12高压氧的毒副作用-PPT课件

（二）气泡积聚部位 气泡可积聚在血管、 淋巴管、细胞及组织内。 1.血管内气泡 毛细血管内气泡可导致 微循环障碍，动、静脉血管内气泡可造成血 流动力学改变、血管内皮损伤、血管阻塞等。 2.淋巴管内气泡 可造成阻塞而致局部 水肿。 3.组织内气泡 易发生于氮溶解较多、 血液循环较差、氮脱饱和较困难的组织，如 脂肪、肌腱、韧带、关节囊、黄骨髓、脊髓 及神经髓鞘等部位。 4. 组织液内气泡 脑脊液、关节腔液、 眼房水及玻璃体液、内耳淋巴液等处，均可 形成气泡。
中、重症减压病高压氧治疗方案
压力（MPa） 0.18 停留时间（min） 20 5 20 5 20 5 30 15 60 15 60 30 呼吸介质 氧气 空气 氧气 空气 氧气 空气 氧气 空气 氧气 空气 氧气 氧气
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注：治疗总时间285min（氧240min，空气45min）。表中“压力”系表
【疗效】 急性减压病如能在两小时内进行正确 的加压治疗，治愈率可达98%至100%。 一 旦形成慢性减压病治疗将十分困难。
四、HBO治疗的其它并发症
由于高压氧的缩血管作用及对部分酶 的抑制作用等，高压氧治疗还可能发生一 些其它并发症，包括气胸、纵膈气肿、急 性肺不张（痰阻、误吸）、出鼻血、酸碱 平衡紊乱（CO2潴留所致）。
§12
高压氧的毒副作用
吴钟琪 (中南大学湘雅医院高压氧科)
高压氧对人体的毒副作用主要包括气 压伤、氧中毒和减压病。除此之外，高压 氧的缩血管作用及其对部分酶的抑制作用 等，在一定条件下也可导致某些并发症。
一、氧中毒
较长时程地吸入高浓度氧或高压氧，导致 机体产生某些器质性或功能性损害，称为氧 中毒。氧中毒是全身性损害，下述内容仅为 某些局部损害的特殊临床表现。 【氧中毒机理】 氧中毒机理未明，可能 与高压氧下机体“超氧化自由基增多”，以及 酶活动改变等因素有关。
3. 按病程分型 （1）急性减压病：病程在2周内者称 急性减压病，应尽量抓紧在急性期进行加 压治疗。 （2）慢性减压病：病程超过2周者称 慢性减压病，加压治疗的疗效明显降低。
【诊断要点】 1.具有高压下停留的病史。高压暴露的 压力小于0.2MPa时，无论以任何速度减压基 本上都不会发生减压病。 2.明确的主诉和典型的体征是诊断本病 的主要依据。 3.诊断性治疗 对于症状不典型而难于判 断的病例可进行鉴别性加压治疗。治疗压力 原则上应不低于发病前高压停留的压力。加 压治疗后症状明显改善者可确诊为减压病。
（二）肺型氧中毒的预防 1.控制肺氧中毒剂量单位(UPTD)的累积 数不超过615个UPTD(肺活量下降2%)。 1个UPTD表示：100KPa(0.1MPa)的纯氧 吸入1min所造成的肺氧中毒程度。 UPTD=Kpt Kp：不同氧压下暴露1min新形成的 UPTD值，查表可得 t：暴露时间 2.对有慢性肺部疾患及肺部感染者，高 压氧治疗压力应偏低，并严密观察肺氧中 毒征象。
（三）预防高压氧对眼的毒副作用 1. 孕妇和早产儿高压氧治疗需慎重， 新生儿治疗压力不宜过高，以预防眼氧中 毒。 2. 高度近视及白内障患者应避免高压 力或长疗程的高压氧治疗。 3.为预防眼底血管过度收缩，高压氧 治疗前可适当使用血管扩张剂，如妥拉苏 林等。
二、气压伤
高压氧治疗时，因某些原因造成机体
【注意事项】 1. 正确选择和执行加压治疗方案。不得 自行设计或修改加压治疗方案。 2. 一旦确诊，尽早进行加压治疗或高压 氧治疗。如高压氧舱工作压力不够，应尽早 设法转送至其他加压舱进行治疗。 3. 治疗出舱后患者应在舱旁进行12～ 24h医学观察。对于症状复发者，应再次加压 治疗，治疗压力宜较前次为高，减压时间应 较前次为长。 4.积极进行内科治疗。 5.陪舱人员应严守陪舱规则，防止发生 减压病。
