胸腔积液鉴别
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其诊断结核性胸膜炎较特异， ADA水平超过45U/ml，高度考虑为结核性胸膜炎。
7、胸水肿瘤标记物的检测
CEA，其特异性较高，但敏感性较差
当〉20μg/L时，要警惕为恶性胸腔积液。
CA50、CA199、CA125等水平显著升高
有助于恶性胸腔积液的判断
8、Light标准 ---鉴别渗出液和漏出液主要根据Light标准
2 胸膜毛细血 管通透性增加：
3 血浆胶体渗 透压降低：
4 壁层胸膜淋 巴回流受阻：
5 损伤性胸腔 积液：
心衰、心包炎、上腔静脉奇静脉梗阻， 多为漏出液
炎症（胸膜或邻近脏器）、肿瘤、肺栓 塞，多为渗出液；
肝硬化、肾病综合征，漏出液；
壁层淋巴回流受阻，渗出液；
外伤血胸、渗出液。
渗出液-浆液性
感染性：结核，病毒，肺炎 结缔组织病：狼疮，类风湿 肿瘤：转移瘤，淋巴瘤。白血病 肺栓塞 气胸 Meigs 综合征
胸腔积液鉴别
2021-05-21
胸腔积液
确定胸腔积液的存在
• 症状、体征、胸部影像学、胸腔超声等
分辨积液的性质为漏出液或渗出液
确定胸腔积液的病因
（一）胸腔积液产生机制
在正常情况下，胸膜腔是一个闭合的潜在的腔，由脏层胸膜和壁层胸膜仅仅包 绕，内含有5ml-20ml的液体，胸液的PH、糖、电解质和血浆保持平衡。胸液量 虽少，但它是不断地循环和更新的，其产生和吸收经常处于动态平衡。
（二）如何鉴别漏出液和渗出液
鉴 1、外观 2、细胞数及细胞分类
别 3、蛋白定量
4、LDH 5、葡萄糖水平 6、ADA 7、胸水肿瘤标记物的检测 8、Light标准
1、外观：
外观
渗出液
颜色较深，呈草 黄色、棕黄色或 血性，可自行凝
固。
漏出液
颜色较浅，一般呈 无色或浅黄色，不
凝固
真血性胸腔积液：测定其血细 胞比容，如大于50%的外周血
考虑有结核、恶性肿瘤可能。
3、蛋白定量
漏出液
蛋白总量常〈2.5g/dl
渗出液
蛋白常〉3g/dl
4、LDH
胸水LDH水平为胸膜炎症的可靠指标
LDH活性尤其在肺炎旁胸腔积液中最高 LDH水平对诊断恶性胸腔积液也有意义。
动态检测LDH水平
进行性升高，则表明胸膜腔炎症加重， 下降则说明可能为良性病变，预后较好。
蛋白水平在25-35g/L间者，满足一条可诊断为渗出液：
胸腔积液/血清蛋白比例>0.5 胸腔积液/血清LDH比例>0.6; 胸腔积液LDH水平大于血清正常高值的三分之二。
简化的Light标准：
蛋白水平在25-35g/L间者，满足一条即可诊断为渗出液：
1. 胸腔积液LDH水平大于血清正常高值的三分之二； 2. 胸腔积液/血清蛋白比例>0.5
大多数结核性胸膜炎为急性起病，症状主要表现为发热、盗汗、周身乏力、 消瘦等结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状。
在我国，渗出液的主要病因主要为结核性胸膜炎、恶性 胸腔积液、肺炎旁胸腔积液。
其中结核性胸腔积液是最常见的原因， 我国每年新患结核病都在113万例以上，结核性胸膜炎又
占了肺结核的5-18%左右。
而在美国，胸腔积液的发病率以充血性心力衰竭最高， 其次是细菌性肺炎、肿瘤、肺栓塞等。
1、结核性胸膜炎
细胞比容则为血胸
假性血性胸腔积液前后抽取积 液血色程度有显著差别
血性胸腔积液往往提示恶性肿 瘤可能性大。
2、细胞数及细胞分类
漏出液 白细胞较少，以淋巴细胞为主 渗出液 白细胞较多，如分类以中性粒细胞为主
渗出液---白细胞较多
分类以中性粒细胞为主，加上患者胸部CT有肺浸润，
可能为肺炎旁胸腔积液
分类以单核细胞为主，
（三）病因鉴别
胸液的积聚与消散 亦与胸膜毛细血管 中渗透压、静水压
有密切关系。
壁层胸膜由体循环 供血，毛细血管静
水压高 （30cmH2O）；
脏层胸膜则由肺循 环供血，静脉压低 （11cmH2O）。
体循环与肺循环血 膜以相等速度被吸
收。
任何一个环节出现问题都可能出现胸腔积液：
1 胸膜毛细血管 内静水压增加：
渗出液—脓胸
结核性脓胸 感染性脓胸 外伤 食管穿孔 胸骨术后
渗出液—乳糜胸 外伤致胸导管破裂 丝虫病 癌细胞致胸导管阻塞
渗出液-血胸
