血小板减少病因分析概要专家讲座

• ④循环系统疾病46 例( 5. 7%) : 男25 例，女 21 例，年纪( 67 ±11) 岁，急性冠脉综合征 ( ACS) 35 例( 占循环系统疾病76%) ，心律失 常7 例，风湿性心脏病3 例，扩张型心肌病 1 例。
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NHSD引发TP
• ⑤实体肿瘤42 例( 5. 2%) : 男18 例，女24 例， 年纪( 59 ± 11) 岁，消化系统肿瘤( 肝癌、 胃癌、结肠癌、胰腺癌) ，肺癌，宫颈癌， 甲状腺癌，其它( 膀胱癌、颈椎恶性肿瘤、 口底恶性肿瘤、喉癌、肾癌、外阴癌、纤 维肉瘤、乳腺癌、原发灶不明鳞状细胞癌) 。
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➢ 聚集（aggregation）指是血小板彼此粘着， ➢ 通常分两个时相。第一聚集相也叫可逆聚集相；第二聚
集相也叫不可逆聚集相。
➢ 引发血小板聚集物质叫致聚剂，也叫诱导剂。 ➢ 病理性致聚剂包含病毒、细菌、免疫复合物、药品等。 ➢ 生理性致聚剂包含：
➢ ADP：最主要生理性致聚剂，尤其是血小板释放出 内源性ADP。
➢ 血小板半衰期为7～9天，主要在单核吞噬系统 （如：脾）中去除。
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概述
血小板生理功效
➢粘附
➢聚集
➢释放
➢收缩
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➢ 粘附：指是血小板与非血小板表面粘着。 ➢ 参加此过程物质主要有：
➢ 血小板成份：主要是细胞膜上糖蛋白。 ➢ 血浆成份：主要是vWF。 ➢ 内皮下成份：主要是胶原。
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病例分析
病历资料选择住院1 400 例初诊TP 患者，男 651 例，女749 例，年纪16 ～ 92〔平均( 55. 6 ± 36. 2) 〕岁。TP 诊疗标准依据文件 〔1〕，血小板降低程度参考美国国立癌症 研究所常见毒性分级标准( NCI-CTC) 3. 0 版 〔2〕分为: Ⅰ度: ( 75～100 )×109/L，Ⅱ 度:( 50 ～ 74. 9) ×109/L，Ⅲ度: ( 25～49. 9)×109/L，Ⅳ度: ＜25×109/L。
➢ 血栓烷A2(Thromboxane A2) ➢ 胶原：血小板接触胶原后，经历一个延缓期后直接
进入不可逆聚集相。这可能是因为胶原在诱导聚集 反应同时，也触发血小板释放ADP、血栓烷A2等。 ➢ 凝血酶：含有和ADP相同剂量依赖性；不一样是凝 血酶诱导聚集反应不需要纤维蛋白原参加。
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➢ 粘附机制：血管壁受损后，血管内皮细胞下胶原暴 露于血液，vWF马上与胶原结合，并造成vWF变构， 随即，变构vWF与血小板细胞膜上糖蛋白结合，使
得血小板粘附于受损血管；与此同时，血小板内钙 离子浓度升高，cAMP浓度降低，进而出现细胞骨 架重组，引发血小板变形并增加粘性。蛋白激酶C 抑制剂小结
• 166 例ITP 患者中121 例行骨髓检验，巨核 细胞总数111( 1 ～ 810) 个，28 例大于150 个、9 例小于7 个，正常84 例，BPC与总巨 核细胞数呈负相关。产板巨核细胞数1( 0 ～ 5) 个，BPC 与产板巨核细胞数正相关。
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血小板降低症病因分析
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概述
➢ 血小板是由骨髓中成熟巨核细胞细胞质脱落而成 ➢ 每个巨核细胞可产生～7000个血小板。一个健康
人天天生成血小板约1200亿个。
➢ 血小板平均分布在血液中，循环血液中血小板普 通处于静止状态，当血管破裂时会大量聚集。正 常人血液中血小板浓度为100～300×109／L。
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小结
• 34 例ACS 患者MPV 有1 例升高和33 例正常， 25 例MA患者MPV 有2 例升高和23 例正常， 25 例AA 及25 例MDS患者MPV 分别有6 例降 低、19 例正常和3 例降低、22 例正常。肾 功效不全患者BPC 与MPV 呈负相关( R = － 0. 326，P =0. 01) ，ITP 患者BPC 与MPV 呈正相 关( R = 0. 343，P = 0. 024) ，其它各疾病患 者BPC 与MPV 无相关性。
