溯源，为什么会产生直肠粘膜脱垂，排便无障碍的正常人
为什么没有直肠粘膜脱垂，直肠镜检，直肠柱形态清晰可见。

我们可以推论，直肠粘膜脱垂必定是排便阻力大，侧方摩擦力大而导致，粘膜与直肠肌发生分离，病理诊断证实联系固定粘膜的屈氏肌发生断裂，这些都是现象而已，而造成直肠粘膜脱垂的根本原因在于直肠有效通过面积的狭窄也就是直肠瓣先天变异、过宽、间距过小、个数较多甚至环瓣所致，这才是事物的本质。

2.直肠前突，既往的资料都说是女性直肠前壁先天薄弱，并将其作为一种独立的疾病，进行各种各样的修补，加固。

疏不知这又将现象看成了本质，在我们治疗的大量的有直肠前突的女性便秘患者中，我们发现她们与男性一样同样存在直肠有效面积的狭窄，X线检查多在粘膜相时有粘膜倒伞状套迭，有的脱垂程度重到后壁的松驰粘膜已移行到前突之下端。

而且由于骶尾部骨性及肛尾韧带的关系，后壁没有可退让的地方，肛管颈部被松驰的粘膜阻塞，它不往前冲往哪里冲，前突还算轻的重者可形成后天性巨直肠我们曾见到的后天性巨直肠，直肠直径达15厘米。

那么仅仅进行直肠前壁加固能解决问题吗？所以我们断言，直肠前突是女性出口梗阻便秘的特有的X线症象。

也就是现象而非本质。

而且有资料统计由于骶尾曲线的原因。

大便下行本身对直肠前壁就有一个冲击，70％无便秘的女性也存在直肠前突，这又怎么解释。

3.会阴下降综合症，将X线测量中发现的会阴下降作为一个独立的病种，就更没有真正的临床意义，长期的过度用力排便，必然导致提肛肌的松弛，它是所有重度便秘病人的一个后果，而不具有病因的任何
特征。

4.孤立性溃疡综合症，是由于脱垂的粘膜被干硬大便长期挤压而局部缺血缺氧形成的浅表溃疡，它也不是疾病的本质。

5.耻骨直肠肌综合症与盆底痉挛综合症是比较特殊的，严格意义来讲它们也属于直肠有效通过面积的狭窄，两种疾病同样具有先天因素，是由于先天的直肠肛管段延长，内括约肌肥厚，先天肛管狭窄或者有可能是耻骨直肠肌肥厚。

众所周知，耻骨直肠肌是横纹肌，也叫骨骼肌，它是维持肛门自制的主要肌肉，有人曾经测试过人持续地收缩肛门时间不能超过50秒，那么临床上常见这类病人经常两、三个小时不能排出大便，甚至行排粪造影时稀薄的钡剂都不能排出。

肌肉能够持续收缩这么长时间吗？我们对稀钡都不能排出的患者采用肛管导钡，发现这些病人仍然有直肠粘膜脱垂及直肠瓣的变异。

由于这些梗阻因素的存在，大便不能到达肛管颈部，对耻骨直肠肌不能形成压力，导致耻骨直肠肌及盆底肌群的无效运动。

当然由于排便环境与方法不当（过度用力）产生的生理心理变化也能使直肠肛管肌群的不协调运动产生，所以有些病例经生物反馈治疗有效。

但消除梗阻无疑是必须的，我们通过适度扩肛、悬挂硬化萎缩注射治疗，直肠瓣缝扎术后，病人排便障碍消除。

我们16年来未切断一例耻骨直肠肌而病人得到痊愈，本身也证明了过去的理论错误。

6. 痔疮与便秘：长期的肛肠实践，我们发现每一例痔疮患者都同
样存在直肠粘膜脱垂，同时存在直肠瓣过宽等先天变异，这与直肠型便秘就有一个同一性的问题。

但问题不在这里，很多直肠型便秘
却没有痔疮，这才是一个十分值得研究的现象。

大便十分通畅的人不易得痔疮，这是人所共知的常识，但顽固性便秘没有痔疮，经过我们的观察，发现直肠有效面积的狭窄平面高低决定了痔疮的产生与否，痔的狭窄平面低，痔的脱垂实际是由于排便障碍，患者必须努力将肛门挣翻出肛外，直肠粘膜相对绷直大便才能排出体外，所以我们提出这样的认识，痔是由于先天直肠解剖结构变异导致直肠肛管的相对狭窄，过大的排便阻力造成直肠肛管组织失去支撑而下滑的一种现象，内痔即粘膜或衬垫下移，外痔即肛管外翻，且都伴有长期静脉压增高而引起的血管迂曲及扩张。

