呼吸性酸、碱中毒和代谢性酸、碱中毒
酸碱平衡失调病人的护理
酸碱平衡失调病人的护理体液酸碱度适宜是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。
在物质代谢过程中，机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度始终维持在正常范围之内。
如果酸碱物质超量负荷，或调节功能发生障碍，则平衡状态将被破坏，形成不同形式的酸碱失调。
原发性酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。
反映机体酸碱平衡的三个基本因素有pH、HCO-3及PaCO2。
其中：HCO-3反映代谢性因素，HCO-3原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或碱中毒；PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2原发性增加或减少可引起呼吸性酸中毒或碱中毒。
有时可同时存在两种以上的原发性酸碱失调，即为混合性酸碱平衡失调。
一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒是因体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO-3丢失过多所致，是外科临床最常见的酸碱平衡失调。
(一)病因1.酸性物质过多酸性物质过多是代谢性酸中毒最主要的原因。
如休克、抽搐、心搏骤停引起的组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒；糖尿病或长期不能进食，病人体内脂肪分解过多，可形成大量酮体，引起酮症酸中毒。
2.碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰痿等，经粪便、消化液大量丢失HCO-3。
3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H+的排出或HCO-3的重吸收。
(二)病理生理代谢性酸中毒时体内HCO-3减少，H2CO3相对增加，人体通过肺和肾的调节，使之重新达到平衡。
体内H+浓度升高刺激呼吸中枢产生代偿反应，呼吸加深加快，加速CO2排出、降低动脉血PaCO2，使HCO-3/H2CO3的值接近或维持于20∶1,从而维持血液pH值在正常范围。
同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺活性增加，促进H+和NH3的生成，二者形成NH+4后排出，故H+排出增多。
酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件
AB和SB: 均降低, AB<SB AG: 增大或正常
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代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
H＋竞争性结合肌钙蛋白 H＋阻碍Ca2+的内流 H＋抑制肌浆网对Ca2＋ 的摄取和释放 继发性高血K＋抑制Ca2+ 的内流
-
H2CO3
CO2 + H2O 右 呼吸 中枢 呼吸 通气
2、肺的调节作用
[H ]浓度
＋
中枢外周化 学感受器 CO2呼出
[H ]及 [H2CO3]
＋
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代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
碳酸酐酶 脱氨酶
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL 正常型) 1.1 基本特征 [HCO3 ]降低, AG增大, 血[CL ]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
缓冲 (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
[HCO3 ]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 治疗原发病 纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱
-
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因
肠液丢失HCO3-，腹泻等 经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
8
胃黏膜细胞
CO2 H2 O HCO3-
CO2＋H2O
肠液丢失
常见酸碱失衡的判断
常见酸碱失衡的判断酸碱失衡是各种重危急症的严重并发症之一。
正确认识与及时处理酸碱失衡，对于提高重危患者的救治成功率，改善其预后有重要意义。
1 常用考核酸碱失衡的指标1.1 pH和氢离子浓度(［H+］) 是反映体液总的酸碱度的指标，受呼吸和代谢两个因素影响，正常动脉血pH为7.35～7.45，［H+］为40±4nmol/L；静脉血pH较动脉血低0.03～0.05。
pH是［H+］的负对数。
pH7.4时，［H+］为40nmol/L；在pH7.1～7.5的范围内，pH每变动0.01单位，［H+］即向相反的方向变化1nmol/L。
如pH7.35，［H+］即为45nmol/L；pH7.46，［H+］则为34nmol/L。
pH和［H+］这种关系，可用于核算血气分析报告有否误差。
1.2 PCO2 系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力，是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。
正常动脉血PCO235～45mmHg(1mmHg=0.133kPa，下同)，平均40mmHg；静脉血PCO2较动脉血高5～7mmHg。
若PCO2＜35mmHg，则为呼吸性碱中毒(呼碱)或代谢性酸中毒(代酸)的呼吸代偿；若PCO2＞45mmHg，则为呼吸性酸中毒(呼酸)或代谢性碱中毒(代碱)的呼吸代偿。
1.3 HCO3- 即实际碳酸氢盐(acute bicarbonate,AB)，指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值，是反映代谢性酸碱紊乱的指标。
动、静脉血HCO3-基本相等，正常值22～27mmol/L，平均24mmol/L。
HCO3-＜22mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；HCO3-＞27mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。
1.4 SB 即标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)，指标准条件下测得的HCO3-值，其意义和AB相同。
