造影剂肾病PPT课件

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《造影剂肾病》课件

《造影剂肾病》课件

造影剂的分类
有机造影剂
由有机化合物制成,对人体更友好且风险较 低。
无机造影剂
由无机化合物制成,对人体风险略高,但在 某些情况下需要使用。
造影剂在医学上的应用
影像学
用于X射线、CT扫描、磁共振 成像等影像学检查。
血管造影
帮助医生观察Байду номын сангаас管状况,检测 疾病和进行介入治疗。
泌尿造影
用于检查泌尿系统的结构和功 能。
造影剂与肾脏的关系
由于造影剂需要通过肾脏代谢和排出体外,因此肾脏是最容易受到其影响的 器官之一。
造影剂肾病的定义
造影剂肾病是指在接受造影剂检查后,由于对肾脏造成的一系列损伤导致的肾功能异常。
造影剂肾病的发病机制
1 肾血流动力学改变
造影剂使用后可能引起肾血流减少,导致肾脏缺血和氧化应激。
2 炎症反应
《造影剂肾病》PPT课件
这个PPT课件将介绍"造影剂肾病",包括造影剂概述、分类、医学应用以及与 肾脏的关系。还会探讨该疾病的发病机制、症状特征和诊断方法,以及减轻 和预防该病的方法。
造影剂概述
造影剂是一种医学用品,通过注射或口服形式被用于增强医学成像中的对比 度。使用不当可能会导致造影剂肾病的发生。
造影剂肾病的诊断方法
通常通过检查肾功能指标、尿液分析和肾脏影像学等综合手段进行诊断。
与造影剂相互作用后,可能引发炎症反应,导致肾小球损伤和炎症细胞浸润。
3 氧化应激
造影剂可能增加氧化应激,使肾脏细胞损伤。
造影剂肾病的症状特征
急性肾损伤
可能导致急性肾损伤,表现为尿量减少、血尿、 蛋白尿以及肾功能下降。
慢性肾病
长期使用造影剂可能导致慢性肾病,表现为持 续性蛋白尿、血压升高以及逐渐恶化的肾功能。

造影剂肾病( CI-AKI CIN)---PPT精品课件

造影剂肾病( CI-AKI  CIN)---PPT精品课件
因此CI-AKI共识工作组推荐eGFR<60ml/min/1.73m2的患者应用对比剂时应 当采取措施以降低CI-AKI的发生风险。鉴于最新研究结果,这一阈值可能降 低至45ml/min/1.73m2
[1]Lameire N, Adam A, Becker CR, et al. Baseline renal function screening. Am J Cardiol 2006; 98: 21K–26K.
已知低渗造影剂比高渗造影剂的肾脏毒性小;而等渗非离子型造影剂比低渗造影剂肾 脏毒性小(A级)。
使用造影剂剂量越高(≥95 ml) ,患者发生CIN的几率越高。 Marenzi 等[1]对肾功能不全的患者建议的造影剂最大用量为:
5ml× 体重( kg) /Scr( mg /dl) ,一般不超过300 ml。
造影剂肾病( CI-AKI / CIN)
定义
2012年KDIGO指南:
排除其他原因后,血管内注射造影剂 24 ~ 48 h 后出现肾功能急剧下 降,血清肌酐值升高 > 25% 或绝对值升高大于 0.5 mg/dl
发病机制
GFR
鲍文芳等, 造影剂肾病的研究进展[J]. 中国中西医结合肾病杂志, 2016, 17(3)
其他:动脉内给予造影剂,重复使用造影剂也会增加发生CIN 的发生危险。
[1]Marenzi G,Lauri G. J Am Col Cardiol, 2004, 44( 12) : 1780.
危险因素—基础肾功能损害
CI-AKI共识工作组认为[1],当基线Scr浓度在男性≥1.3mg/dl(115μmol/l) 或在女性≥1.0mg/dl(88.4μmol/l)时(相当于eGFR<60ml/min/1.73m2), CI-AKI的发生风险具有临床重要性。