这就是矛盾的特殊性。

另外还有一个过去令人费解的现象，初期内痔易出血，而二、三期内痔反而不易止血，用传统的静脉曲张学说，衬垫学说，均不能很好解释，这又是一个矛盾的特殊性，初期内痔时，肛管静息压和舒张压较高，痔的出血是在肛管颈部形成的挤压出血，而当痔核能脱出肛外时，肛管的静息压及舒张压均已下降，肛管对痔已不能形成约束力，在排便的初期痔已经脱出肛外就不形成挤压，这时排便障碍甚至有所缓解。

7.乙直交角与便秘：我发现大多数患者钡剂不能排尽，仅仅排出了直肠内的，乙状结肠钡剂不能排出，因为直肠是三面固定于骶骨前方的不能移动，而乙状结肠是游离的，在排便过程中凡是乙状结肠冗长的病人大部分乙状结肠内钡剂不能排出，实际上存在一个乙直交角，腹压越大乙直交角越小乙状结肠腔内压力不能进入直肠，甚至有时乙状结肠已经下降至盆底，这里确实存在一个翻不过山的问
题，所以我们在进行第12例排粪造影后对一个近40年的顽固性便秘患者，进行了乙状结肠切除，术后效果很好。

接下来我们又连续作了10余例乙状结肠切除。

问题就出来了，个别病人术后仍然便秘，我们意识到可能是检查不全面所致，结果一检查是横结肠冗长，又行二次手术才将病人治愈。

从90年代起我们将X线排粪造影与钡灌肠结合在一起作。

结果是惊人的。

随着时间的推移，我们发现了大量的结肠结构变异，有横结肠冗长下垂至盆腔再向上行至脾曲，个别脾曲位置甚至到了第八肋间，其间形成巨大的落差，而脾曲由脾结肠韧带固定，又形成几乎为零角度的锐角。

还有降结肠盘曲，左半结肠重复畸型，结肠向右盘曲，乙状结肠盘曲，甚至发现了几例先天结肠就打了结的，由于有了众多的结肠变异的发现，结肠在腹腔内冗长，多处成角、盘曲，是完全可以形成不完全性的肠梗阻。

而梗阻上方的肠道为了将大便向下推行，势必加强蠕动，久而久之形成疲劳性损伤，肠管扩张、肠肌变性、神经节减少缺如，重度的结肠型便秘甚至可以造成小肠的功能障碍甚至小肠结肠化，这应当是一个合符逻辑的解释。

我们治疗顽固性便秘的目的是什么？是改善人们的生活质量。

8.结肠运输试验的问题：既往的“慢传输便秘”的手术指征是结肠运输试验，在我们的实践中发现，它仍然存在着片面性，因为大多数便秘的患者，都是混合型便秘，即既有结肠问题，又有直肠问题，甚至就是一个肛门狭窄，都可能造成结肠运输的标记物数天不能排出体外。

所以，我们一般在了解了病人的整个情况后，先要区分出结肠或是直肠梗阻谁是主要矛盾，
特别严重的结肠梗阻，不需作运输试验就可以先行开腹手术。

而一般情况，最普遍的情况是先处理了直肠段梗阻，如果病人的便秘缓解可以不考虑结肠手术，如果仍有便秘这时再作结肠运输试验，而且要提前一天清空结肠，才能真实的了解结肠的运输功能，这对切除多少肠管是有指导意义的，是可以定量的。

当然我们更多的还要观察肠袋的变化，结肠袋的消失，甚至某个肠段呈腊肠样改变，说明该肠段已丧失了蠕动功能。

消化道在不断的运动着，但不同的肠段基于不同的需求，运动的方式和速率是不一样的，几十年来消化内科的专家们通过不同的方法对人体消化道进行了很多卓有成就的实验，也就是说对消化动力学进行了广泛的研究。

现在结肠运输试验作为判断患者是否存在结肠动力障碍己广泛应用于临床,作为鉴别“慢传输型便秘”和“出口梗阻型便秘”的主要诊断依据，但是我们试着设想一下，如果顽固性便秘病人消化道未端己经有大量干硬大便存在，甚至不经过灌肠等措施就不能排出的情况下，这样的检查是真实的吗？而且很多操作指南要求患者在进行结肠运输试验前三天不能使用任何泻剂及灌肠，且门诊初诊病人来了就先做结肠运输试验，这和询问病史有什么区别。

近几年来接触了一些外单位结肠切除术后病人，如一个患者存在直肠狭窄、乙状结肠盘曲、横结肠冗长，仅仅给患者切除了一段横结肠；另一个患者同样直肠狭窄,乙状结肠盘曲，横结肠冗长,从横结肠左半到直肠结肠袋完全消失呈腊肠样改变,而手术切除了包括升结肠,部份横结肠的右半结肠，病变最严重的左半结肠却予以保留,术后症状更加严重。