正常时AB=SB。
若AB＞SB，见于代碱或呼酸代偿；AB＜SB，则为代酸或呼碱代偿。
1.5 BE 即碱剩余(base excess,BE)是在排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储增减的量，因而是反映代谢性酸碱紊乱的指标。
血气分析及酸碱失衡的临床应用
血气分析及酸碱失衡的临床应用五．酸碱失衡的判断标准1、呼吸性的酸碱失衡主要根据pCO2和pH进行判断。
（1）pCO2：增高＞45mmHg，提示呼吸性酸中毒；减少＜35mmHg，提示呼吸性碱中毒。
（2）pH：与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。
单纯的呼吸性酸/碱中毒，pCO2每改变10mmHg，pH反方向改变0.08±0.02。
如不符合这个比例，表明存在代谢因素。
此时应比较理论pH值和实际pH值。
如果实际pH值低于理论pH值，说明同时存在代谢性酸中毒，反之亦然。
pCO2增高＞45mmHg 时：7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒pH＜7.35 失代偿性呼吸性酸中毒pCO2减少＜35mmHg 时：7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性碱中毒pH＞7.45 失代偿性呼吸性碱中毒2、代谢性酸碱失衡需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断，其中以pH、HCO3act（相当于教材上的HCO3－）、BE(ecf)（相当于教材上的BE）三项指标最重要。
（1）HCO3act与BE(ecf)：主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。
而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。
减低（HCO3act＜22mmol/L，BE(ecf)＜－3mmol/L＝提示代谢性酸中毒。
增高（HCO3act＞27mmol/L，BE(ecf)＞＋3mmol/L）提示代谢性碱中毒。
（2）pH：与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。
代谢性酸中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性酸中毒pH＜7.35 失代偿性代谢性酸中毒代谢性碱中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性碱中毒pH＞7.45 失代偿性代谢性碱中毒（3）HCO3act与HCO3std：二者的差值，反映呼吸对酸碱平衡影响的程度，有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。
BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。
酸碱中毒四种类型的判断公式
酸碱中毒四种类型的判断公式酸碱中毒的类型可以根据动脉血气分析的结果进行判断。
以下是四种常见的酸碱中毒类型及其判断公式：
1. 呼吸性酸中毒（Respiratory Acidosis）：判断公式：pH < 7.35，PaCO2 > 45 mmHg
2. 呼吸性碱中毒（Respiratory Alkalosis）：判断公式：pH > 7.45，PaCO2 < 35 mmHg
3. 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）：判断公式：pH < 7.35，HCO3- < 22 mEq/L
4. 代谢性碱中毒（Metabolic Alkalosis）：判断公式：pH > 7.45，HCO3- > 26 mEq/L
在判断酸碱中毒类型时，需要同时考虑血气分析结果中的pH、PaCO2和HCO3-三个指标。
根据这些指标的数值范围可以确定中毒的类型。
请注意，这只是一种初步的判断方法，对于具体病情的诊断还需要结合临床表现和其他相关检查结果进行综合分析。
如果您有酸碱中毒的疑问或需要进一步的诊断，请咨询专业的医疗机构或医生。
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病理生理学名词解释
健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是身体上、精神上和社会上处于完好状态。
疾病：是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。
一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。
低容量性低钠血症：特点是失na+多于失水，血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压小于280mmol/l,伴有细胞外液的减少，也可称为低渗性脱水。
高容量性低钠血症：特点是血钠下降，血清钠浓度小于130mmol/l,血浆渗透压小于280mmol/l，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。
低容量性高钠血症：特点是失水多于是钠，血清钠浓度大于150mmol/l，血浆渗透压大于310mmol/l，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性性脱水。
高容量性高钠血症：（盐中毒）特点是使血容量和血钠均增高。
等渗性脱水：特点是钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
积水：水肿发生在体腔内，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。
凹陷水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，又呈显性水肿。
隐性水肿：全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。
低钾血症：血清钾浓度低于3·5mmol/l。
高钾血症：血清钾浓度高于5·5mmol/l。
酸碱平衡：机体处理酸碱物质的含量和能力，以维持PH在恒定范围内的过程。
挥发酸：糖、脂肪、蛋白质在其分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性产物。
碳酸可释放出H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，称为挥发酸。
固定酸：这类酸不能变成气体由肺排出，而只能通过肾由尿排出，又称非挥发酸。
酸碱平衡紊乱：尽管肌体对酸碱负荷有很大的缓冲作能力和调节功能，但许多因素可以引起酸碱负荷或调节机制障碍导致体液酸碱稳定性破坏，成酸碱平衡紊乱。
呼吸性酸中毒
2.肾的代偿(慢性呼酸) :3～5天继发性HCO3-↑
? 泌H+?