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NHSD引发TP
• ⑥风湿性疾病28 例( 3. 5%) : 男6 例，女22 例，年纪( 42 ± 18) 岁，系统性红斑狼疮21 例，干燥综合征5 例，未分类2 例。
• ⑦内分泌疾病27 例( 3. 3%) : 男14 例，女13 例，年纪( 50 ± 15) 岁，糖尿病12 例，甲状 腺功效亢进11 例，甲状腺功效减退3 例， 垂体危象1 例。
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➢ 释放：血小板受到刺激后，将贮存在血小 板颗粒等细胞器内物质排出现象。
➢ 血小板释放可能与血小板内钙离子浓度改 变、肌动蛋白、肌球蛋白及细胞骨架等相 关。
➢ 释放出物质包含ADP、血栓烷A2等，可深 入促进新一轮血小板激活，引发正反馈； 亦可促进止血过程中血管收缩和凝血；也 能激活抗凝和纤溶机制限制血栓过分发展。
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➢ 收缩：当血凝块中血小板发生收缩时，可 使血块回缩。若血小板数量降低或功效下 降，可使血块回缩不良
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小结
• NHSD 致TP 血小板降低伴WBC 及Hb 异常改 变患者百分比脾功效亢进引发TP 患者WBC 正常或者降低。TP 伴有贫血发生，脾功效 亢进患者合并贫血最常见，ACS 患者合并贫 血最不常见。感染、脾功效亢进、药品和 实体肿瘤多表现为三系降低。
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NHSD引发TP
• ⑧感染153 例( 18. 9%) : 男72 例，女81 例， 年纪( 62 ± 17) 岁。
• ⑨肾功效不全90 例( 11. 1%) : 男47 例，女43 例，年纪( 55 ± 16)岁。
• ⑩妊娠19 例( 2. 3%) : 均为女性，年纪( 30 ± 7) 岁。
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病因分类
• TP 患者病因组成比 • 1400 例TP 患者病因大致分为四类
– NHSD 810 例( 57. 9%) – HSD 414 例( 29. 6%) – 诊疗不明169 例( 12. 0%) – 假性血小板降低症(PTCP) 7 例( 0. 5%) 。
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概述
• 血小板由骨髓巨核细胞产生，在血液中属 于最小细胞。若检验发觉血小板降低，尤 其是皮肤有出血点、淤点、淤斑或原因不 明鼻出血、牙龈出血，可能隐藏各种疾病。 血小板降低症( TP) 是临床常见病症。那么， 造成血小板降低主要原因有哪些呢？
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讨论
• 本组资料显示，引发血小板降低NHSD 中脾功效亢进
最为常见，以乙型和丙型病毒性肝炎为主，国外主要
原因为酒精性肝硬化，所以对于NHSD 引发TP 应注意
除外肝炎后肝硬化脾功效亢进。慢性病毒性肝炎无肝
硬化及脾肿大者，其血小板降低可能与肝炎病毒、细
胞因子、抗体引发血小板生成障碍和抗体、免疫复合
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概述
• 血液系统疾病( HSD) 和非血液系统疾病 ( NHSD) 均可引发血小板降低，因NHSD 引 发TP 缺乏特异性诊疗标准，临床医生经常 难以明确TP 病因，甚至引发漏诊或误诊。 所以，本文将引用邯郸市第一医院1400 例 TP 患者临床资料统计分析，为TP 早期诊疗 提供思绪和依据。
• ②肝炎58 例( 7. 2%) : 男26 例，女32 例，年 纪( 54 ± 16) 岁，乙型病毒性肝炎37 例，丙 型病毒性肝炎17 例，不明原因肝炎4 例。
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NHSD引发TP
• ③药品性血小板降低134 例( 16. 5%) : 男60 例，女74 例，年纪( 54 ± 16) 岁，肝素相关， 硫酸氯吡格雷( 波利维，化疗药品，其它
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小结