结
肠运输试验的结果，标记物停留在什么地方就切除什么地方,这里实际忽略的就是结肠远端的阻力。

教科书上口盲通过时间在6~9
小时，但我在最近接触到的次全切病人行口盲通过时间仅2.5小时，那么原来的试验数据又是怎么得来的呢？那是由于结肠内容物产生的阻力的存在而导致的，结合于临床这就说明除非结肠蠕动功能完全丧失，甚至部份回肠受累，普遍的次全切形成的术后腹泻是必然的。

注：小肠不存在集团蠕动，只有结肠存在每天1~3次的集团蠕动。

用结肠运输试验来作为定性起码是不准确的。

9，慢性便秘与肠易激综合症：慢性便秘与肠易激综合症便秘型在症状学上具有大多数的同一性，其特殊性是肠易激综合症具有便前腹痛，便后缓解特征。

可能有人没有注意到两个细节，一是肠易激综合症夜间基本不发作，二是到了老年几乎没有人患肠易激综合症。

在我们10多年的工作中，我们实际将慢性便秘与肠易激综合症按同一理论诊断治疗，基本都达到了治愈的目的。

用什么来解释这两个细节呢，患者夜间平卧、侧卧、肠道不象白天那样始终处于下垂状况，成角得以缓解，大便可以通行。

而到了晚年的慢性便秘患者由于长期干硬大便的压迫，肠的运动及感觉功能都已产生障碍，不易出现腹痛也是可以理解的，但是没有腹痛并不表示病情有了缓解，而是更加加重了。

而且我们在给肠易激综合症患者进行X 线检查时无一例不发现具有梗阻因素，所以我们有了这样的推论，肠易激综合症便秘型不应独立成病，而仅仅是顽固性便秘的代偿
期。

并提出要早期治疗的学术观点。

这实际也是一个量变到质量的过程。

10，肠易激综合症腹泻型与痔：肠易激综合症腹泻型与痔的辩证关系是梗阻学说中最不易求证的硬骨头也是最匪夷所思的。

便秘引起痔疮可以理解，长期腹泻能形成痔疮也是常见的临床现象，腹泻就象发热、寒战、呕吐一样是机作的一种古老的应激反应，也是一种保护措施。

内外的刺激包括致病菌，强烈的精神刺激，过度的饮食等等，都可以引起腹泻。

致病菌引起的腹泻可以通过有效的抗生素治疗，得到痊愈。

强烈的精神刺激也应当是一过性的，过度的饮食造成的消化不良经过自身的调节和医生的干预都能得到治愈。

而肠易激综合症腹泻型可以迁延数月、数年、数十年，是肠道的易感性太高了呢？还是人们没有发现真正的“应激源”？既往的治疗从消除易感性方面作了许多有益的工作，但药一停就腹泻如初，就象便秘药一样一停仍又便秘，这里肯定有我们所末能发现的东西。

既往的治疗方法的缺陷可能导致了它们之间本质问题未能被揭示出来，认识的可知性是有阶段性的，因为认识的深度和层次有赖于认识能力和认识手段的提高。

几例肠易激综合症伴痔疮的手术下来,病人的数月、数年、十数年的腹泻戛然而止引起了我们高度的兴奋，因为我们发现这几例患者均存在严重的直肠梗阻、直肠粘膜重度脱垂、直肠瓣宽此后我们每一例IBS腹泻病人均行X线检查发现均有各种不同的结、直肠梗阻的症像，这样我们就尝试不以痔疮为主的患者我们也采用同样的方法治疗，因手术的创伤小病人因
多年腹泻折磨，也乐于进行这样的尝试。

我们与消化内科联系将IBS腹泻型病人转到肛肠科，按照我们的思路治疗结果是令人震惊的，每一例病人均有效，十例患者近期治愈率达90％，大便成型次数恢复为每天1－2次，有一例近三十年腹泻的病人因横结肠下降至盆腔乙状结肠冗长肠疝形成，仅处理了直肠瓣过宽、多处囊袋形成术后曾有几天大便由一天10余次减2次，而且大便起堆成型，而后又恢复一天5次左右但排便量较前减少，第一次大便亦能成堆，临床也达到了好转。

我们让她坚持每天膝胸位锻炼配合TDP 治疗并试图用多虑平去阻断其顽固的条件反射我将继续追踪下去。

由于梗阻造成肠道过度代偿是我们提出的一个对肠易激综合症腹泻型病因的大胆的假设其产生的机制，人体通过什么途径对其调解而产生症状都需要更多的科学研究，我们治疗机制是什么，为什么消除了梗阻以后病人腹泻的中止。

我们愿意继续默默的摸索着前进，解除病人的病痛是我们终身追求的目标。

结论：1：顽固性便秘是一类独立的外科疾病，其实质是慢性的不全性的肠梗阻。

2：直肠有效通过面积狭窄是直肠型便秘的主要原因。

3：结肠结构变异是结肠型便秘的主要原因。

4：治痔必须先治通道，排便障碍消除了再发的机率才会大大缩小。

5：肠易激综合症是顽固性便秘的代偿期.
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