【治疗】 （一）加压治疗 加压治疗是减压病的首 选疗法，也是本病唯一有效的病因治疗方法。 一经确诊，不分轻重均应立即进行加压治疗， 疗效与加压治疗的及时性密切相关。医务人 员不得以任何原因延误病人的加压治疗。 1. 加压治疗机制 根据波意耳-马略特 定律，加压治疗后体内气泡将重新溶解到体 液中去，以此消除病因，然后再按选定的加 压治疗方案进行治疗。 2.加压治疗方案 减压病的加压治疗方 案非常多，可参阅有关专著。高压氧医学会 推荐的治疗方案请查阅《医用高压氧舱管理 与应用规范》一书第16页。
3.预防： （1）上感者暂缓HBO治疗。 （2）入舱前20分钟用1%麻黄素滴鼻。 （3）升压时做吞咽和捏鼻鼓气动作。 （4）升压时，表压在0～0.03MPa阶段，应 缓慢升压。 （5）患者耳痛时暂停加压，绝不强行加压。 （6）必要时治疗前行鼓膜穿刺。 4.治疗：鼓膜充血休息数天。中耳渗液必 要时行鼓膜穿刺。鼓膜穿孔者用抗生素及 0.95%氯霉素滴耳。
（三）病理生理 机体内气泡可造成多方 面的病理影响，主要包括以下几方面。 1. 隐性气泡 少量较小的气泡可不引起 症状，称为“隐性气泡”。 2. 机械压迫作用 组织内气泡可压迫各 部位的神经末梢和小血管，引起疼痛、搔痒、 皮疹、出血、循环障碍等临床表现。 3. 气泡阻塞血管 当气泡的长度达到 血管直径的1.5倍时可使血管完全阻塞，造 成局部缺血的一系列病理改变。 4. 其他病理作用 机体内气泡还可导 致脂肪栓塞形成、凝血机制改变、血液流变 学改变等。
3. 中枢神经系统症状 （1）脊髓损伤：表现为不同程度的截瘫、 单瘫或肢体感觉、运动障碍。 （2）脑损伤：表现为头痛、头晕、嗜睡、 共济失调、晕迷等，部分病人可有眩晕、皮 质盲等症状。 4. 呼吸系统症状 表现为咳嗽、胸痛、 呼吸窘迫、泡沫血痰等症状。 5. 循环系统症状 可出现心绞痛、心率 紊乱、心功能不全等，严重者可出现休克或 DIC。
0.18～0.09 0.09
0.09 ～0
20 30 5 20 5 30
氧气 氧气 空气 氧气 空气 氧气
注：治疗总时间135min（氧120min，空气15min）。加压速率为0.075MPa/min； 减压速率为0.003 MPa/min。高压暴露时间以到达0.18MPa时开始计算。本表中 的“压力”系表压。
（三）内科治疗 应积极进行内科治疗， 但不能替代加压治疗。 1. 支持治疗 如补充体液，纠正水电解 质失衡，补充营养等。 2. 药物治疗 （1）低分子右旋糖酐：可扩充血容量， 改善微循环。 （2）抗凝剂：肝素可预防血栓和脂肪栓 的形成。用量为5000U肌内注射，8-12h可重 复使用。 （3）肾上腺皮质激素：地塞米松10mg， 静脉滴注或口服。 （4）抗组织胺药物：用以改善毛细血管 通透性，可用赛庚啶、异丙嗪（非那根）、 氯苯那敏（扑尔敏）等药物。 3. 对症治疗：如止痛、抗心律失常等。
【氧中毒临床分型】 （一）脑型氧中毒 又称氧惊厥，类似癫痫大 发作，主要在0.2MPa以上氧压下稳压吸氧的过 程中发生。 （二）肺氧中毒 表现为胸痛、咳嗽、肺实变、 肺功能减退，甚至衰竭。 （三）高压氧对眼的毒副作用：在某些情况 下高压氧可引起晶状体混浊、近视、视网膜损 害，造成视力下降，甚至失明。 【处理】 1.停止吸氧，改吸空气。 2.减压出舱。 3.其它处理：休息，保暖，防外伤，对症治 疗等。
【预防】 （一）脑型氧中毒的预防 1.氧敏感试验：0.28MPa下，持续吸纯 氧30min，有氧惊厥先兆者为阳性。 2.疲劳、醉酒、高热者不宜治疗。肺 部感染者慎用高压氧。 3.间歇性吸氧。 4.控制不同氧压下持续吸氧安全时限。 0.2MPa： 3～4h 0.25MPa： 2h 0.3MPa： 1.5h