肿瘤：转移瘤，胸膜间皮瘤 外伤 肺栓塞 血气胸 胸主动脉瘤破裂
漏出液
心衰 上腔静脉梗阻 缩窄性心包炎 肾病 低蛋白血症 腹膜分析 粘液性水肿
流行病学---发病率
任何病理原因加速其产生和（或）减少其吸收时，就出现胸腔积液。
新的转运理论
液体自胸壁微循环中滤过，进入胸膜 腔，随后由胸壁淋巴管排走；突出了 胸液的流动，而不是压力梯度。液体 自肺毛细血管滤过后进入肺间质，随 后由淋巴管排泄走。其重要特征是， 淋巴管代表了一种排泄机制，能够产 生低于大气压的压力。
5、葡萄糖水平 漏出液
渗出液
漏出液中葡 萄糖量与血
糖相近
渗出液中葡 萄糖可被某 些细菌分解 而减少，以 化脓性积液 的含量最少
结核性胸膜 炎时，有相 当一部分的 病人葡萄糖 含量也是降
低的。
恶性胸腔积 液中的葡萄 糖含量基本 与血糖相近，
只有癌细胞 广泛浸润时 葡萄糖含量 才减少。
6、ADA
ADA水平升高是T淋巴细胞对某些特殊病变刺激 的反应。
（一）胸腔积液产生机制
这种学说也产生了诸多疑问，旧学说忽略了间质部分的存在、水和溶 质的选择性和通透性以及胸膜淋巴管的存在； 临床上也发现肝硬化患 者血浆胶体渗透压 < 20 cm H2O（1 cm H2O＝0.098 kPa），此时 如根据 Starling 定律，胸液应自脏、壁层胸膜移向胸腔形成胸腔积液， 但大多数肝硬化患者并无胸腔积液存在；先天性心脏病、二尖瓣狭窄 的患者，平均左心房压力 > 50 cm H2O，也无胸液形成。
（一）胸腔积液产生机制
自1927 年 Nergards 提出胸腔积液形成的学说后，医学界普遍认为胸腔内 液体的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸膜腔，随后胸液再 由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，也就是从体循环来由肺循环再吸收，每 日的胸液生成量约 5～10 升。
胸液的流动完全取决于静水压和胶体压之间的压力差，且胸液的流动遵 循 Starling 定律：液体流动 ＝滤过系数k×［（平均毛细血管静水压-胸膜 腔负压）-（血浆胶体渗透压-胸腔胶体渗透压）］
7、胸水肿瘤标记物的检测
CEA，其特异性较高，但敏感性较差
当〉20μg/L时，要警惕为恶性胸腔积液。
CA50、CA199、CA125等水平显著升高
有助于恶性胸腔积液的判断
8、Light标准 ---鉴别渗出液和漏出液主要根据Light标准
2 胸膜毛细血 管通透性增加：
3 血浆胶体渗 透压降低：
4 壁层胸膜淋 巴回流受阻：
5 损伤性胸腔 积液：
心衰、心包炎、上腔静脉奇静脉梗阻， 多为漏出液
炎症（胸膜或邻近脏器）、肿瘤、肺栓 塞，多为渗出液；
肝硬化、肾病综合征，漏出液；
壁层淋巴回流受阻，渗出液；
外伤血胸、渗出液。
渗出液-浆液性
感染性：结核，病毒，肺炎 结缔组织病：狼疮，类风湿 肿瘤：转移瘤，淋巴瘤。白血病 肺栓塞 气胸 Meigs 综合征
胸腔积液鉴别
2021-05-21
胸腔积液
确定胸腔积液的存在
• 症状、体征、胸部影像学、胸腔超声等
分辨积液的性质为漏出液或渗出液
确定胸腔积液的病因
（一）胸腔积液产生机制
在正常情况下，胸膜腔是一个闭合的潜在的腔，由脏层胸膜和壁层胸膜仅仅包 绕，内含有5ml-20ml的液体，胸液的PH、糖、电解质和血浆保持平衡。胸液量 虽少，但它是不断地循环和更新的，其产生和吸收经常处于动态平衡。
（二）如何鉴别漏出液和渗出液
鉴 1、外观 2、细胞数及细胞分类
别 3、蛋白定量
4、LDH 5、葡萄糖水平 6、ADA 7、胸水肿瘤标记物的检测 8、Light标准
1、外观：
外观
渗出液
颜色较深，呈草 黄色、棕黄色或 血性，可自行凝
固。
漏出液
颜色较浅，一般呈 无色或浅黄色，不
凝固
真血性胸腔积液：测定其血细 胞比容，如大于50%的外周血
考虑有结核、恶性肿瘤可能。
3、蛋白定量
漏出液
蛋白总量常〈2.5g/dl
渗出液
蛋白常〉3g/dl
4、LDH
胸水LDH水平为胸膜炎症的可靠指标
LDH活性尤其在肺炎旁胸腔积液中最高 LDH水平对诊断恶性胸腔积液也有意义。
动态检测LDH水平