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CIN在药物性急性肾衰竭中CIN高居第二位。
老年人是发生的高危险人群,是院内急性肾衰竭 的第三大病因。
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发病机理
1、肾脏血流动力学改变 2、肾小管的毒性损伤 3、肾小管阻塞 4、氧自由基损伤
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发病机理
肾脏血流动力学改变
造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠,血液流动 速度减慢, 引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导 致GFR的下降。
肾小管的毒性损伤
对肾小管的直接毒性作用,造影剂在肾髓质内引 起的高渗状态,导致的肾小管上皮细胞坏死;氧 化应激反应导致血管内皮损伤。
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发病机理
肾小管阻塞
造影剂经肾小球滤过进入肾小管, 肾小管内的水 分99%被重吸收, 而造影剂变得特别黏稠, 最后形 成栓子堵住肾小管, 造成肾小管进一步的损伤。
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造影剂肾病(contrast-induced
nephropathy,CIN)
造影剂肾病(CIN) 指的是使用造影剂引起的急性肾功能衰竭。
Scr
升高程度: (44.2μmol/L) >25%
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造影剂肾病
造影剂肾病“三高一低”:
高发病率、高消费、高死亡率,低认知。
老年造影剂肾病(CIN)
Company LOGO 沈阳军区总院
葛鹏程
1
2 3
概念 发病机理 预防与治疗
4
小结
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病例 病例
老年女性,79岁,因急性前壁心梗入院 B超提示左肾萎缩,双肾动脉狭窄 肌酐正常 冠脉造影检查提示三支血管病变
植入2枚支架

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缺氧损伤。加剧肾缺血损伤。
精品医学
8
发病机制
直接肾小管毒性
造影剂在肾髓质内引起的高渗状态,直接导致肾小 管上皮细胞坏死。
肾小管阻塞
造影剂能使尿酸、草酸盐、TH蛋白等排泄增加,加 上脱水,导致了肾小管的阻塞,从而损害肾功能。
精品医学
9
发病机制
氧自由基介导的损伤 氧化应激是导致内皮功能损伤的重要因素, 同时可提高受损肾脏的基础血管张力,球管 平衡反馈调节,引起功能性的肾血流在分布 ,从而导致肾髓质缺血及肾小管损伤。
精品医学
4
概述
最近10年,由于对CIN认识不断深入,采用了 降低风险的措施,以及碘化造影剂的肾毒性 逐渐降低,CIN的发生率已从约15%下降至 7%。然而,由于依赖造影剂的操作不断增加 ,CIN病例数目也在不断增长。
精品医学
5
CT和血管介入技术的广泛应用
造影剂用量正在增加
每次检查 平均用药量
+9%
R
R
R
I
I
离子型二聚体 碘克酸
渗透压为 血液的~2倍
R
R
I
II
I
R
R
RII1990 Nhomakorabea–非离子型二聚体 碘克沙醇
精品医学
渗透压 = 血液
2
血细胞和内皮细胞在不 同渗透压造影剂中的表现
红细胞
生理盐水
等渗造影剂 非离子型低渗造影剂
高渗造影剂
(与血浆等渗) (290mOsm/kg H2O) (844mOsm/kg H2O) (2000mOsm/kg H2O)
法。
精品医学
28
精品医学
29
精品医学
30