（二）副鼻窦(额窦、上颌窦、筛窦、蝶窦) 气压伤 1.病因：副鼻窦与鼻腔通道受阻：鼻腔充 血、感染，鼻甲肥大，鼻息肉等。 2.临床表现：局部疼痛、压痛，鼻腔流出 渗液或血性分泌物。 3.预防：急性鼻窦炎不宜行HBO治疗。1%麻 黄素滴鼻。 4.治疗：按急性鼻窦炎处理。
副鼻窦的位置
（三）肺气压伤 1.发病机制：多种原因致肺内压与环 境压力差过大。常见于减压过程中。 2.病理改变：肺撕裂、皮下及纵膈气 肿、气胸、气泡栓塞。 3.发病原因： （1）减压时屏气。 （2）气道阻塞（痰阻、肺不张）。 （3）舱内氧惊厥或癫痫发作。 （4）减压过快。 4. 临床表现：咳嗽、胸痛、气胸征、 皮下及纵膈气肿、昏迷。
某些部位（特别是含气腔窦）不均匀受压， 可引起气压伤。常见的是：中耳气压伤、 副鼻窦气压伤和肺气压伤。
（一）中耳气压伤 最常见,主要发生在加压开始至0.06MPa 过程中。 1.病因：耳咽管口开张困难(上感、鼻 咽息肉等)。 2.临床表现：耳痛、中耳腔渗血、鼓 膜穿孔（痛缓解）。
耳咽管
耳部结构图
（二）临床分型 1. 按症状分型 （1）Ⅰ型：以肢体疼痛为主，病情较 轻，约占减压病的75%～95%。 （2）Ⅱ型：病情严重，主要表现为神 经、呼吸、循环系统损害的症状，约占本 病的10%～25%。
2. 按病情分型 （1）轻型：临床表现为皮肤搔痒，肌肉和 关节轻度疼痛。 （2）中型：除轻型具有的症状外，还可有 头痛头晕、无力、恶心呕吐、耳鸣、腹痛等 神经及消化系统症状。 （3）重型：有神经、呼吸或循环系统损害 的症状，如昏迷、瘫痪、呼吸困难、休克等。
5.治疗 （1）停止减压，面罩吸氧，急救稳定 后减压出舱。 （2）气胸应立即行胸腔引流。 （3）如有气体栓塞应再加压治疗，同 气栓症。
三、减压病
（一）定义 减压病（decompression disease）是指因环境压力降低幅度过大、 速度过快，导致机体组织和血液内形成氮 气泡而引起的疾病。 （二）发病基础 1. 呼吸足够长时间的高压气体。 2. 经历足够大的压差和足够快的减压 速度。
【临床表现】 （一）症状及体征 减压过程越快，症状 出现越早，病情则越重。80%的患者在减压 后3小时内发病，最迟一般不超过36小时发 病。 1. 疼痛 90%患者有疼痛，可累及全身 任何部位，但以四肢及大关节多见。由于肢 体及关节剧烈疼痛，肢体常被迫采取极度屈 曲的保护性姿势，故此病又称为“屈肢症”。 2. 皮肤症状 皮肤搔痒是本病常见的早 期症状。此外还可有皮肤感觉异常、皮疹、 瘀血斑，部分患者出现皮肤苍白和青紫相间 的大理石样斑纹。这些症状主要是由于气泡 压迫神经末梢和毛细血管所致。
（二）高压氧治疗 仅适用于轻型减压病 或作为重型减压病的过渡性处理，而不能替 代加压治疗。 1. 适用情况 （1）主要适用于Ⅰ型或轻型减压病。 （2）在附近没有潜水加压舱的情况下， 也适用于Ⅱ型或中型减压病的治疗。
2. 治疗方案 现将推荐方案列表介绍如下：
仅有疼痛的减压病高压氧治疗方案
压力（MPa） 0.18 停留时间（min） 20 5 呼吸介质 氧气 空气
【病因】 1.潜水作业时因事故或其他原因而出水 过快。 2.潜艇上浮出水过快。 3.加压舱内人员减压过快，特别是加压 舱内不吸氧的人员（如高压氧治疗护理及陪 舱人员）。 4.沉箱、隧道作业人员减压不规范（减 压过快）。 5.飞行器高空失事，机舱破坏漏气，压 力突然降低。
【发病机制】减压病的发病机制是因体 内气泡形成（主要是氮气泡）及栓塞所致。 （一）气泡的形成 在高压环境下呼吸时， 大量氧气和氮气溶解于全身的体液中，氧气 不断被组织所利用，氮气却不断急剧增加。 压力越高、停留时间越长，溶解在组织中的 氮气就越多。减压时如速度过快，超过了 ‘过饱和安全系数’所允许的速率时，氮气 就 不能再以溶解状态存在于体液中而形成气泡。 原来的压力越高、高压下停留的时间越长、 减压的速度越快、减压幅度越大，形成气泡 也就越快、量也越多。