呼吸衰竭诊疗规范

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呼吸衰竭的诊治原则

呼吸衰竭一、急性呼吸衰竭的处置1.呼吸内科常规(1)一级护理。

(2)普食或软食。

(3)卧床休息。

(4)注意观察脉搏、呼吸、血压、口唇颜色等改变。

(5)必要时转入ICU治疗。

2.检查(1)血气分析血常规、屎常规、粪常规。

(2)肝、肾功能、电解质、凝血功能、D-二聚体(D-dimer)、血沉、C反应蛋白(CRP)。

(3)血气分析。

(4)感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等)。

(5)痰病原学检查。

(6)胸部影像学、超声心动图、下肢静脉超声等检查。

3.治疗(1)保持呼吸道通畅①若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。

②用鼻导管抽吸咽部和气管的痰液，清除呼吸道异物或分泌物。

③必要时建立人工气道：简便人工气道—口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩；气管插管—气管切开。

④有支气管痉挛者，需积极使用支气管扩张药物，可选用β2肾上腺素受体激动剂沙丁胺醇100μg，喷吸、抗胆碱药噻托溴铵100μg吸人、甲基强的松龙40mg静滴或多索茶碱0.2静滴等。

(2)氧疗高浓度给氧，控制吸入纯氧<5h，80％的氧≤24h或吸人氧浓度<50％(长期使用)。

(3)增加通气量，改善二氧化碳蓄积。

呼吸兴奋剂：①使用原则：必须保持气道通畅。

②脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。

③患者的呼吸肌功能基本正常。

⑧不可突然停药。

⑤以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。

⑥常用的药物有尼可刹米和洛贝林。

⑦多沙普仑(doxapram)，对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭有显著的呼吸兴奋效果。

机械通气：①作用：维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。

②气管插管的指征：急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应行气管插管使用机械通气。

③根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。

呼吸衰竭的诊疗

呼吸衰竭
广东医学院呼吸疾病研究所李文
呼吸衰竭（respiratory failure）
是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
动脉血气分析：
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（ PaO2 ）＜ 60mmHg 伴或不伴 CO2 分压（ PaCO2 ）＞ 50mmHg ，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
四、病因治疗如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种
多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。
五、一般支持疗法电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一
步加重呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍，并可干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。
急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；
脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。
[临床表现]
一、呼吸困难是呼衰最早出现的症状。患者有明显呼
吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。
低浓度吸氧给氧浓度 < 35% FiO2=21+4×氧流量（L/min）
三、增加通气量、改善CO2潴留
1、呼吸兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑呼吸兴奋剂的使用原则：
必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重C02潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；呼吸肌功能基本正常；不可突然停药

呼吸衰竭诊疗规范

医院呼吸衰竭诊疗规范令狐采学【病史收集】1. 病因包含任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。

2. 呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时呈现神经精神症状；原病发的修改。

3. PaO2＜8.0kPa伴或不伴PaCO2＞6.6kPa。

【体格检查】1. 全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指（趾）。

2. 专科检查：呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。

【实验室检查】1. 血、小便、年夜便惯例，电解质、肝肾功能、血气阐发。

2. 器械检查:胸部X线正、侧位片，需要时断层、CT、心电图、超声波。

【诊断和鉴别诊断】根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表示,结合有关体征、血气阐发即可确诊。

1. 患有损害呼吸功能的疾病。

2. 呼吸困难。

可呈现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;颔首或提肩呼吸。

3. 口唇、指甲呈现紫绀,贫血者可不明显或不呈现。

4. 精神神经症状。

急性严重缺氧可立即呈现精神紊乱、狂躁、昏迷、抽搐等,•慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。

二氧化碳潴留在抑制之前呈现失眠、焦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重呈现“肺性脑病”,表示为神志淡薄、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。

严重者可呈现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。

5. 血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,产生右心衰竭,呈现颈静脉充盈,肝、脾肿年夜及下肢浮肿等。

