肿瘤学考试版

肿瘤（tumor）：是机体细胞在不同致癌因素长期作用下，在基因水平上失去了对其生长的正常调控而致的克隆性异常，所形成的新生物叫肿瘤。

肿瘤的定义①不同致癌因素②致癌因素长期作用③机体细胞过度增生④分化异常。

癌前病变precancerous lesions癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在有可能转变为癌原位癌（carcinoma in situ）：原位癌一般指鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生，可累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜。

原位癌是一种早期癌。

浸润癌：已突破基底膜的癌。

交界性肿瘤：是界于恶性和良性之间的肿瘤。

早期癌:病变仅累及粘膜及粘膜下层者，不论病灶大小有无LC肿大均为早期胃癌。

非典型增生：又称为异性增生、间变等。

非典型性增生不但表现为细胞数量的增多，而且表现为细胞的异型性，但还不能诊断为癌。

肿瘤流行病学：肿瘤流行病学是研究恶性肿瘤在人群中发生、发展和分布流行规律，流行原因和条件，制定预防和控制的学科。

癌与肉瘤：癌（cancer）与肉瘤（sarcoma）都是恶性肿瘤，从上皮发生的恶性肿瘤称为癌，如皮肤癌、食管癌等，约占恶性肿瘤的90％以上；从间胚叶或结缔组织来源的恶性肿瘤称为肉瘤，如骨肉瘤、淋巴肉瘤等。

肿瘤倍增时间：瘤体或细胞数增长一倍所需要的时间称倍增时间。

淋巴瘤B症状：①发热38℃以上，连续3天以上，且无感染原因；②6个月内体重减轻10％以上；③盗汗。

急性肿瘤溶解综合征（ATLS）：是由于肿瘤细胞溶解破坏后的产物迅速释放入血所引起的一种致命的并发症。

细胞周期：处于增殖的细胞从一次有丝分裂结束到下一次有丝分裂完成所经历的整个过程。

包括合成前期（G1）、DNA 合成期（S）、合成后期（G2）、有丝分裂期（M）。

细胞周期非特异性药物：可作用于细胞周期中的各个阶段，对整个细胞周期中的细胞均有杀灭作用。

细胞周期特异性药物：只针对某一时期的细胞有杀伤作用。

根治性化疗：对可治愈的敏感性肿瘤，如急淋白血病、恶性淋巴瘤、睾丸癌，使用由作用机制不同、毒性发应各异、而且单用有效的药物所组成的联合化疗方案多个疗程，间歇期尽量缩短以求完全杀灭。

辅助化疗：根治性手术后施行的化疗，实质上是根治性治疗的一部分。

新辅助化疗：是指手术或放射治疗前使用的化疗。

单用手术或放疗难以根除的肿瘤，化疗后有利于随后的手术或放疗的施行。

姑息性化疗：以减轻症状、延长生存期、提高生活质量为目的的化疗。

研究性化疗：指探索性的新药或新化疗方案的临床试验。

剂量强度：每周药物按体表面积每平方米的剂量（mg/m2.wk），而不计较给药途径。

相对剂量强度是和标准剂量之比。

化疗周期：指一次化疗药物治疗开始的日期到下一次的化疗开始前的一段时间。

周期长短应根据肿瘤的生物学特性与细胞增殖动力学特点来确定。

多药耐药性：指癌细胞接触一种抗癌药物后，产生对多种结构上迥然不同、作用原理各异的其他抗癌药物的抗药性。

个体化治疗：根据病人的机体状况、肿瘤负荷情况来具体确定化疗剂量与化疗周期长短。

综合治疗：根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围和发展趋向，合理的、有计划的综合应用现有的治疗手段，以期较大幅度地提高治愈率和改善病人的生活质量。