造影剂肾病PPT参考幻灯片

造影剂肾病PPT参考幻灯片
主要刺激物,37,38可能会加剧局部炎症反应促进血栓形成。 尽管有全身抗凝和抗血小板治疗,其结果仍有可能在急性和 /或短期不良后遗症中得到反映。
2500
2000
2130+
1500
1000
1870 915
•低渗对比剂(LOCM)是目前PCI常用 对比剂。渗透压仍然高达人体血液的 两倍,其化学成分仍会对组织产生毒 性作用(又称为:次高渗对比剂)。 •等渗对比剂(IOCM)的渗透压与血液 相同,心肾耐受性和安全性较高,常 用于高危患者的PCI治疗。
治疗,对比剂的相关性尤为明显.
3
造影剂的毒性反应的重叠
过敏反应 丘疹 瘙痒 支气管痉挛 类过敏样反应
肾脏毒性
心血管反应(直接和间接) 心肌电生理 心动过缓: 窦性和/或 房室传导阻滞 心动过速: 窦性, 室性 室颤 血液动力学 低血压 高血压 增高了左室充盈压
甲状腺毒性
Brinker J. Rev Cardiovasc Med. 2003;4(suppl 5):S19
内皮细胞受损后,可导致脂质的沉着和血栓的形成。

实验证明,血管内皮受损后,内皮下的结缔组织特别是胶
原暴露于血流中,激活凝血因子XII,启动内源性凝血系统在受
损的内膜处形成血栓。
15
对比剂与炎症反应
炎症反应和血栓形成的关系是目前国际上的研究热点。 有研究表明:对比剂渗透压和电离度作为MAP激酶和NFkB的
500
521
290
290
0 HOCM
LOCM
IOCM Blood
HOCM, 高渗对比剂; LOCM, 低渗对比剂(次高渗对比剂); IOCM, 等渗对比剂
9
对比剂的渗透作用: 导致体内水份转移

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680 830 680 800 590 770 710 790
320
290 17
限制造影剂用量
造影剂限量公式:
5ml×kg/血清肌酐(mg/dl) (不超过 300ml)
肌酐的分子量是113.1
mg/dl×88.4=umol/l
umol/l×0.01131=mg/dl
高危患者造影,造影剂剂量小于30ml比较 安全,有研究显示越过阈值用量,造影剂 肾病发生率为21%-37%,未越阈值者为0%2%
2.糖尿病肾病;
3.血容量不足;
4.慢性心力衰竭;
5.使用肾毒性药物(如肾毒性抗生素)及影响肾脏
血液动力学的药物(如非甾体类药物);
6.低蛋白血症、低血红蛋白血症;
7.高龄(年龄>70岁);
8.低钾血症;
9.副球蛋白血症;
10.72 h内重复使用含碘对比剂或大剂量应用含碘对
比剂。
16
造影剂的选择
分类
10
发病机制
• 1、肾脏血流动力学改变 • 2、肾小管的毒性损伤 • 3、肾小管阻塞 • 4、氧自由基损伤
11
发病机制
• 肾脏血流动力学改变 造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠,血 液流动速度减慢, 引起肾血管收缩导致肾髓 质部缺血,导致GFR的下降。
• 肾小管的毒性损伤 对肾小管的直接毒性作用,造影剂在肾髓 质内引起的高渗状态,导致的肾小管上皮 细胞坏死;氧化应激反应导致血管内皮损 伤。
结构
通用名
第一代
(高渗对比 剂)
离子型单体
泛影葡胺 碘海醇
第二代
(低渗对比 剂)
非离子型单体
碘帕醇 碘普罗胺
碘佛醇
第三代
(等渗对比 剂)