二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可呈现眼结合膜充血、搏动性头痛等。

6. 严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。

7. 血气阐发:PaO2＜8.0kPa伴或不伴PaCO2＞6.6kPa。

【治疗原则】1. 院前：迅速去除可逆性诱因维持生命功能。

（1）疏通气道：1）痰或异物阻塞者：病人取卧位,开口流露咽部迅速取出或掏作声门前痰或异物。

2）急性喉水肿：紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。

3）张力性气胸：立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭诊疗规范各种疾病导致肺功能的严重损害,致使气体交换不能正常进行,动脉血氧分压降低和（或）二氧化碳分压增加，并超过正常预计范围时，即为呼吸衰竭。

【诊断标准】1.有引起呼吸衰竭的病因如呼吸道、肺组织、肺血管、胸廓或神经肌肉疾病。

2.临床表现包括呼吸困难，皮肤粘膜晦暗、唇甲发组，精神症状如烦躁、神志淡漠甚至昏迷，抽搐等。

3.动脉血气在海平面呼吸空气时，PaO2:低于60mmHg,PaCO2:正常或低于正常者，称为I型呼衰；PaO2:低于60mmHg,PaCO2:大于50rnιnHg者，称为II型呼衰。

【治疗原则】（一）针对病因给予相应治疗。

（一）呼吸支持1.建立通畅的气道痰液粘稠者，可雾化吸人化痰药物稀释痰液，或用支气管解痉剂扩张支气管，必要时给予糖皮质激素以缓解支气管痉挛，也可使用无创性机械通气治疗。

如经以上治疗效果不佳，则做气管插管或气管切开，建立人工气道。

2,氧疗（1）急性呼衰①单纯缺氧：可吸人高浓度氧（35%以上）以纠正低氧血症，减少通气过度。

当缺氧仍不能纠正时，应使用机械通气，使PaO2>60mmHg o②缺氧伴二氧化碳潴留：采用机械通气治疗。

（2）慢性呼衰①单纯缺氧：可吸入高浓度氧，但氧浓度一般不应超过50%。

②缺氧伴二氧化碳潴留：使用低浓度（<35%）持续给氧。

如无效，需建立人工气道机械通气治疗。

（3）慢性呼衰缓解期：长期低浓度氧疗，每日吸氧最好在15小时以上。

3.呼吸兴奋剂对中枢性呼吸抑制引起的低通气，或COPD并发11型呼衰者，可给予呼吸兴奋剂如尼可刹米0.375-0.75g静脉缓慢推注，随即以3~3.75g加入500ml液体中静滴。

用药后观察神志及血气的变化。

若经4~6小时未见效，或出现肌肉抽搐等严重反应，应停用。

4.机械通气对经以上治疗不能纠正的呼衰，可给予机械通气。

对神志尚清，能配合治疗的患者，可先试用经鼻/面罩机械通气，如效果不佳，可建立人工气道。

对病情严重、神志虽清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物者，应及时建立人工气道，如经鼻（口）气管插管机械通气。

呼吸衰竭急诊护理流程及规范

呼吸衰竭急诊护理流程与规范
一、评估1．临床表现：呼吸困难，紫绀，三凹征，烦躁，昏迷。

2．血气分析：缺氧，伴有或不伴有二氧化碳潴留，一型呼衰PaO2<60mmHg,二型呼衰PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。

