6第三节地方性砷中毒

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□
6.参考指标
6.1有无其它原因难以解释的周围神经损害
⑴无 ⑵有
1.10教育程度⑴文盲⑵小学
1.11是否进行降砷改水⑴否
1.12如改水,改水年限（年）
2.成人吸烟与饮酒史
2.1
是否经常吸烟
⑴否⑵是⑶已戒烟
□
2.1.1
如果吸烟，
平均一天支数
□ □
2.1.2
吸烟历史年限（年）
□ □
2.1.3
如果戒烟，
戒烟年限（年）
□ □
2.2
是否经常饮酒
⑴否⑵是
□
3.饮水砷
3.1饮水水源
后出现粟粒样或针尖大小的小丘疹，或透明样小丘疹。皮肤鲍文氏病在多年的老病区可 以见到，可以单发，也可以多发。重者可出现末梢神经炎、视力障碍、生殖系统功能改
变、心电图异常、皮肤癌样病变，严重者可发生内脏器官多发性癌症。
3．地方性砷中毒临床分度
慢性砷中毒是一种全身性慢性中毒性疾病，主要临床表现为皮肤病变，包括手与足 掌角化、皮肤色素沉着和皮肤脱色。依据地方性砷中毒诊断标准，临床上将这三种皮肤 病变程度分为I、n、K级以及诊断为鲍文氏病和皮肤癌，并依据此三种病变等级及皮 肤是否癌变，将地方性砷中毒病人分为正常、可疑、轻度、中度、重度、鲍文氏病和皮
肤癌，鲍文氏病和皮肤癌须经活体组织病理检查(见WS/T211-2001《地方性砷中毒诊 断标准》)。
4．地方性砷中毒的防制
目前地方性砷中毒的防制措施有：
4.1 对于饮水型地方性砷中毒主要是寻找低砷水源，力求改用符合卫生标准的低砷
水，或采用化学方法降砷。
对于燃煤型地方性砷中毒主要是封闭高砷小煤窑，提醒居民们应用低砷煤，改
1992 年，卫生部正式认定它为一种新的地方病， 并列入国家重点疾病防治计划。 地方性 砷中毒是发现最晚的一种严重危害人群健康的地方病。
1．地方性砷中毒病区类型
我国地方性砷中毒主要分为饮水型与燃煤污染型。 饮水型砷中毒病区是居民长期饮 用含砷量较高的水而引起的慢性砷中毒，台湾、新疆、内蒙、山西病区均属此类型。
⑴手压井 ⑵大口井 ⑶河水 ⑷池塘水 ⑸泉水 ⑹窖水
⑺自来水⑻其它□
3.2
水源深度（米）
□ □□
3.3
水源感官
⑴正常⑵浑浊⑶异味⑷苦咸
⑸其它）□
3.4
饮用该井水年数
□ □
3.5
饮水砷浓度
（mg/L）
□. □□□□
4.食物砷和土壤砷
4.1
小麦砷含量（
mg/kg)
□. □□□□
4.2
玉米砷含量（
mg/kg)
燃煤污染型地方性砷中毒发生的原因为当地居民使用高砷煤做饭取暖，玉米、辣椒 等放于炉灶上层烘烤，炉灶无烟囱，使食物受到室内煤烟污染，居民通过食入与吸入途 径摄取大量的砷。
2．地方性砷临床表现
地方性砷中毒临床主要表现为皮肤三联征：色素沉着(Hyperpigmentation)、色 素脱失(Hypopigmentation)、掌跖角化(Hyperkaratosis),严重者见鲍文氏病(Bown' s disease)和皮肤癌(Skin cancer)。色素改变的特点呈对称性，弥漫分布，且多局限于 身体非暴露部位，如双肋、胸腹、腰背和大腿内侧，向四肢逐渐减轻。掌趾角化呈对称 性疹疣状，初期可见隐匿于皮下的小丘疹，水洗后清晰可见，用手可清楚地触摸到，继
□. □□□□
4.3
其它食物
砷含量（mg/kg）
□. □□□□
4.4
土壤砷含量（
mg/kg)
□. □□□□
5.地方性砷中毒临床诊断
5.1
掌跖部皮肤角化
⑴正常
⑵I级
⑶U级
⑷m级
□
5.2
皮肤色素沉着
⑴正常
⑵I级
⑶n级
⑷m级
□
5.3
皮肤色素脱失
⑴正常
⑵I级
⑶n级
⑷m级
□
5.4
鲍文氏病、皮肤癌⑴否⑵是
⑶可疑
4.2
灶降砷。
4.3
改进粮食、辣椒烘烤方式，防止二次污染。
加强健康教育，认识危害。因高水砷常呈块状分布，可告知居民们饮用本村低
砷井水。
实施改水降砷、理化降砷、改用低砷煤等措施投资大，任务重，需各级政府长远规
划，国家、集体、个人三结合，采取因地制宜、因户而异的防制措施。
职业（一生中最长的一项职业）
⑴农民⑵工人⑶行政干部⑷知识分子⑸家庭妇女⑹学生⑺其它）1.9居住本村年限（年）
第三节 地方性砷中毒
地方性砷中毒(Endemic Arsenism)是指人群通过饮水、空气或食物长期摄入过量 的砷而导致的慢性中毒，其过量摄砷来源与砷在地球中的分布密切相关，而不是由环境
污染所引起，具有明显的地域性特点，也是一种地球化学性疾病。中国自 1983年在新 疆首次报告以来， 又陆续在内蒙古、 山西发现饮水型砷中毒， 在贵州发现燃煤型砷中毒。