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危险因素-造影剂渗透性 Rudnick 等对 1196 例病人随机、前瞻性研究 : 对其中肾功能正常(Scr<140umol/L)的病人接受高渗 或低渗造影剂后CIN发生率无明显差异 而对其中509例造影前有CRF者(Scr>141umol/L)的 糖尿病和非糖尿病病人,低渗造影剂可使CN发生 率33%降至21%、27%降至12%,表明低渗型造影剂 肾毒性更小,可减少高危人群CIN的发生。 刘玉春等的前瞻性研究证实,肾功能正常的病 人使用低渗造影剂后可出现一过性酶尿、糖尿或 蛋白尿,造影前存在肾功能减退的病人尽管使用 低渗造影剂,仍可发生血肌酐增高或肾小球滤过 率下降。
3 危险因素-造影剂的剂量 研究证实CIN的发生与造影剂剂量相关。McCullough等 研究认为少于100ml的造影剂剂量是安全的,但也有研究 表明在200ml以下的剂量发病风险是相当的。 郭德明等报道,泛影葡胺常规剂量(5.5mg/kg)时CIN 发生率 6.53% ,用量过大 (>6.5mg/kg) 时 CIN 发生率增高 11.8%。 但近年也有研究表明,造影剂剂量与CIN之间没有明显 相关性。张益明等报告 CIN的相对危险与造影剂剂量之间 没有明显相关性。 而糖尿病伴肾功不全病人,即使使用20~30ml造影剂依 然有发生CIN的危险。多数研究证实在肾功能不全和糖尿 病等高危因素的人群中 CIN发生率与造影剂剂量呈正比。 因此,主张尽可能限制造影剂剂量。
威视派克 290
商品名Βιβλιοθήκη 药学名渗透压1940 774 844 290
分子量
809.13 791.12 821.15 1550.2
蛋白结合率
5% <1% <2% <2%
泛影葡胺 双醋碘苯酸葡胺 优维显 欧乃派克 威视派克 碘普胺 碘海醇 碘克沙醇

内科学_各论_疾病:造影剂肾病_课件模板

内科学_各论_疾病:造影剂肾病_课件模板
诊断:
者肾功能可自然恢复,10%者需要透析治 疗,不可逆肾功能衰竭者少见,需要长期 维持透析。
2.尿液检查可见尿中出现肾小管上皮 细胞、管型及各种碎片,非特异性,与肾 功能改变不相关。尿酸盐结晶常见,偶可 见枸橼酸钙结晶,大量蛋白尿不常见。有 急性小管坏死的大多数患者,尿钠排出往 往大于40m
内科学疾病部分:造影剂肾病>>>
内科学疾病部分:造影剂肾病>>>
有关症状: 等渗尿、急性肾衰竭、蛋白尿、等渗尿、 急性肾衰竭、蛋白尿、低血压、代谢性酸 中毒、低蛋白血症、指甲呈半圆形。
内科学疾病部分:造影剂肾病>>>
检查项目:
肾小球滤过分数、肾动态显像、肾脏超声 检查、肾小球滤过分数、肾动态显像、肾 脏超声检查、肾静态显像、肾上腺皮质显 像、肾血浆流量测定、肾脏CT检查、肾脏 MRI检查、血清尿素氮。
内科学各论疾病部分 造影剂肾病
内容课件模板
内科学疾病部分:造影剂肾病>>>
身体部位: 腰部。
内科学疾病部分:造影剂肾病>>>
科室: 器官移植 泌尿外科 肾内科。
内科学疾病部分:造影剂肾病>>>
简介:
造影剂肾病(contrast associated nephropathy,CAN)指由造影剂引起的肾 功能急骤下降。常用的造影剂一般均为高 渗性,含碘量高达37%,在体内以原形由 肾小球滤过而不被肾小管吸收,脱水时该 药在肾内浓度增高,可致肾损害而发生急 性肾衰。
内科学疾病部分:造影剂肾病>>>
病因:
容量后仍可进行。 (8)同时应用其他的肾毒性药物。 (9)短期内接受多种放射性造影剂