二、准备1，用物：吸氧用物、吸痰用物、输液用物、心电监护仪、简易呼吸器、气管
插管用物、呼吸机等。

2，药物：可拉明数支，络贝林数支、多巴胺数支。

三、处理1．去枕平卧，头偏向一侧，肩下垫枕头，及时清除口腔内分泌物，必要时吸
痰。

2．吸氧，在保持PaO2大于或等于8Kpa的情况下尽量用最低浓度的氧（Foi），一般认为Foi，<60%最安全，同时通知医生。

3．必要时用简易呼吸器辅助呼吸，如Foi>60%,PaO2<60mmHg可考虑机械性通气。

4．移开床旁桌和床头，床头离墙40 -60cm，便于气管插管等操作。

5．协助医生气管插管，必要时使用呼吸机辅助呼吸：接好呼吸机电源及管道，配合吸痰，摆好呼吸机位置，调节参数，固定管道。

6．心电监护。

7．抽动脉血，做血气分折（抽血前测体温并在检验单注明抽血时间及所测体温）。

8．建立静脉通道（先留血标本，再输液）。

9．按医嘱使用呼吸兴奋药物等。

四、效果评1．好转：呼吸困难、紫绀有改善，血氧饱和度升至90%以上，病人安静。

2．恶化：血氧饱和度90%以下，缺氧症状未改善。

五、注意事项1．定时检查并记录呼吸机各项参数及运转情况。

2．保持病房安静，空气清新。

3．保持工作镇静有序，及时安慰病人和家属，做好必要的解释工作。

4．详细记录抢救过程。

呼吸内科急性呼吸衰竭患者诊治规范

呼吸内科急性呼吸衰竭患者诊治规范急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。

但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。

但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO₂急剧上升、PaO₂急剧下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。

一、病因及发病机制（一）病因因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。

分急性I型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。

1.急性I型呼吸衰竭（1）肺实质性病变：各种类型的肺炎，包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。

（2）肺水肿：①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。

此类疾病常可引起严重的低氧血症。

（3）肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。

此类疾病来势凶猛、病死率高。

（4）胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和（或）吸入气体分布不均，损害通气和（或）换气功能，临床上常见为I型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。

以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为I型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。

2.急性Ⅱ型呼吸衰竭（1）气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。

（2）神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。

呼吸衰竭急诊救治流程与规范

呼吸衰竭急诊救治流程与规范(总9页)本页仅作为文档封面，使用时可以删除This document is for reference only-rar21year.March呼吸衰竭急诊救治流程与规范一、通道的建立呼吸衰竭可直接危及生命。

必须采取及时而有效的抢救措施。

其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧，二氧化碳潴留。

以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。

(一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅，将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。

痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛；或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。

如上述处理效果不佳，原则上作鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。

(二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管，而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、Os／Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。

不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗特别是PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。

(三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径，目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜，它可置留相当长的一段时间，待病情缓解后仍可留用，减少反复穿刺带来的工作麻烦。

(四)鼻饲导管。

目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水，但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等，一时可造成急性胃扩张，这也是经常临床所见的腹部膨隆，鼻饲导管不仅减轻胃扩张，还可监测有无消化道出血的倾向。

同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗，提高救治的成功率。

（五)尿道：是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段，通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。

肾功能衰竭给抢救带来一定的困难，而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70％以上。

呼吸衰竭的诊治

外周型发绀：休克—末梢循环障碍
中央型发绀：SaO2下降导致的发紺
3.神经精神病症：其病症轻重与缺氧、CO2潴
留的程度、机体的适应和代偿均有密切关系。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷和抽搐等，而慢性缺氧和CO2潴留，出现先兴奋后抑制的病症。
注意：兴奋状态时，忌用镇静或催眠药
4.循环系统病症：缺氧和CO2潴留时，心率增
快、血压上升、心肌缺血、各种心律失常；严重缺氧可致心肌收缩力下降，血压下降，导致循环衰竭。长期肺动脉高压将诱发右心衰竭，出现体循环淤血病症。
5.消化和泌尿系统病症：可出现纳差、GPT
升高、消化道出血、尿素氮升高、蛋白尿、
尿中出现红细胞及管型等。
6.弥漫性血管内凝血〔DIC〕：病程中感染、
缺氧、酸中毒、休克等均可为DIC的诱发因素，处理不当可导致DIC的发生。
能除外肺源性肺水肿
治疗
• 去除病因 • 防止肺水肿：保持适当灌注下保持低水平的血
管内容量
• 改善气体交换：增加吸氧浓度；机械通气 • 防治肺损伤：抗炎和抗氧化；防止继发损伤 • 防治并发症：防治VAP、气压伤、应急溃疡及
FIO2=21+4×氧流量
B：面罩给氧：未插管病人假设需高浓度氧〔40%～80%〕时可采用面罩给氧，为保证到达最正确疗效，面罩必须密闭
无泄漏。这样常导致病人的不适感，故通过储气面罩难以长时间提供高浓度氧。
C:机械通气：是最可靠的给氧方法。
无创机械通气：条件①清醒合作②血流动力学稳定③不需要气管插管保护〔如无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利〕④无面部创伤⑤能耐受鼻/面罩。
分压下降
5.吸入的氧分压降低：动脉氧分压的低值 60mmHg，

