骨折修复生物学

（3）间板interstitial lamellae：

位于骨单位之间。多层平行排列的骨板 形状不规则，无血管通过．是不完整的 骨单位，缺乏哈佛氏管；是旧有骨单位 的遗迹．
3· 骨松质spongy：
分布：儿童的骨垢或成人长骨的骨端 短 骨不规则骨内及扁骨的内外板之间（板 障） 主要结构：骨小梁rabeculae。骨小梁之 间为大小不规则的相互沟通的骨髓 腔．且内覆薄的骨内膜。这些髓腔与大 的髓腔相通，内含骨髓。骨小梁仅有平 行的板层，一般无哈佛氏系统存在，仅 于粗大的骨小梁内部才有较小的哈佛氏 系统。
程由骨化中心向四周扩展，表面的间充质分化为骨膜，其深部的成骨细胞
又在初级松质骨表面沉积新骨，骨乃逐渐增厚增大。
骨盐
间充质
分化
有血管的胚胎性 结缔组织膜
成骨细胞群
类骨质
成骨细胞群 骨组织 （初级骨松质
骨
沉积新骨
2、软骨成骨

（1）软骨内成骨

出生后，肢体管状骨的增长和特殊结构的形成主要依靠 继发性骨骺的软骨内骨化完成 （纵向生长）

骨的微观结构
骨组织：是成骨的主要组织。是硬型的 结缔组织。 与其他结缔组织不同，骨组织不但含有 机成分还有无机成分。新鲜骨按重量计 25%是水，25%为有机物，50%无机矿 物盐


骨组织的主要成分：细胞和细胞间质。
骨组织中的细胞：
骨原细胞 骨细胞。 成骨细胞 osteoblast： 破骨细胞 osteoclast：

(1)膜内化骨及软骨化骨过程逐渐完成(2)膜 内化骨及软骨化骨过程基本完成
根据形成骨痂的性质，通常把骨痂形成 期划分为3个阶段： 纤维骨痂形成期（2－4周）、 软骨骨痂形成期（3－5周） 和编织骨痂形成期（4－6周）等。

纤维骨痂形成期：

此期开始于血肿机化期，所以在骨折后3 －5天，随着纤维组织和血管开始进入血 肿，凝血块机化，出现肉芽组织时开始， 就出现了纤维骨痂形成期的一些变化。
编织骨痂形成期（4－6周）：

该期主要的组织病理学变化：编织骨痂 形成期是骨性骨痂形成的重要时期，纤 维骨痂和软骨骨痂分别通过膜内化骨和 软骨内化骨形成编织骨，完成骨折的骨 性愈合。
1外骨痂内骨痂，环状骨痂及腔内骨痂 形成后的立体解剖2骨痂塑形基本完成
一般认为骨折后第 2 － 6 月是编织骨痂重 塑建期。 重塑建是指编织骨痂的结构，特别是其 小梁骨，在负重和运动等因素的作用下， 按其承受的压力曲线和张力曲线方向重 新排列，逐渐形成与其所处功能位置匹 配的板层样小梁骨、皮质骨和骨髓腔。

小结

在正常成人的骨骼中，塑形是偶联发生的，即 骨吸收和形成相等，使骨密度保持恒定 膜内化骨是扁平骨形成的过程。在这个过程中， 由间充质直接分化而来的成骨细胞形成骨质 长骨通过软骨内化骨形成。在此过程中，软骨 细胞首先形成软骨然后再按ARF方式塑形

