2020年急性肺水肿护理查房(精选)

急性肺水肿的原则
• 病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极 措施。
• 维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠 正低氧血症。
• 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压， 改善肺毛细血管通透性。
• 保持病人镇静，预防和控制感染。
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一、充分供氧和机械通气治疗
• 1．维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道的 泡沫。
• 一般采用IPPV的潮气量为12~15ml/kg， 每分钟通气次数12~14次，吸气峰压不应 高于30mmHg。
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PEEP作用 PEEP:即呼气终末正压，为机械呼吸机在吸气相 产生正压，气体进入肺部，在呼气末气道开放 时，气道压力仍保持高于大气压，以防止肺泡 萎缩塌陷。
• 增加功能残气量,使肺泡在呼气末不易陷闭
LVEDP＞12mmHg PCWP ＞35mmHg
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二、通透性肺水肿 • 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内
皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室 检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这 表明内皮细胞功能失常。
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二、通透性肺水肿 • (一)感染性肺水肿 • (二)毒素吸入性肺水肿 • (四)淹溺性肺水肿 • (五)尿毒症性肺水肿 • (六)氧中毒肺水肿
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感染性肺水肿
• 指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。这是由于 肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。
• 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和 肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿。
• 如：革兰氏阴性杆菌所致脓毒血症，肺炎球菌所致肺炎
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临床表现 • 根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期
• 血气分析: PaCO2偏高和／或PaO2下降，pH偏 14
急性肺水肿的治疗
• ACPE(急性肺水肿)传统的内科治疗多年以来并没有新的 改变，无非是在吸氧和呼吸支持的基础上应用吗啡、利 尿剂、硝酸酯类和强心药物、预防及控制感染。
• 为了保证气道的通畅，吸引分泌物与有效的供氧，需行 气管内插管，大约有85%急性肺水肿儿童和成人需行短 时间的气管内插管机械通气，机械通气治疗急性肺水肿 有独到的优势，比单纯药治疗更快速地缓解肺水肿的症 状，减少并发症的发生，是近年急性肺水肿治疗的新进15
2.当使用利尿药或正性肌力药已使左室充盈压 下降至正常，血管扩张药可使血压下降并反 射性心动过速
3.心肌收缩机制正常而舒张期顺应性降低以致
发生肺充血者，扩张药无益，反而可致低血
压，要慎重
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降低心脏前、后负荷的措施？
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为什么镇静使用药物？
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为什么使用激素？
常用药物：氢化可的松：首量：
200~300mg
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降低心脏前、后负荷的措施？
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降低心脏前、后负荷的措施？ 使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻 硝酸甘油：小剂量时主要作用于外 周静脉，降低左 右心室充盈压，大剂 量时可产生小动脉 扩展，后负荷降低，心输 出量增加
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使用血管扩张药要注意的问题
1.凡前负荷不足者，使用血管扩张药将使病情 恶化
急性肺水肿护理查房
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主要内容 1 急性肺水肿定义及相关 知识介绍 2 病历介绍
3 护理诊断及护理 措施
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定义
• 定义：急性肺水肿是指短时间内由多种病因引起肺组织 液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重影响气体交换的一 种病理状态。
• 肺水肿不是一种独立的疾病，而是许多疾病所致的综合 征。
• 体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡 沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀， 经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听 诊: 满肺湿罗音，血压下降
• X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合 呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一 侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐 变淡，形成所谓蝴蝶状典型
• 2．充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给 氧，每分钟6~8L。重度缺氧者用面罩及高浓 度氧，可行气管内插管，进行机械通气。
• 3．歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压 和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液 体滤出，减低右心房充盈压和胸内血容量，
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呼吸机用于治疗肺水肿的理论依据
• 减低右心房充盈压与胸内血容量；增 加肺泡通气量；有助于提高氧的吸入浓度； 减少呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量；加压 气流可使气道内的泡沫破碎，以利通气。
地塞米松 首量：30~40mg
甲基泼尼松 首量：30mg/kg
• 二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺水肿，不仅肺 水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细 胞也增加
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一、血流动力性肺水肿 • (一)心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
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心源性肺水肿 • 各种原发性心脏病
右心CO＞左心CO
肺血急骤增多 P m v增高
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肺间质水肿期
• 症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼 吸困难。
• 体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血 压升高，可闻及哮鸣音。
• X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。 肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。
• 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中 13
肺泡水肿期
• 症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷 汗 等。
• 急性肺水肿是临床重症监测治疗中严重的肺部并发症。
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发病机制
Starling理论： 影响肺内液体分布五大因素： 肺部毛细血管内流体静水压 肺毛细血管通透性、 血浆胶体渗透压、 肺淋巴循环 肺泡表面活性物质
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发病机制
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病因与病理生理
• 一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水压升高， 而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子 的渗透性，或液体的传递方面均无任何变化。
• 提高副肺作泡用－：动脉血氧分压差,促进肺间质及肺
泡水肿的消退 减少心排血量 →调整PEEP过程中应监
• 改善肺的顺应性和肺泡通 1．增强心肌收缩力：使用正性肌力药物和洋
地黄类 • 2．降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有中心静
脉压和左增房强压心超肌过收正缩常力时措，施应？采取措施降低 前负荷。