呼吸衰竭诊疗规范

医院呼吸衰竭诊疗典型之阳早格格创做【病史支集】1. 病果包罗所有能益伤呼吸功能的徐病,缓性呼吸衰竭主要病果为COPD等.2. 呼吸艰易、紫绀、陪肺性脑病时出现神经细神症状；本收病的改变.3. PaO2＜8.0kPa陪或者没有陪PaCO2＞6.6kPa.【体格查看】1. 齐身查看：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、里容、紫绀、杵状指（趾）.2. 博科查看：呼吸频次、胸廓疏通、触觉语颤、罗音.【真验室查看】1. 血、小便、大便惯例，电解量、肝肾功能、血气分解.2. 器械查看:胸部X线正、侧位片，需要时断层、CT、心电图、超声波.【诊疗战鉴别诊疗】根据患者有前提病史,有缺氧战(或者)两氧化碳潴留的临床表示,分离有闭体征、血气分解即可确诊.1. 患有益伤呼吸功能的徐病.2. 呼吸艰易.可出现潮式、间歇或者哭泣样呼吸;呼吸浅快或者没有准则;面头或者提肩呼吸.3. 心唇、指甲出现紫绀,贫血者可没有明隐或者没有出现.4. 细神神经症状.慢性宽沉缺氧可坐时出现细神庞杂、狂躁、昏迷、抽搐等,•缓性缺氧多有才华或者定背功能障碍.两氧化碳潴留正在压造之前出现得眠、慢躁、躁动等镇静症状,进一步加沉出现“肺性脑病”,表示为神志浓漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡以至昏迷等.宽沉者可出现腱反射减强或者消得、锥体束征阳性等.5. 血液循环系统,果少久缺氧、肺动脉下压,爆收左心衰竭,出现颈静脉充盈,肝、脾肿大及下肢浮肿等.两氧化碳潴留使中周浅表静脉充盈、皮肤黑润、多汗、血压降下、洪脉,还可出现眼分离膜充血、搏动性头痛等.6. 宽沉呼衰做用肝、肾功能,能引起消化讲溃疡、糜烂及出血.7. 血气分解:PaO2＜8.0kPa陪或者没有陪PaCO2＞6.6kPa.【治疗准则】1. 院前：赶快来除可顺性诱果保护死命功能.（1）疏通气讲：1）痰或者同物阻塞者：病人与卧位,启心表露吐部赶快与出或者掏出声门前痰或者同物.2）慢性喉火肿：慢迫环甲膜脱刺、天塞米紧局部喷雾或者静脉注射.3）弛力性气胸：坐时与细针头于气管偏偏移对于侧饱音明隐处脱刺排气减压.4）哮喘窒息：坐时沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸进、氨茶碱0.125～0.25及天塞米紧5～10mg密释后缓缓静注.（2）氧疗及保护通气：鼻管下浓度输氧，呼吸浅缓者静脉注射呼吸镇静剂.（3）修坐静脉通讲保护循环及应用应慢药物.（4）赶快仄安转运病人回医院.2. 