三维适形放疗：是一种高精度的放射治疗，进一步减少了靶区外正常组织的受量、改善了靶区内剂量的分布，并使靶区剂量得到提高。

吸烟指数：吸烟指数=每天吸烟支数×吸烟年数。

医学家把吸烟指数超过400的人列为发生肺癌的“高危险人群”。

周围型肺癌：发生于肺段支气管一下的支气管肺癌。

非典型增生：上皮细胞异乎常态的增生，细胞大小不一，但核分裂增多但呈正常核分裂像。

可分为轻、中、重三度。

轻中度在病因去处后可恢复正常，而重度常转变为癌。

上腔静脉综合征（SVCS）：是一组由于通过上腔静脉回流到右心房的血流部分或完全受阻相互影响所致的症候群，为肿瘤临床上最常见的急症。

患者出现急性或亚急性呼吸困难和面颈肿胀。

检查可见面颈、上肢和胸部静脉回流受阻，淤血，水肿，进一步发展可导致缺氧和颅内压增高，需要紧急处理以缓解症状。

放射治疗亚致死性损伤：一种可以自行修复的放射损伤。

良性肿瘤：葡萄胎.间皮瘤.神经鞘瘤恶性肿瘤：精原细胞瘤、神经母细胞瘤、白血病、淋巴瘤、霍奇金氏病、肾母细胞瘤、骨髓瘤、黑色素瘤、无性细胞瘤、尤文氏瘤肿瘤流行的三个环节：宿主：宿主的遗传易感性是恶性肿瘤发生的基础。

环境：生物、理化和社会环境。

病因：化学因素、物理因素、生物与营养因素。

最常见的消化道肿瘤为胃癌；农村最常见的恶性肿瘤为胃癌；城市最常见的恶性肿瘤为肺癌。

肿瘤流行病学研究方法可分为描述性研究、分析性研究、实验和干预性研究。

引起肿瘤的致癌因素：化学致癌物：烷化剂.多环芳烃化合物.芳香胺类化合物.氨基偶氮染料.亚硝基化合物.金属致癌物。

生物致癌物：乙肝病毒.EB病毒.艾滋病病毒.人乳头状瘤病毒.黄曲霉菌。

物理致癌物：电磁辐射.异物刺激.损伤。

肿瘤发生的过程分为3个阶段，激发、促进和演变阶段。

恶性肿瘤的特征：自主性、浸润性、转移性。

甲胎蛋白（AFP）升高是肝细胞癌和生殖细胞（非精原细胞瘤）癌的标志。

临床常用肿瘤标志物：甲胎蛋白（AFP），肝癌。

癌胚抗原（CEA），结直肠癌。

CA15－3，乳腺癌。

CA125，卵巢癌。

前列腺特异抗原（PSA），前列腺。

神经元特异烯醇化酶（NSE），小细胞肺癌。

人绒毛膜促性腺激素（HCG），睾丸肿瘤、胎盘肿瘤。

香草扁桃酸（VMA），嗜铬细胞瘤。

EB病毒壳抗原、早期抗原抗体（VCA、EA-IgA），鼻咽癌。

肿瘤治疗：目的：治愈：原发灶的局部控制和辅助治疗。

高度姑息：延长生存。

低度姑息：减轻症状。

支持治疗：止痛、营养心里等。

方法：肿瘤外科治疗；肿瘤放射治疗；肿瘤内科治疗；肿瘤生物治疗。

肿瘤的三级预防：一级预防：定义：鉴别、消除危险因素和病因，提高防癌能力，防患于未然。

方法：鉴定环境中致癌剂，疫苗接种，化学预防，改变不良生活方式，改善饮食营养。

存在问题：许多病因还不清楚，鉴定方法不够先进。

二级预防：定义：早期发现、早期诊断、早期治疗，防患于开端。

方法：筛检普查，监测高危人群，提高早期诊断能力，根治癌前病患。

存在问题：投资较大，亚临床期较短，筛检方法不够敏感。

三级预防：定义：提高治疗率，提高生存率和生存质量，康复、止痛。

方法：研究合理治疗方案，进行康复指导，加强锻炼，合理饮食，止痛。

存在问题：缺乏有效的治疗方案，各级医疗水平相差悬殊。

肿瘤发生的机体因素：遗传因素：遗传实质上是易感性的遗传，即子代从其亲代继承的一种比其他人更易患某种肿瘤的遗传倾向，并可累代传递下去。

肿瘤是以基因组变化的遗传失调为病变基础，最终致癌的形成还决定于起激发作用的各种环境致癌因子以及其他内因，包括抗癌基因、生长因子、生长因子受体、以及染色体稳定性等。