? 泌氨? ? HCO3-重吸收? ? 尿pH↓
慢性呼酸血浆 HCO3-与PaCO2间的关系，如下式所示：
△HCO3- ↑ =△ PaCO2 ×0.35±3
慢性呼酸: PaCO2 10mmHg HCO3－代偿性 3.5～4 mmol/L
呕吐
胃腔 H+
中和肠腔 HCO－3
代碱
H+ H+
CO2 H2O
H+
H+ H+ H+
H+ HCl
H2CO3
HCO
－
3
Cl-
HCO
－
3
H+
H2CO3
?呕吐引起的代碱的发生还与失Cl-、失K+、丢细胞外液容量有关。
长期大量使用利尿剂 : 速尿、噻嗪等
⑵经肾丢失失 H+↑ ADS Nhomakorabea: 原发性、继发性醛固酮↑ Cushing 综合征
机制： ?CO2直接舒张血管 →脑血流量↑ → 颅内压↑ 、视神经乳头水肿 .
? CO2为脂溶性，可迅速通过血脑屏障，使 脑内pH下降.
? HCO3-为水溶性，通过血脑屏障缓慢 .
HCO－3 CO2
pH↓
CO2
CO2 麻醉
（五）防治的病理生理学基础 1. 病因学治疗 2. 发病学治疗 (1)改善通气功能： 根据情况可行气管切开，人工呼
?碳酸酐酶活性↓ ?
?谷氨酰胺酶活性↓ ?
? 泌H+ ↓
?泌H泌+↓氨↓ HCO3-重吸收 泌??NH尿HC4p+OH↓3?-重↓吸尿收呈↓碱性
酸碱平衡失调患者护理技术要点解答
酸碱平衡失调患者护理技术要点解答适宜的体液酸碱度是维持人体正常功能的重要保证。
在正常情况下，体液pH维持在7.35～7.45之间，它有赖于体内的缓冲系统、肺和肾脏的调节。
若体内酸或碱性物质过多或过少，超出了人体的代偿能力，或体内的调节功能发了障碍，即可表现出不同类型的酸或碱代谢失调。
通常分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒4种类型，这4种类型可以单独出现，也可合并存在，若有2种以上并存，则称为混合型酸碱失衡。
临床最常见的是代谢性酸中毒。
【病因】1.代谢性酸中毒指体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多而导致的血液pH低于7.35。
常见原因如下：（1）摄入酸过多：如过多进食酸性食物或输入酸性药物。
（2）代谢产酸过多：如严重损伤、腹膜炎、高热或休克时，分解代谢增加及无氧酵解过程中产生的乳酸、酮酸等增多。
（3）肾排酸减少：如肾功能不全或醛固酮缺乏或应用肾毒性药物等；可影响内源性H+的排出。
（4）碱丢失过多：如腹泻、胆痿、肠痿或胰瘘等致大量碱性消化液丧失或肾小管上皮不能重吸收HCO3－等。
2.代谢性碱中毒指体内H+丢失或HCO3－增多而导致的血液pH高于7.45。
常见原因如下：（1）H+丢失过多：如严重呕吐、长期胃肠减压，可使大量HCl丢失。
（2）碱性物质摄入过多：如长期服用碱性药物或大量输注库血，后者所含抗凝剂入血后可转化为HCO3-。
（3）低钾血症：当血清钾降低时，细胞内钾离子向细胞外转移，细胞内的3个K+与细胞外的2个Na+和1个H－进行交换，使细胞外液H+浓度降低。
（4）利尿剂使用如呋塞米、依他尼酸等可抑制肾近曲小管对Na+和Cl－的重吸收，导致低氯性碱中毒。
3.呼吸性酸中毒指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2使血液中PaCO2增高而引起的高碳酸血症，血液pH低于7.35。
常见原因如下：（1）急性肺通气障碍：如全身麻醉过深、镇静剂过量、呼吸机管理不当、喉或支气管痉挛、急性肺气肿、严重气胸、胸腔积液、心脏骤停等可引起急性或暂时性呼吸性酸中毒。
小儿酸碱失衡及血气分析
血生化检查：Na+ 138mEq/L，K+ 3.0mEq/L， Cl-110mEq/L。
腹部平片：肾脏钙化。
分析：1、因为PH 7.30可能有代酸或呼酸。2、因为Pco2 32mmHg，至少存在代酸。3、如果呼吸性代偿反应充分则期待的 Pco2是30mmHg，与实际测得值相似，故该患是单纯代酸。 4、该 患AG=13属正常。5、尿PH 6.2，对存在酸中毒患者来说太高。6、 尿UAG=5即+提示血氨排泄障碍。7、可诊断肾小管性酸中毒，因 为血钾低，不是4型；而在2型时在酸中毒存在时尿PH值可降至 5.2以下。该患尿PH值6.2，伴有肾脏钙化及足内翻，故可诊断是 1型肾小管性酸中毒。
第6版
1、肺炎、肺不张、低血压、一氧化碳中毒。
2、呼吸中枢受刺激引起呼吸深大：脑膜炎、蛛网膜 下出血、脑损伤。 3、其他：发热、疼痛、败血症、肝功能不全、过渡 机械通气等。
血气结果分析
血气结果分析步骤可通过如下七个阶段：
第6版
第一阶段：根据PH值结果判断酸碱失衡的有无。
PH<7.35：代谢性和/或呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒
第6版
病因：凡能够引起急、慢性呼吸衰竭或障碍的疾患。 1、中枢神经受抑制：脑炎、脑膜炎；脑损伤；脑肿 瘤；中枢性睡眠无呼吸；中风；肥胖相关性无呼吸；药 物（巴比妥、麻醉药、安定类）。 2、脊髓、末梢神经、神经肌肉疾病：膈肌麻痹；格 林-巴利综合征；脊髓性肌肉麻痹；有机磷农药中毒。 3、呼吸肌无力。
血气结ห้องสมุดไป่ตู้分析
第五阶段：AG的评价。
第6版