院内:（1）修坐通畅的气讲:1）用多孔导管通过心腔、鼻腔、吐喉部将分泌物战胃内反流物吸出.痰粘稀者予雾化吸进，需要时用纤维支气管镜将分泌物吸出.2）扩弛支气管:0.5%沙丁胺醇溶液0.5ml加死理盐火2ml,以氧气启动雾化吸进;静脉滴注氨茶碱每日限量1.25g;需要时赋予糖皮量激素.3）上述处理无效,•则做气管插管或者气管切启,以修坐人为气讲.（2）氧疗:1）简单缺氧可吸进较下浓度氧(35～50%)或者下浓度氧(＞50%),吸氧浓度＞60%•至100% 仍没有克没有及纠正缺氧时,予板滞通气氧疗,使PaO2＞8.0kPa,•并分离病情调矮吸氧浓度,•以预防氧中毒.2）缺氧陪两氧化碳潴留的氧疗准则(指缓性阻塞性肺病)为矮浓度(〈35%)持绝吸氧.宽沉的呼衰需较下浓度氧疗时，可加用呼吸镇静剂，或者修坐人为气讲板滞通气.（3）减少通气量革新两氧化碳潴留:1）呼吸镇静剂:对于矮通气以中枢压造为主者,呼吸镇静剂疗效较佳,其余情况应慎沉.用法为僧可刹米0.375～0.75g静推,随即以3～3.75g加进500ml液体中静滴,4～12小时无效或者有宽沉副反当令停用.2）板滞通气:经处理普遍情况及呼吸功能无革新或者进一步顺转者,予板滞通气.主要推断指标包罗:①有肺性脑病的表示；②无自决排痰本领；③呼吸频次＞30～40/分或者＜6～8/分；④潮气量＜200～250ml；⑤PaO2＜4.66～6kPa(35～45mmHg)、PaCO2＞9.3～10.6kPa(70～80mmHg)需参照缓解期的火仄),若呈举止性降下更蓄意思；⑥宽沉得代偿性呼吸性酸中毒,pH＜7.20～7.25.修坐人为气讲可采与里罩、气管内插管战睦管切启三种要领.通气办法可采用连绝强造通气办法(CMV)、间歇强造通气办法(IMV)或者压力支援通气(PSV).（4）纠正酸碱仄稳仄衡战电解量混治:1）宽沉酸中毒pH＜7.25,•正在设法革新通气的共时,给以碱性药物,碳酸氢钠普遍先赋予估计量的1/3～1/2,•而后再根据血液气体分解截止安排用量;也可用三羟基氨基甲烷静滴. 2）呼吸性酸中毒合并代开性碱中毒,应预防CO2排出过快战补充减性药物过量,并赋予氯化钾.（5）抗熏染:呼吸讲熏染常诱收慢性呼吸衰竭,应根据痰液或者呼吸讲分泌物培植及药敏截止,采用灵验抗死素治疗.（6）治疗肺动脉下压战心功能没有齐:利尿剂可用单氢克尿塞等心服,共时注意纠正电解量混治.正在统造熏染及利尿治疗后,仍有心衰表示者,可用毒毛旋花子甙K0.125mg密释后静脉注射.（7）防治消化讲出血:心服硫糖铝.（8）出现戚克时应针对于病果采与相映的步伐.（9）加强营养支援治疗,抢救时,惯例给患者鼻饲下蛋黑、下脂肪战矮碳火化合物,•以及多种维死素战微量元素的饮食,需要时静脉滴注脂肪乳剂.。