骨小梁的分
布完全符合 机械力学的 规律。
4· 骨内膜endosteum

：骨髓腔的内面骨小梁的表面和哈佛氏 管的内表面上覆盖的一层薄膜，与骨外 膜的内层相似，富含生骨细胞。
5· 骨髓 bone mamrrow：
位于髓腔内，分红骨髓和黄骨髓 红骨髓red bone mamrrow：婴儿的骨 中均为红骨髓，成人的松质骨内含红骨髓。某 些骨如 胸骨内终生含有红骨髓。红骨髓内有大 量的造血细胞；具有造血功能。 黄骨髓 yellow bone mamrrow：成人的 骨髓腔内含黄骨髓。主耍为脂肪组织．在经受 大量失血的情况下；部分黄骨髓重新变为红骨 髓，恢复造血功能。
细胞间质：
细胞间质（骨基质） 有机成分：骨胶纤 维一胶原纤维一弹性韧性 无定型有机质： 糖一蛋白质复合物（多为粘多糖）介于 细胞和胶原纤维之间；使胶原纤维粘合 在一起。只占有机成分的5％。 无机成分：骨盐：磷酸钙，碳酸钙等组 成结晶的羟磷灰石[Ca10（PO4）6（OH ）2]和无定型的胶体磷酸钙．
创伤骨科学
第2章 骨折修复生物学
一、骨的结构

骨由骨外膜；骨皮质、 骨松质、骨内膜和骨 髓组成。
骨外膜periosteum
骨外膜periosteum:骨除了关节软骨覆盖 的部分以外，被一层纤维膜所覆盖，称 骨外膜． 外层：纤维成分多。含大量的粗大的胶 原纤维束；有血管、神经在其中穿行 并 沿途分支进入福克曼氏管．一坚韧致密。 内层：胶原纤维少，含有薄层的弹力纤 维网。富含细胞；较疏松．含生骨细胞。 此两层并无明显的界限．

外环骨板 哈弗斯系统
间骨板 内环骨板
（1）环状骨板：
环绕骨干的内、外表面排列的骨板（内环骨板 和外环骨板）。 外环骨板auter circumferential lamellae：在骨 干的表层，由数层至十数层骨板组成，整齐地 环绕骨干平行排列。其表面覆盖外骨膜．外骨 膜中的小血管通过垂直于骨干长轴贯穿外环骨 板的福克曼氏管 Volkman's canal深入骨皮 质． 内环骨板inner circumferential lamellae：居于 骨干的髓腔，仅少数几层．内覆盖骨内膜 也有 福克曼氏管．

（4）成纤维细胞增生：形成肉芽组织， 并且开始向血肿内伸入； （5）血管增生：在成纤维细胞增殖的同 时，结缔组织内的毛细血管也增生分支， 它们共同形成富于新生血管的肉芽组织。

血肿的机化：
骨折断端周围的纤维结缔组织不仅包围着血肿， 而且逐渐侵入血肿，不断地增殖和侵占血肿溶 解和吸收后遗留下的空隙。同时在纤维结缔组 织和血肿内，出现毛细血管，其数量迅速增加。 肉芽组织取代凝血块，并且逐渐纤维化的过程 称为血肿的机化。机化的血肿为骨折愈合提供 了重要的物质基础。在骨折后6－8小时启动， 在4－7天可以看到明显的机化组织。 机化的血肿对骨折断端有初步固定的作用。因 此，也有人将之称为早期的纤维骨痂。

（2）哈要部 分．以哈佛氏管 Haversian canal为中心呈同心 圆排列。共同组成哈佛氏系统Haversian system。 所有哈佛氏系统结构相同．又称为骨单位 osteon。骨单位呈圆柱形；与骨干长轴平行单 位之间有横向连接，血管彼此相通，并与福克 曼氏管相交通。也有神经与哈佛氏管伴行。

骨细胞：
外形：扁椭圆形的星形细胞，有许多突起，细 胞间借突起相连。 位于：骨板内或骨板间，在间质内占据的腔隙 称为骨陷窝。其突起占据的管状空间称为骨小 管。骨陷窝借助骨小管相连．细胞间可互相传 递营养物。 作用：骨细胞在骨织中起新陈代谢作用。以维 持骨的正常生理状态。特定情况下可转化成另 两种细胞。