1、升高：（1）高AG代谢性酸中毒；（2）输血。 第六阶段：评价尿液PH值：
2、降低：（1）低蛋白血症；（2）细胞外液被稀释。 尿液PH值只要不存在碱中毒，则应该是酸性的。如 果机体在酸中毒时，尿液PH值高于6则应怀疑是否为肾 小管性酸中毒或由分解尿素的细菌感染的尿路感染。
第九版病理生理学第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱考点剖析
第九版病理生理学第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（13）、简述题（10）、填空题（3）及单项选择题（22）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源第二节酸碱平衡的调节第三节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标第四节单纯型酸碱平衡紊乱第五节混合型酸碱平衡紊乱第六节判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础重点难点掌握：酸碱平衡紊乱的类型及常用指标、单纯型酸碱平衡紊乱的类型、概念及特征。
熟悉：酸碱的概念及酸碱物质的来源、酸碱平衡的调节。
了解：判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础。
一、名词解释（13）1、酸碱平衡紊乱：是指在病理情况下，由于酸碱过多、不足或者酸碱平衡调节功能障碍，使体液酸碱度的相对稳定状态发生改变，称为酸碱平衡紊乱。
2、血pH：是血浆H+浓度的负对数，是直接反映血液酸碱度的指标，其大小取决于［HCO-3］/［H2CO3］的比值，比值越大，pH值也越大。
正常人［HCO-3］/［H2CO3］的比值约为20/1，此时血pH为7.4。
3、动脉血CO2分压：是血浆中物理溶解的CO2分子所产生的张力，其大小可反映血浆中H2CO3的量。
正常值为33 mmHg~46mmHg（4.39 kPa~6.25kPa）。
4、标准碳酸氢盐：是指全血标本在标准条件下（38℃、血氧饱和度为100%、PaCO2为40mmHg）所测得的血浆HCO-3的含量。
正常值为22mmol/L~27mmol/L。
5、实际碳酸氢盐：是指隔绝空气的血液标本在实际的PaCO2和血氧饱和度条件下所测得的血浆H2CO3的含量。
酸中毒(代谢性和呼吸性)
一、概念: 血液中[HCO3-]原发性降低
[HCO3-]原发性降低: 致病原因引起的降低 [HCO3-]代偿性降低: 对呼吸性碱中毒代偿
引起的降低
二、分类 ➢AG增大型代酸(血CL-正常型) ➢AG正常型代酸(血CL-升高型)
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 ➢治疗原发病 ➢纠正酸中毒(NaHCO3) ➢纠正水电介质代谢紊乱
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
一、概念: 血液中[H2CO3]原发性升高
[H2CO3]原发性升高: 致病原因引起的升高 [H2CO3]代偿性升高: 对代谢性碱中毒代偿
四、机体的代偿调节
1、体液的缓冲作用
左 HCO3- + H+
H2CO3
CO2 + H2O 右
2、肺的调节作用
[H＋]浓度
中枢外周化 学感受器
呼吸 中枢
[H＋]及 [H2CO3]
CO2呼出
呼吸 通气
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
➢肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 ➢肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
HCO3- HCO3- H+
H+
肠
粘 H2CO3
膜
细 胞
H+
CO2＋H2O
H2CO3
H2CO3
H+ HCO3- HCO3-
肠 腔
消耗1个 HCO3- CO2
H2O
CO2
H2O
H+
血气分析的常用指标及意义1
表2 全血中各缓冲体系的含量与分布
缓冲体系 血浆HCO3红细胞HCO3HbO2及Hb 磷酸盐 血浆蛋白
占全血缓冲体系% 35 18 35 5 7
2.肺的调节
H2CO3↑ PaCO2↑
反射性 CO2透脑过屏血障→中枢H+↑→刺吸激中呼枢
CO2 刺激外周化学感受器 主A体 颈A体
(PaO2↓,pH↓亦可刺激)
H2CO3 CA H++HCO3-
ka [H ][HCO3 ] 质量作用定律 H 2CO3
H
k
a
H 2CO3 HCO3
简化
• 非常重要： （一）定酸、碱中毒
pH HCO3 H 2CO3
（二）定呼吸性、代谢性
（三）定代偿性、失代偿性
（四）定单纯性、混合性
（五）血气指标的基础
1、总的指标 pH、[H+] 2、呼吸性指标 PaCO2 3、代谢性指标 SB、AB、BB、BE…… 4、与电解质有关指标 AG
分类
ＡＧ增高型 ＡＧ正常型
急性 慢性
盐水反应性 盐水抵抗性
急性 慢性
ｐＨ ［Ｈ＋］ ＨＣＯ３－ ＰａＣＯ２ ＢＢ ＢＥ Ｃｌ－ Ｋ+
↓
↓
↑
↑
↑
↑
↓↓
↑（代偿性）
↓（代偿性） ↑↑
↓
↓
↑↑
↓（代偿性）