诊疗指南急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭
【临床表现】
1.呼吸困难呼吸频率、节律、幅度的改变。

2.发绀中央性发绀。

3.精神神经症状精神错乱、躁狂、昏迷及抽搐。

4.循环系统改变心动过速、周围循环衰竭、心律失常、心搏停止。

5.消化系统和泌尿系统表现肝肾功能损害、胃肠黏膜水肿、应激性溃疡。

【诊断要点】
1.有引起急性呼吸衰竭的病因：肺实质性病变、肺水肿、肺血管疾病、胸壁和胸膜疾病、气道阻塞、神经肌肉疾病。

2.急性呼吸衰竭的临床表现
3.主要依据血气分析：在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg,伴或不伴
PaO2>50mmHg。

单纯PaO2<60mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭，伴
PaO2>50mmHg为Ⅱ型呼吸衰竭。

【治疗】
1.保持呼吸道通畅开放气道，使用支气管扩张剂。

2.氧疗原则保证PaO2>60mmHg,或SpO2>90%的前提下，尽量减低吸入氧浓度。

Ⅰ型呼吸衰竭高浓度，Ⅱ型呼吸衰竭低浓度。

鼻导管、面罩氧疗。

3.增加通气量，改善潴留呼吸兴奋剂、机械通气。

4.病因治疗。

5.一般支持疗法纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调、各种对症治疗、预防和治疗各种肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍，特别注意多器官功能障碍综合征。

呼吸衰竭诊疗规范2019版

呼吸衰竭诊疗规范（2019年版）一、适用对象第一诊断为呼吸衰竭（ICD-10：J96.900）二、诊断依据根据《内科书》诊断和疗效标准（葛均波、徐永健主编，人民卫生出版社，2013年，第8版），根据《中国重症医学专科资质培训教材》诊断和疗效标准（管向东陈德昌严静主编，人民卫生出版社，2019年，第3版）。

诊断标准：在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg）。

三、治疗方案的选择根据《内科书》诊断和疗效标准（葛均波、徐永健主编，人民卫生出版社，2013年，第8版），根据《中国重症医学专科资质培训教材》诊断和疗效标准（管向东陈德昌严静主编，人民卫生出版社，2019年，第3版）。

四、计划住院天数为10天内五、计划住院总费用为8万元内六、住院期间检查项目1.必需的检查项目（1）血常规、尿常规、大便常规、痰液检查；（2）肝肾功能、电解质、心肌酶谱、降钙素原、NT-proBNP；（3）X线胸片、心电图、心脏超声；（4）胸部CT。

2.根据患者情况可选择的检查项目：胸腔积液检查和胸膜检查、支气管镜和胸腔镜、抗原皮肤试验、呼吸功能监测等。

七、治疗方案与药物选择支持对症治疗：1、积极去治疗原发病：存在感染的应该使用抗生素，去除导致呼吸衰竭的病因；2、保持呼吸道通畅和有效的通气量：给予解除支气管痉挛、祛痰的药物比如沙丁胺醇或特布他林、乙酰半胱氨酸、盐酸溴己新这些都可以化痰，必要时候可以使用中枢兴奋剂，或使用肾上腺皮质激素静脉输注来改善呼吸状态；3、纠正低氧血症：比如用鼻导管或面罩给氧来改善缺氧，如果是二氧化碳储留比较严重的，甚至由于二氧化碳潴留、二氧化碳分压增高导致严重的意识障碍的，需要给他机械通气来改善低氧和降低二氧化碳潴留。

4、维持内环境要稳定：维持酸碱平衡及纠正水、电解质紊乱。

呼吸衰竭诊疗指南

呼吸衰竭诊疗指南【临床表现】（一）原发疾病的表现。

（二）缺O2和CO2潴留所致表现：①呼吸困难：气促常是主要的症状，体检可见呼吸费力，辅助呼吸肌肉动用，呼吸频率加快域减慢，呼吸节律异常。

②紫绀：是缺O2及高碳酸血症的皮肤粘膜表现。

高碳酸血症可致皮肤多汗，肤色潮红，头颈表浅静脉怒张，球结膜水肿。

③精神神经症状：可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐，可有记忆或定向功能障碍等表现。

慢性CO2潴留留早期可引起兴奋，后可见抑制的现象，可出现昼夜颠倒现象等。

亦可出现腱反射减弱或消失，扑翼样震颤，锥体束征阳性，精神错乱等。

④血液循环系统症状：循环系统损害表现为心率加快，血压升高，脉搏洪大；严重患者可引起心肌损害、休克、心律失常、心力衰竭等，慢性缺O2和CO2潴留出现皮肤温暖、颜面红润和搏动性头痛。

