石棉肺患者血清TNF-α和TGF-β1水平的临床观察

石棉肺患者血清TNF-α和TGF-β1水平的临床观察
戴军;陈兴年;刘杰
【摘要】目的探讨TNF-α和TGF-β1在石棉肺患者血清中的表达及临床意义.方法应用ELISA方法测定21例石棉肺患者和20例健康对照者血清中TNF-α和TGFβ1水平.结果石棉肺患者血清中TNF-α和TGF-β1水平显著高于对照组(均P ＜0.01),两变量相关分析显示TNF-α和TGF-β1正相关(P＜0.01).结论石棉肺的发生,发展与TNF-α和TGF-β1的异常表达有关.
【期刊名称】《中外医疗》
【年(卷),期】2010(029)005
【总页数】2页(P69-70)
【关键词】石棉肺;肿瘤坏死因子α;转化生长因子β1
【作者】戴军;陈兴年;刘杰
【作者单位】江苏省苏州市第五人民医院,江苏苏州,215007;江苏省苏州市第五人民医院,江苏苏州,215007;江苏省苏州市第五人民医院,江苏苏州,215007
【正文语种】中文
【中图分类】R135.2
矽肺、煤工尘肺和石棉肺是最常见的3种尘肺。

为了解石棉肺患者的生化改变，探索石棉肺的发病机理及有效防治石棉肺，本文对21例石棉肺患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β1(TGF-β1)进行了测定和分析，现将结果报道如
下。

1 对象与方法
1.1 研究对象
石棉肺组21例，为我院2008年2月至2009年6月期间住院患者，其中男12例，女9例，年龄55～78岁，平均(63.9±7.2)岁，21例患者的诊断均经临床确诊，其中包括11例I期患者、9例II期患者和1例III期患者。

以上所选对象均排除心、肝、肾等器质性病变及结核等疾病。

经统计学分析，各组年龄差异无统计学意义。

健康对照组随机选取20例无粉尘接触史的健康体检者，其中男性11例，女性9例，年龄55～76岁，平均(63.9±8.2)岁，与石棉肺组年龄差异无统计学意义。

1.2 方法
所有检测对象均抽取晨空腹血，分离血清，采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定TNF-α和TGF-β1的含量。

1.3 统计学处理
应用SSPS 11.5统计软件进行统计学分析，数据以mean±SD表示，两均数比较采用t检验，多组计量资料比较采用单因素方差分析F检验，多个均数之间两两比较采用q检验。

相关性分析采用皮尔逊相关分析，检测水准为α=0.05。

2 结果
2.1 石棉肺组与对照组血清TNF-α和TGF-β1之间的差异
由表1可见，石棉肺组血清TNF-α和TGF-β1水平分别为(9.01±2.83)ug/mL和(104.87±21.42)ug/mL，明显高于对照组(4.75±1.51)ug/mL和
46.91±12.44)ug/mL，差异均具有统计学意义(P<0.01)。

2.2 石棉肺患者血清TNF-α和TGF-β1含量相关性分析
相关性分析结果表明，2组血清TNF-α和TGF-β1水平成正相关(r=0.569，
P<0.01)。

3 讨论
石棉肺是一种吸入石棉纤维引起，由炎性细胞因子介导的纤维化性肺病，其特征为长期慢性肺泡炎和间质性肺纤维化，是一个反复损伤和修复并存的过程[1]。

虽然已经进行了大量的研究，其发病机制仍然不是很清楚。

近年研究显示，许多细胞因子如TNF-α、TGF-β1等在石棉肺的发生、发展过程起非常重要的作用[2～3]。

这些细胞因子可以相互诱导生成，并在纤维化形成时期明显增高，共同促进成纤维细胞增殖和胶原合成，从而最终导致石棉肺的发生[4]。

本研究结果表明，石棉肺患者外周血清中TNF-α和TGF-β1的含量均明显高于健康对照组(P<0.01)。

同时，相关性分析结果表明，2组血清TNF-α和TGF-β1水平成正相关(P<0.01)，提示在石棉肺的发生、发展过程中，TNF-α和TGF-β1能够相互作用，共同影响石棉肺的进展程度。

表1 石棉肺患者与对照组血清TNF-α和TGF-β1检测(ug/mL)注:##与对照组相比P<0.01?
综上所述，TNF-α和TGF-β1参与了石棉肺的病理过程，在石棉肺的发生发展中起着重要作用。

因此，监测石棉肺患者血清TNF-α和TGF-β1水平的变化，对了解患者病情的发生和发展、临床诊断和预后判断具有重要的临床意义。

参考文献
【相关文献】
[1]David WK.Asbestos-induced lung diseases: an update[J]. Translational
Research,2009,153(4):143～152.
[2]Yang H, Bocchetta M, Kroczynska B,et al. TNF-αinhibits asbestos induced cytotoxicity
via a NF-kB dependent pathway: A possible mechanism for asbestos-induced oncogenesis[J]. Lung Cancer,2006,54(S1),S21.
[3]Kunal B, Elke D, Poonam K, et al. Biomarkers in risk assessment of asbestos exposure[J].Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis, 2005,579(1):6～21.
[4]Martina D, Anne-Marie A, Rainer K, et al. Dual role of inducible nitric oxide synthase in acute asbestos-induced lung injury[J]. Free Radical Biology and Medicine,
2002,33(4):491～501.。