• TP 患者生化指标改变LDH: 感染及药品所致 血小板降低患者LDH 多数增高，且与BPC 均 呈负相关。
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小结
• TP 患者骨髓情况1 400 例患者中459 例行骨 髓检验，其中NHSD 患者130 例，HSD 患者 309 例，诊疗不明20 例。810例NHSD 患者 骨髓增生活跃，巨核细胞总数在正常范围 91 例，有15例巨核细胞大于150 个，24 例 小于7 个。
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小结
• NHSD引发TP 多>50×109/L • HSD引发TP多< 50×109/L。
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小结
• 810 例引发血小板降低NHSD 患者PDW 多数 升高。414 例引发血小板降低HSD 患者中， 25 例MA 患者PDW 均升高，25 例NHL 患者 PDW 有9 例升高和16 例正常。ITP 及感染患 者BPC 与PDW 呈正相关( R = 0. 035，R =0. 179，P ＜ 0. 05) ，其它各类疾病患者BPC 与 PDW 无相关性。
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观察内容
• 观察内容 • ①病因组成比。 • ②血小板数量、血小板压积、血小板分布
宽度( PDW) 、平均血小板体积( MPV) 、白 细胞计数( WBC) 和血红蛋白( Hb) 改变，乳 酸脱氢酶( LDH) 及其它生化指标改变。 • ③骨髓情况。
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物介导免疫破坏相关，而肝硬化脾功效亢进引发血小
板降低机制主要为血小板过多滞留在肿大脾脏中，人
血小板相关免疫球蛋白( PAIg) 介导免疫机制造成血小
板破坏，促血小板生成素( TPO) 降低也是肝硬化引发
血小板降低原因之一。
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讨论
• 本研究表明，35 例ACS 患者出现血小板降低，可 能原因与动脉粥样硬化斑块负荷重，血小板过多 消耗，或并发右心衰竭肝脏脾脏淤血，血小板过 多瘀滞相关。本组资料ACS 患者PDW 以增高为主， 但MPV 无显著改变。PDW 主要反应血小板大小异 质性和分布中心趋向，MPV 是血小板算术平均容 积，反应骨髓中巨核细胞增生、代谢和血小板生 成情况和循环中血小板功效状态，国内外多项研 究〔8 ～ 10〕均认为MPV 在ACS 时增高，在心肌 梗死时更为显著，是心血管疾病风险标志，而本 研究中MPV 无显著改变，原因与本研究样本中心 肌梗死病例数少，ACS 病变程度轻相关。
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NHSD引发TP
• NHSD 引发TP 者810 例: • ①脾功效亢进213 例( 26. 3%) ，其中乙型肝
炎后肝硬化脾亢40. 5%，丙型肝炎后肝硬化 脾亢19. 2% ，酒精性肝硬化 8. 4% ，不明原 因41 例 19. 2% ，本身免疫性肝炎肝硬化、 药品性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化各 0. 5% ， 不明原因脾亢 5. 2%。
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HSD引发TP
• HSD引发TP包含ITP 、AL 、AA 、MDS 、MA 、 NHL 、IDA 、HA 、骨髓纤维化( MF)、HELLP 综合征、铁粒幼细胞性贫血，双相性贫血、 血栓性血小板降低性紫癜、Evans 综合征、 阵发性睡眠性血红蛋白尿( PNH) 、慢性粒细 胞白血病、反应性浆细胞增多症( RP）。
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讨论
• 比较NHSD 和HSD 血小板降低程度，发觉 NHSD 引发血小板降低多为Ⅰ ～ Ⅱ度，HSD 引发血小板降低多为Ⅲ ～ Ⅳ度，所以血小 板轻度降低情况下临床医生可能首先考虑 NHSD，但仍需结合病史、体征和其它试验 室检验明确TP 病因，必要时做骨髓检验除 外HSD。
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