引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征（肺心病）。

严重缺氧和酸中毒会引起心肌损害、血压下降、心律失常、心脏停搏（PH<6.8）。

⑤消化和泌尿系统症状可有腹胀、胃纳差、上消化道出血，还可致尿少，肾功能不全等。

【诊断依据】（一）根据患者呼吸系统疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史及诱因。

（二）有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现。

（三）动脉血气分析能确定呼吸衰竭的性质及程度。

动脉血气分析PaO2＜8kPa，可伴或不伴PaCO2＞6．67kPa（海平面呼吸空气时）。

还需排除原发性心排血量下降和心内分流等情况方能诊断。

分型Ⅰ型：缺氧而无CO2潴留留（PaO2＜8kPa，PaCO2降低或正常）。

Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留（PaO2＜8kPa，PaCO2＞6．67kPa）。

【治疗】一、原则（一）保持呼吸道通畅。

（二）改善通气功能和纠正CO2潴留。

（三）纠正缺O2和改善氧合功能。

（四）保护器官功能，防治合并症。

（五）纠正水电解质酸碱紊乱和营养支持。

(六）防治感染。

(七）呼吸衰竭病因和诱因的处理。

(八）并发症的防治。

（九）营养支持。

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱の临床综合征。

它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病の并发症。

【诊断标准】参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期《呼吸衰竭の表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生出版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。

在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。

按动脉血气分析有以下两种类型：1.缺氧无CO2潴留，或伴C02降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)の病例。

氧疗是其指征。

2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致の缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和CO2の潴留の程度是平行の，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。

只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。

按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。

中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰；外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。

按病程可分为急性和慢性。

急性呼衰多见于突然发生の气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因，特点是起病急骤，病情发展迅速，需要及时抢救才可挽救生命。

慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，尤其是慢性阻塞性肺病。

慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有一定の代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。

【诊断流程】一、病史及症状：1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。

2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留の表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