↑（代偿性） ↓↓
↓↓ 负值↑ ↑或－
↑ 正值↑ ↓(CI - 进入RBC)
↑↑ 正值↑ ↓
↓ 负值↑ ↑
在碱中毒时也可通过β-润细胞排HCO3ˉ保H+方式进行调节
ret)
离子交换： H+ K+和Cl- HCO3-的交换
呼吸衰竭时的酸碱失衡与临床意义
（四）严重缺氧伴有呼吸性碱中毒： I型呼吸衰竭病人因缺氧致CO2排出
过度而引起呼吸性碱中毒。
1、体机代偿作用：
一旦发生呼吸性碱中毒，机体通过缓冲 对系统、细胞内外离子交换、肾脏代偿机使血 HCO3-代偿性降，其中肾脏减少HCO3-重吸收， 增加尿液排HCO3-的主要的代偿机制。
慢性呼吸性碱中毒的代偿程度为PaO2每 降低1mmHg，可使HCO3-代偿性降低 0.49mmol/L,即国人慢性呼吸性碱中毒预计代偿
2、临床注意点：对于此型失衡应在积极治疗原 发病，解除CO2潴留和纠正缺氧同时，补碱性 药物可适当加大。但必须要在pH<7.20时，一 次补5%NaHCO3量控制在80~100ml即可，以后 再根据动脉血气分析结果酌情处理。要尽快地 消除严重酸血症对心脏、支气管、外周血管的 损害作用。
（三）严重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代谢性碱 中毒：
疗排出CO2过多、过快，或呼吸衰竭病人 经有效治疗后CO2排出而未注意及时补钾， 而引起呼吸性碱中毒或呼吸性碱中毒并
代谢性碱中毒，即CO2排出后碱中毒 （post hypercapnic akalosis）。
1、动脉血气和血电解质变化特点为： （1）PaCO2下降、正常和升高均可，但
多见于下降或正常；
（2）补酸性药物的原则：一般情况下，混 合性酸碱失衡不必补酸性药物，即使是 pH升高较为明显的呼吸性碱中毒并代谢 性碱中毒。
但应注意以下三点：
①对合并呼吸性碱中毒的混合性酸 碱失衡中呼吸性碱中毒不需特殊处理， 只要原发疾病纠正，呼吸性碱中毒自然 好转；
②对混合性酸碱失衡中代谢性碱中毒 处理应以预防为主，因为代谢性碱中毒 绝大部分是医源性所造成的，其中包括 慎用碱性药物、排钾利尿剂、肾上腺糖 皮质激素，注意补钾；
酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一:①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5—2 成人血气分析参数值及临床意义＊：(A)为动脉，(V）为静脉（一)代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3—缺乏)时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE）,原因包括:1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β—羟丁酸,乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸(H+)排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-.3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻）,这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子(CL—）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时,cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高.实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时,测得cHCO3—浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L（10+15=25）即可估计pH为7。
25。
估计PCO2（mmHg)以下列公式:PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数.如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
(二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3—过剩)可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值〉20/1。
病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。
实验室检查：血浆cHCO3—、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2〉20。
呼吸深而快是以下哪种酸碱失衡的特征
呼吸深而快是以下哪种酸碱失衡的特征:A．代谢性酸中毒B．代谢性碱中毒C．呼吸性酸中毒D．呼吸性碱中毒E．混合性碱中毒正确答案:A代谢性酸中毒:代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低（<21mmol/L）和PH值降低（<7.35）为特征。