造影剂肾病护理查房PPT

造影剂肾病护理查房PPT

查房目的:了解造影剂肾病患者的 护理情况,提高护理质量
查房结果:发现护理中存在的问题, 提出改进措施
查房内容:包括患者病情、护理措 施、护理效果等方面
建议:加强护理人员培训,提高护 理质量,确保患者安全
保持良好的生活习惯,如饮食清淡、避免熬夜等 定期进行体检,及时发现并治疗疾病 遵医嘱服药,避免擅自停药或减量 保持良好的心理状态,避免焦虑和抑郁 加强锻炼,提高免疫力,预防疾病发生
评估患者病情:了解患者病情变化,制定相应的护理方案 调整用药方案:根据患者病情变化,调整用药剂量和用药时间 调整饮食方案:根据患者病情变化,调整饮食结构,保证营养均衡 调整护理措施:根据患者病情变化,调整护理措施,保证患者安全
监测血压:定期测量 血压,观察血压变化
监测心率:定期测量 心率,观察心率变化
监测结果分析:根据监测结果, 调整治疗方案和护理措施,确 保患者安全。
饮食原则:低盐、低脂、低蛋白、 高纤维
避免食物:高盐、高脂、高蛋白、 高糖食物
食物选择:蔬菜、水果、全谷类、 低脂乳制品
饮水量:适量饮水,保持尿量充足, 避免脱水
患者心理状况:了解患者心理状态,如焦虑、恐惧等 心理干预:针对患者心理状况进行心理干预,如心理疏导、心理支持等 心理教育:向患者及家属普及心理护理知识,提高心理素质 心理评估:定期对患者进行心理评估,及时调整心理护理方案
等症状
肾移植:表现 为移植肾功能 恢复、排斥反
应等症状
评估患者肾功能状况 监测患者造影剂使用情况 观察患者病情变化 制定护理计划和措施
评估患者病情:了解患者病情变化,及时调整护理方案 评估护理措施:检查护理措施是否到位,是否有效 评估患者满意度:了解患者对护理服务的满意程度,改进护理服务 评估护理质量:检查护理质量是否符合标准,提高护理质量
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RAAS药物与CIN
• • • • 一项回顾性的病例对照研究 接受造影剂201例 CIN(造影后48h内Scr值增加25%) Use of ACEI or ARB is an independent risk factor for developing CIN. CIN组 对照组 • 造影前停药48h
药物影响
• 乙酰半胱氨酸 可能有益处 • 他汀类 • • • • ACEI/ARB NSAIDs 利尿剂 二甲双胍
CIN危险因素
他汀类降低CIN发生率?
• 改善肾血流灌注不足 下调血管紧张素受体 减少内皮素-1的合成 • 减少氧自由基和炎性因子对肾小管细胞的细胞 毒效应 抑制巨噬细胞释放细胞因子 抑制核因子κB的激活 造影前大剂量是否建议常规预防使用?
造影剂肾病机制
• 一、肾脏血流动力学的改变
• 肾脏血管先短暂扩张,然后持续性收缩 (腺苷、内皮素、自由基增多诱发的血管 收缩;NO、前列腺素减少,血管舒张减弱) • 升高血浆和尿液中渗透压,形成渗透性利 尿,使血容量减少 • 改变肾血流粘度,携氧能力下降
造影剂肾病机制
• 二、肾髓质局部缺血(高需氧量)
• 肾血流量减少,肾内血液重新分布,出现 皮质从髓质盗血。
• 近皮髓质是水钠重吸收的重要位置,肾小 管对水的重吸收减少,导致腔内压增加和 肾小球滤过梯度下降,使输送到肾小管远 端部分钠和水增加,从而激活管-球反馈, 降低了整个肾脏的肾小球滤过率。
造影剂肾病机制
• 三、对比剂对肾小管细胞的直接毒性,引 起空泡化,线粒体功能改变,细胞凋亡。
ACEI/ARB连 续应用 6.2% ACEI/ARB, 造影前24h停 药 3.7% 未使用 ACEI/ARB 6.3% CIN