急诊科急慢性呼吸衰竭诊疗常规

急诊科急慢性呼吸衰竭诊疗常规
定义：呼吸衰竭就是由肺内外的各种原因，导致的肺通气或者是换气功能的严重
障碍，以致不能进行有效的气体交换。

诊断:静息状态下呼吸新鲜空气，发生严重的缺氧,伴或不伴二氧化碳潴留。

呼吸
衰竭的诊断标准，病人有呼吸衰竭的病史有症状体征。

如果在血气分析当中出现了氧
分压的下降，那么氧分压降低于了60mmHg的时候，为一型呼吸衰竭。

二型呼吸衰竭就是在一型呼吸衰竭的基础上，同时伴有二氧化碳分压高于50mmHg的情况。

治疗：
1、使气道处于开放状态：清除气道内分泌物和异物，保持呼吸道湿化；如分泌物严重阻塞气道时，应立即进行机械吸引。

2、缓解支气管痉挛，使用支气管扩张药物。

必要时应用肾上腺皮质激素。

3、氧疗：急性呼吸衰竭在短期内可给予高浓度050%）的氧疗，但当PaO2达70mmHg 时应逐渐降低氧浓度。

Fi02（吸入氧浓度）=0.50。

慢性呼吸衰竭急性发作采取低浓度（＜30%-35%）持续吸氧，既可纠正严重缺氧，又能防止C02潴留的加重，PaO2维持在60InmHg以上。

Fi02=0.30-0.40,增加通气量，改善C02潴留。

4、使用呼吸兴奋剂。

5、机械通气：根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。

6、纠正酸碱失衡和电解质紊乱。

7、控制感染，病因治疗：有感染征象时，选择强效、广谱、联合抗菌药物静脉使用，并针对病因治疗。

8、纠正酸碱失衡和电解质紊乱。

9、采取营养支持，治疗原发病，避免及治疗并发症。

重症医学科急性呼吸衰竭抢救流程及规范

重症医学科急性呼吸衰竭抢救流程及规范（一）急性呼吸衰竭1.首先建立通畅的气道，清除气道分泌物，气道湿化，及时应用支气管扩张剂，必要时糖皮质激素。

危重患者迅速气管内插管呼吸机辅助呼吸。

2.氧疗：短期内较高浓度吸氧，FiO2=0.503.化验血常规、动脉血气、电解质等。

4.维持静脉通道，建立两条以上静脉通道。

5.纠正酸碱失调和电解质紊乱。

6.有感染征象时控制感染、营养支持、治疗原发病、避免及治疗合并症。

（二）慢性呼吸衰竭急性加重1.鼓励咳嗽，体位引流、吸痰、应用祛痰剂，雾化吸入、及时应用支气管扩张剂，必要时糖皮质激素。

危重患者迅速气管插管，呼吸机治疗。

2.氧疗：持续低流量，FiO2=0.30～0.403.增加通气量改善CO2潴留，呼吸兴奋剂治疗无效时及时机械通气。

4.急诊化验血常规、电解质、动脉血气等。

5.维持静脉通道，建立两条以上静脉通道。

6.纠正酸碱失调和电解质紊乱。

7.控制感染，必要时联合应用抗生素。

静脉使用营养支持、治疗原发病、避免及治疗合并症，抗心衰：利尿、强心、降肺动脉压等。

（三）中医治疗1.实证者：予以安宫牛黄丸1丸，口服或鼻饲，每日3次。

鱼腥草注射液50ml静脉点滴，每日2次。

针刺肺腧、曲池、大椎穴，采用泻法，留针30min，每日1次。

2.虚证者：气阴两虚者，予以参麦注射液50ml加入5%葡萄糖注射液250ml中静脉点滴，每日2次；阳虚为主者，参附注射液100ml加入5%葡萄糖注射液250ml中静脉点滴，每日2次。

针刺肺腧、内关、足三里、丰隆穴，采用补法，留针30min，每日1次。

呼吸内科急性呼吸衰竭诊疗规范

呼吸内科急性呼吸衰竭诊疗规范【诊断】（一）病史多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质疾病史。

（二）症状和体征除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现：1.呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。

较早表现为呼吸频率增快，病情加重出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。

中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如陈-施呼吸、比奥呼吸等。

2.发绀是缺氧的典型表现。

严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。

而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。

3.精神神经症状急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。

4.循环系统表现多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。

5.消化和泌尿系统表现严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现AST与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。

因胃肠道粘膜屏障功能损伤，导致胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。

（三）辅助检查：1．动脉血气分析呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，单纯PaO2＜60mmHg为I型呼吸衰竭；若伴有PaCO2＞50mmHg，则为Ⅱ型呼吸衰竭。

2．肺功能检测尽管在某些重症患者，肺功能检测受到限制，但肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重程度。

3．胸部影像学检查包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因。

【治疗】（一）)保持呼吸道通畅方法有：①若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开；②清除气道内分泌物及异物；③若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。

人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开。

呼吸内科慢性呼吸衰竭诊疗常规

呼吸内科慢性呼吸衰竭【诊断】（一）症状和体征（1）呼吸困难：慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。

若并发CO2潴留，PaCO2升高过快或显著升高以致发生CO2麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。

（2）精神神经症状：慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。

兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡(昼夜颠倒现象)。

但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。

肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤，间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。

亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。

此时应与合并脑部病变作鉴别。

（3）循环系统表现：CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。

（二）实验室检查慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况。

即吸氧治疗后，PaO2＞60mmHg，但PaCO2仍升高。

【治疗】有关治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭基本一致。

（一）氧疗COPD常伴有CO2潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。

（二）机械通气:根据病情选用无创机械通气或有创机械通气，如无禁忌症应首先考虑无创通气。

（三）抗感染慢性呼吸衰渴急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。

抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。

（四）呼吸兴奋剂:不能及时行机械通气者，可短期使用静脉使用山梗菜碱和/或尼可刹米。

（五）纠正酸碱平衡失调当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的- 1 -碱储备会使pH升高，造成对机体的严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒的同时，应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。