食物营养：食品中各种物质经代谢和潴留，作用于宿主细胞致癌，或因降低宿主免疫力有助于肿瘤形成。

机体免疫功能状态：宿主通过细胞免疫，特别是T细胞、NK细胞、巨噬细胞，以及体液免疫影响肿瘤细胞的形成和生长。

肿瘤常发生在免疫抑制或免疫耐受的宿主。

良性与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤：组织分化程度：分化好，异型性小，与原有组织的形态相似；核分裂：无或稀少，不见病理性核分裂象；生长速度：缓慢；生长方式：膨胀性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动；继发改变：较少发生坏死、出血；转移：不转移；复发：手术后很少复发；对机体影响：较小，主要为局部压迫或阻塞作用。

如发生在重要器官也可引起严重后果。

恶性肿瘤：组织分化程度：分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大；核分裂：多见，并常见病理性核分裂象；生长速度：较快；生长方式：浸润性和外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动，多伴有浸润性生长；继发改变：常发生坏死，出血，溃疡形成等；转移：常有转移；复发：手术等治疗后易复发；对机体影响：较大，除压迫阻塞外，还可以破坏原有处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质。

肿瘤内科疗效评价标准：可测量的病变：完全缓解（CR）：所有可见病变完全消失并至少维持4周以上。

部分缓解（PR）：肿瘤病灶的最大径及其最大垂直径的乘积减少50%以上，维持4周以上。

好转（MR）:肿瘤病灶两径乘积缩小25%以上，但<50%，无新病灶出现，维持四周以上。

病变进展（PD）：肿瘤病灶两径乘积增大>25%，或出现新病灶。

总缓解率：CR+PR。

不可测量的病变： CR：所有的症状、体征完全消失至少4周。

PR：估计肿瘤大小减少50%或大于50%，至少4周。

NC：病情无明显变化至少4周，估计肿瘤大小减少不足50%，增大不到25%。

PD：有新病变出现，或原有病变估计增大25%或超过25%。

骨转移的评价标准：CR：X线或核素扫描等检查，原有病变完全消失，持续4周以上。

PR：溶骨性病灶部分缩小、钙化或成骨病变之密度减低，持续4周以上。

NC：病变无明显变化，由于骨病变的变化比较缓慢，所以判定NC至少在开始治疗的第8周后。

PD: 原有病灶扩大及或出现新病灶。

缓解期、生存期：缓解时间：CR(完全缓解)自开始判定CR起至肿瘤开始出现复发的时间。

PR(部分缓解)自开始判定PR起至肿瘤两径乘积增大到治疗前1/2以上的时间。

中位缓解期：将各个缓解期由小到大排列，取其位置居中的数值为中位缓解期。

生存时间：从开始化疗至死亡的时间或末次随访的时间。

无病生存时间：CR患者从开始化疗至开始复发或死亡的时间(未取得CR者无此项指标)。

肿瘤联合化疗的原则：⒈合理选用药物⑴联合化疗的生化途径：①序贯抑制②同时抑制③互补抑制⑵细胞增殖动力学①序贯作用②同步作用⑶药代动力学①药物转运与细胞内浓度的关系②影响药物的生物转化⒉所选药物的有效性⒊每种药物的作用机制不同⒋所选用药物毒副作用不能相同以及相加⒌给药方法要考虑细胞动力学及临床实践效果⒍备用1~2个方案⒎注意机体状况⒏选用当今根据循证医学随机对照实验的meta分析结果推荐的联合化疗方案。

简述胃癌的扩散途径：⒈胃癌的浸润：胃癌的主要扩散途径。

浸润深度分为7种①粘膜层②粘膜下层③浅肌层④深肌层⑤浆膜下层⑥浆膜层⑦浆膜外层以及邻近器官受累（大网膜、肝、胰、横结肠），也可上侵食管，下侵十二指肠，浸润的深度与预后的关系密切⒉淋巴转移：胃癌最主要的转移方式⒊血行转移：于晚期经血行传播到肝、肺、骨、脑等器官⒋腹腔种植：癌肿浸润，穿透胃壁，癌细胞脱落种植于腹膜、大网膜或其他脏器表面。

提高内科治疗效果的策略：寻找新作用机制的新药发展已知药物高效低毒的衍生物；克服耐药基因；增高剂量强度；针对新的靶点；改进给药途径；通过生物反应调节剂重建病人的免疫功能；通过造血干细胞移植重建正常的骨髓功能；基因治疗；化疗增敏剂。