在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙（AG）有重要的临床价值。
按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
病因：1.高AG正常氯性代谢性酸中毒（1）乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。
正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶（LDH）的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD。
乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。
因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD的比例情况。
正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶（PDH）作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。
正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。
乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。
A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高；或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH不能转化为NAD，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。
B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。
如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。
由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。
这型乳酸性酸中毒发展常较慢，但如果在合并有组织灌注不足等情况时，酸中毒可十分严重；如存在慢性酒精中毒则更易出现，可能是饮酒使肝糖原再生减少，乳酸利用障碍所致。
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怎么区别酸碱中毒
呼吸性酸中毒：呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。
酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。
CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）。
化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加；
血K+可升高。
呼吸性碱中毒：由于PCO2减低，呼吸中枢受抑制，临床表现呼吸由深快转为快浅、短促，甚至间断叹息样呼吸，提示预后不良。
由于组织缺氧，患者有头痛、头晕及精神症状。
由于血清游离钙降低引起感觉异常，如口周和四肢麻木及针刺感，甚至搐搦、痉挛、Trousseau征阳性。
化验检查：pH值升高，PCO2、CO2CP降低，SB、BE、BB可下降
或正常。
代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的区别
2012-05-04 9:21
代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒”这四个的区别
呼吸性酸中毒
临床表现
呼吸困难、气促、胸闷、发绀，可头痛、谵妄甚至昏迷等。
辅助检查
血pH明显降低，CO2CP增高，PaCO2增高。
呼吸性碱中毒
临床表现
多无明显表现，部分病人可有呼吸不规则、急促，手足、面部肌肉麻木，震颤，手足抽搐。
辅助检查
血CO2CP和PaCO2降低，pH上升，[HCO3-]/[H2CO3]比值增加。
代谢性酸中毒
临床表现
1.呼吸改变呼吸深而快，有时呼气有酮味。
2.心血管改变血清H＋浓度增高。
酸中毒合并高血钾时，两者均可抑制心肌收缩力，导致心率快、心律失常、心音弱、血压下降。
H＋浓度增高使毛细血管扩张，颜面潮红，口唇樱红。
休克的病人酸中毒，可因缺氧而青紫。
3.中枢神经系统改变脑细胞代谢活动受到抑制，病人可有头痛、头昏、嗜睡等症状，严重者可出现昏迷。
辅助检查
血pH低于7.35，血[HCO3-]下降；CO2CP、BE值低于正常，血［K＋］可升高，尿呈强酸性。
代谢性碱中毒
临床表现
病人出现呼吸变浅、变慢伴低钾血症及脱水表现，如心律失常、心动过速、血压下降等。
脑细胞活动障碍，出现神经精神症状，如头昏、嗜睡、谵妄或昏迷等。
辅助检查
血pH和［HCO3-］增高，CO2CP、BE正值增高，血［K＋］下降，尿呈碱性。
可有低钾、低氯。