(
原始骨痂为排列不规则的骨小梁所组成，尚欠 牢固，应防止外伤，以免发生再骨折。 随着肢体的活动和负重，在应力轴线上的骨痂， 不断地得到加强和改造；在应力轴线上以外的 骨痂，逐步被清除；使原始骨痂逐渐被改造成 为永久骨痂，后者具有正常的骨结构。骨髓腔 亦再沟通，恢复骨之原形。小孩为1～2年，成 人为2～4年。

二、骨的形成
1、膜内成骨 2、软骨成骨
（1）软骨内成骨
（2）软骨膜下成骨
1、膜内成骨

膜内成骨:间充质经过钙化后直接形成骨组织。 主要见于：颅骨.面骨.部分锁骨和下颌骨。

过程：间充质先分化为富有血管的胚胎性结缔组织膜，该处分化许多成骨
细胞群，形成骨化中心。成骨细胞开始分泌有机的细胞间质，形成类骨质， 随后骨盐沉着其上，形成骨组织。这种骨组织最初为初级松质骨。成骨过


一般讲，骨痂重塑建是编织骨破坏、溶解、吸 收，逐渐被移除和新生骨组织不断形成的动态 过程。
骨不连的生物学机制
骨痂的形成和钙化障碍：包括多种细胞 介质活性异常，各种类型的软骨病等。 区域性加速现象低下：糖尿病，合并周 围神经损伤等 异常分化:转移性肿瘤和原发性甲状旁腺 功能亢进，神经损害，先天性胫骨假关 节，骨折不适当治疗。 骨改建和塑形异常 二次损伤现象过度

成骨细胞
osteoblast：常见于生长期的骨组织中，聚集在 新形成的骨质表面。 作用：能产生细胞间质中纤维和粘多糖。 新的细胞间质不断产生，并经过钙化而形成骨 质，成骨细胞进被包埋其中．此时细胞内的合 成活动停止转变称为骨细胞．

破骨细胞

破骨细胞osteoclast：是一种多核的巨大 细胞．有人认为是多个骨细胞融合而成。 也有人认为是多个巨噬细胞融合而成、 常见于骨质被吸收的凹陷面。与骨质吸 收有密切关系。当骨质被吸收后破骨细 胞发生裂开，分成原来的个体细胞。

骨不连的分类

有多种分类方法，常用的分为六大类： 1.肥大性骨不连，骨端血运丰富，固定不良。 2.营养不良性骨不连，骨端象牙白或淡黄色，无骨膜。 3.萎缩性骨不连，骨端萎缩、骨质疏松、断端呈鼠尾状 改变，无任何骨痂形成。 4.感染性骨不连，骨折端呈蚀样改变，并夹杂骨感染表 现，即骨溶解、死骨存留、异常的局限性密度增高。 5.假关节性骨不连，骨端间形成封闭的假性关节囊。 6.骨缺损性骨不连，缺少全周径的2cm以上，多因创伤、 手术、肿瘤切除或自身代谢性原因。

骨组织具有强大的修复再生能力 通常把骨折愈合的进程分为以下3个阶段 ◆ 血肿机化期 ◆ 原始骨痂期 ◆ 骨痂改造期 就是“瘀去、新生、骨合”的过程

（1）骨折后血肿机化 （2）血肿逐渐机化，骨内外膜处开 始形成骨样组织
该期的主要变化是：

① 在导致骨折创伤的打击下，诱发骨折 区的创伤性炎症，甚至波及全身； ② 骨折区血管破裂出血，形成血肿； ③开始出现骨折后修复再生的早期反应。
骨折局部的炎症反应主要包括：
（1）局部循环障碍：骨折局部血管损伤 破裂出血、阻塞、瘀血和扩张等，造成 局部循环障碍。 （2）白细胞渗出：在骨折局部的组织内 呈现炎症细胞侵润 （3）原发性组织坏死：由于损伤、缺血、 缺氧和毒性产物的损害，使折断之骨及 其周围2mm以内的软组织，发生早期原 发性组织坏死；