进行性升高，则表明胸膜腔炎症加重， 下降则说明可能为良性病变，预后较好。
蛋白水平在25-35g/L间者，满足一条可诊断为渗出液：
胸腔积液/血清蛋白比例>0.5 胸腔积液/血清LDH比例>0.6; 胸腔积液LDH水平大于血清正常高值的三分之二。
简化的Light标准：
蛋白水平在25-35g/L间者，满足一条即可诊断为渗出液：
1. 胸腔积液LDH水平大于血清正常高值的三分之二； 2. 胸腔积液/血清蛋白比例>0.5
大多数结核性胸膜炎为急性起病，症状主要表现为发热、盗汗、周身乏力、 消瘦等结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状。
在我国，渗出液的主要病因主要为结核性胸膜炎、恶性 胸腔积液、肺炎旁胸腔积液。
其中结核性胸腔积液是最常见的原因， 我国每年新患结核病都在113万例以上，结核性胸膜炎又
占了肺结核的5-18%左右。
而在美国，胸腔积液的发病率以充血性心力衰竭最高， 其次是细菌性肺炎、肿瘤、肺栓塞等。
1、结核性胸膜炎
细胞比容则为血胸
假性血性胸腔积液前后抽取积 液血色程度有显著差别
血性胸腔积液往往提示恶性肿 瘤可能性大。
2、细胞数及细胞分类
漏出液 白细胞较少，以淋巴细胞为主 渗出液 白细胞较多，如分类以中性粒细胞为主
渗出液---白细胞较多
分类以中性粒细胞为主，加上患者胸部CT有肺浸润，
可能为肺炎旁胸腔积液
分类以单核细胞为主，
（三）病因鉴别
胸液的积聚与消散 亦与胸膜毛细血管 中渗透压、静水压
有密切关系。
壁层胸膜由体循环 供血，毛细血管静
水压高 （30cmH2O）；
脏层胸膜则由肺循 环供血，静脉压低 （11cmH2O）。
体循环与肺循环血 膜以相等速度被吸
收。
任何一个环节出现问题都可能出现胸腔积液：
1 胸膜毛细血管 内静水压增加：
渗出液—脓胸
结核性脓胸 感染性脓胸 外伤 食管穿孔 胸骨术后
渗出液—乳糜胸 外伤致胸导管破裂 丝虫病 癌细胞致胸导管阻塞
渗出液-血胸
肿瘤：转移瘤，胸膜间皮瘤 外伤 肺栓塞 血气胸 胸主动脉瘤破裂
漏出液
心衰 上腔静脉梗阻 缩窄性心包炎 肾病 低蛋白血症 腹膜分析 粘液性水肿
流行病学---发病率
任何病理原因加速其产生和（或）减少其吸收时，就出现胸腔积液。
新的转运理论
液体自胸壁微循环中滤过，进入胸膜 腔，随后由胸壁淋巴管排走；突出了 胸液的流动，而不是压力梯度。液体 自肺毛细血管滤过后进入肺间质，随 后由淋巴管排泄走。其重要特征是， 淋巴管代表了一种排泄机制，能够产 生低于大气压的压力。
5、葡萄糖水平 漏出液
渗出液
漏出液中葡 萄糖量与血
糖相近
渗出液中葡 萄糖可被某 些细菌分解 而减少，以 化脓性积液 的含量最少
结核性胸膜 炎时，有相 当一部分的 病人葡萄糖 含量也是降
低的。
恶性胸腔积 液中的葡萄 糖含量基本 与血糖相近，
只有癌细胞 广泛浸润时 葡萄糖含量 才减少。
6、ADA
ADA水平升高是T淋巴细胞对某些特殊病变刺激 的反应。
（一）胸腔积液产生机制
这种学说也产生了诸多疑问，旧学说忽略了间质部分的存在、水和溶 质的选择性和通透性以及胸膜淋巴管的存在； 临床上也发现肝硬化患 者血浆胶体渗透压 < 20 cm H2O（1 cm H2O＝0.098 kPa），此时 如根据 Starling 定律，胸液应自脏、壁层胸膜移向胸腔形成胸腔积液， 但大多数肝硬化患者并无胸腔积液存在；先天性心脏病、二尖瓣狭窄 的患者，平均左心房压力 > 50 cm H2O，也无胸液形成。
（一）胸腔积液产生机制
自1927 年 Nergards 提出胸腔积液形成的学说后，医学界普遍认为胸腔内 液体的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸膜腔，随后胸液再 由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，也就是从体循环来由肺循环再吸收，每 日的胸液生成量约 5～10 升。
胸液的流动完全取决于静水压和胶体压之间的压力差，且胸液的流动遵 循 Starling 定律：液体流动 ＝滤过系数k×［（平均毛细血管静水压-胸膜 腔负压）-（血浆胶体渗透压-胸腔胶体渗透压）］