P=0.66
RAAS药物与CIN 小结
• 体循环血压下降时,肾灌注不足,肾血管中 血管紧张素2受体激活,出球小动脉收缩,使 肾小球内压维持相对恒定。 • 高血压、糖尿病、动脉粥样硬化 • RAAS系统药物影响血管紧张素2受体激活
CIN预防治疗的探讨
• • • • 危险因素及评分 造影剂种类的选择 水化治疗方案 药物的影响
对比剂肾病的风险因素及评分
肌酐单位换算:1mg/dl=88.4umol/L
对比剂不良反应的发生率
造影剂选择-小结
• 高危患者推荐选择碘克沙醇(威视派克) • 常规—选择次高渗碘对比剂 • 24小时基本完全经尿排泄
• 造影剂经肾排泄,近曲肾小管上皮细胞尤 其易受损伤。 • 四、无遗传毒性
发病率
• 一般群体<5% • 肾功能损害或糖尿病12-26% • 多种危险因素叠加 可高达50%
临床表现和预后
• • • • 非少尿性、短暂性 Scr升高(多在第3天左右)2周左右恢复至正常水平。 一些人发展为肾衰,这当中有1%需透析/血滤。 发展为肾衰的患者中,院内死亡率达30%,2年内死 亡率达80%
水化方案选择
• 普通患者: 造影后嘱患者多饮水 • 低、中危患者: 0.9%氯化钠(i.v.) 1ml/kg/h , 造影前后各12小时 • 高危患者: 0.9%氯化钠(i.v.) 1ml/kg/h ,或 5%碳酸氢钠3-5ml/kg/h,造影前后各12小时
• 造影前静脉予氯化钠注射液,无论造影后 是否继续水化,其CIN发病率均低于5%
碘造影剂使用注意事项
• 不推荐使用小剂量对比剂做过敏试验,因 为这没有预测价值,且过敏试验本身偶尔 也会引起严重和甚至致命的过敏反应。 • 1.5克碘 /公斤体重以下的通常剂量可以被很 好的耐受。 • 300:1.0-2.0ml/kg 370:1.0-1.5ml/kg • 特殊人群:过敏、甲亢、癫痫、服用药物
• 造影前是否需停药? • 大剂量是否需避免? • 造影前、后监测Scr、K+
危险因素及评分
危险因素 低血压 主动脉气囊反搏器 充血性心力衰竭 分值 5分 5分 5分 III/IV级或出现肺水肿 判断标准 收缩压持续1小时<80mmHg,需要 升压治疗
年龄
贫血 糖尿病 造影剂体积 GFR,ml/min/ 1.73 m2
离子型,单体 1.5 结构 非离子型,单 3 体结构 或离子型,二 聚体 非离子型,二 6 聚体
等渗
碘克沙醇
290-300
++
+
风险
获益
造影剂肾病
• Contrast medium–induced nephropathy (CIN)
• 放射性对比剂经胃肠外给药后出现的急性 肾功能恶化,排除其他原因。 • 诊断标准:对比剂给药后48/72小时内,血 清肌酐浓度比基线值升高0.5 mg/dL (44 µmol/L) 或25%。

G TC W ong .B ritish Journal of A naesthesia .2007 ,99(4) :474 . • G oldenberg I .C an M ed A ssocJ 2005 ,172 :1461 .
肾衰、并发症及治疗
• (1)对症支持治疗:原则同其他原因导致急 性肾功能衰竭的处理,包括维持容量、电 解质和酸碱平衡等。 • (2)血液净化治疗:出现严重高钾血症、代 谢性酸中毒、容量负荷过重、尿毒症症状 和临床表现是急诊行血液净化治疗的指征。病例数 96 源自05长期服ACEI/ARB
56例(58.3%)
36例(34.3%)
• • p<0.001
RAAS药物与CIN
• 220例,CKD stages 3-4 (GFR 15-60 ml/min/1.73 m2) • CIN defined by a rise in serum creatinine by 25% or 0.5 mg/dl (44 mmol/l) from baseline.
4分
CT检查中造影剂应用
医院-社区一体化糖尿病教育项目
• 2014-7 夜班 增强CT 67例 • 急性过敏反应 2例
造影剂种类
造影剂分 类 高渗 次高渗 临床常用 结构特征 碘原子/ 颗粒数 渗透压 mOsm/kg 1000-2000 500-1000 + + 粘度 细胞毒性 (相同摩 尔浓度)
泛影葡胺 碘普罗胺 碘海醇
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