常见心律失常的处理-文档资料
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2018年新生儿-心律失常-文档资料
病因： 心传导系统发育不成熟，无器质性病变 器质性心脏病：病毒性心肌炎、合并心房
肥大的先心病如房间隔缺损、三尖瓣闭锁 等 感染性疾病：肺炎、腹泻等 药物中毒、心导管检查或心外科手术
临床表现及诊断：表现为呼吸急促、口周 发绀、面色苍白、拒奶、肝大、心率快， 一般230-320次/分，发作时间超过24小时 易发生心力衰竭，突发突止为其特点。
用法：0.1mg加入5-10%葡萄糖50100ml中静点，根据心率调整滴数，也可 按0.05-0.5ug/kg.min静滴，最大量小于 2ug/kg.min。
阵发性室性心动过速
新生儿少见，多见于严重的器质性心脏病， 如病毒性心肌炎或严重全身疾病的终末期， 病情多较严重，心电图由连续的室性早搏 构成，心室率50-200次/分，治疗首先为病 因治疗，抗心律失常药可用利多卡因，由 洋地黄中毒引起，首选苯妥英钠，药物无 效，可用直流电转复。
房室传导阻滞
常见，先天性多为三度传导阻滞，后天性 多由病毒性心肌炎、感染、电解质紊乱等 引起，心率在50-80次/分可无症状，慢至 30-45次/分则出现症状如呼吸困难、气急、 周围性青紫及充血性心力衰竭。胎心监测 胎心率持续低于100次/分，新生儿心律持 续低于80次/分，应考虑此症。
分三度： 一度为传导延迟，心电图上表现不出来； 二度为部分不能下传，类似房室传导阻滞，分Ⅰ、
Ⅱ型，与窦性停搏鉴别，其二者均在心电图上表 现一个长间歇，但窦房阻滞长P-P间期与短P-P间 期有倍数关系。 三度为窦房结的激动完全不能下传，心搏停止。
临床意义：
窦房停搏与窦房阻滞皆为严重心律失常， 常为窦房结功能不良的表现，也可见于药 物如洋地黄、奎尼丁等中毒及电解质紊乱 如高血钾等。健康早产儿也可发生，如无 交界区逸搏代偿可致心源性脑缺血综合征， 甚至死亡，应予重视。
肥大的先心病如房间隔缺损、三尖瓣闭锁 等 感染性疾病：肺炎、腹泻等 药物中毒、心导管检查或心外科手术
临床表现及诊断：表现为呼吸急促、口周 发绀、面色苍白、拒奶、肝大、心率快， 一般230-320次/分，发作时间超过24小时 易发生心力衰竭，突发突止为其特点。
用法：0.1mg加入5-10%葡萄糖50100ml中静点，根据心率调整滴数，也可 按0.05-0.5ug/kg.min静滴，最大量小于 2ug/kg.min。
阵发性室性心动过速
新生儿少见，多见于严重的器质性心脏病， 如病毒性心肌炎或严重全身疾病的终末期， 病情多较严重，心电图由连续的室性早搏 构成，心室率50-200次/分，治疗首先为病 因治疗，抗心律失常药可用利多卡因，由 洋地黄中毒引起，首选苯妥英钠，药物无 效，可用直流电转复。
房室传导阻滞
常见，先天性多为三度传导阻滞，后天性 多由病毒性心肌炎、感染、电解质紊乱等 引起，心率在50-80次/分可无症状，慢至 30-45次/分则出现症状如呼吸困难、气急、 周围性青紫及充血性心力衰竭。胎心监测 胎心率持续低于100次/分，新生儿心律持 续低于80次/分，应考虑此症。
分三度： 一度为传导延迟，心电图上表现不出来； 二度为部分不能下传，类似房室传导阻滞，分Ⅰ、
Ⅱ型，与窦性停搏鉴别，其二者均在心电图上表 现一个长间歇，但窦房阻滞长P-P间期与短P-P间 期有倍数关系。 三度为窦房结的激动完全不能下传，心搏停止。
临床意义：
窦房停搏与窦房阻滞皆为严重心律失常， 常为窦房结功能不良的表现，也可见于药 物如洋地黄、奎尼丁等中毒及电解质紊乱 如高血钾等。健康早产儿也可发生，如无 交界区逸搏代偿可致心源性脑缺血综合征， 甚至死亡，应予重视。
心律失常的中西医结合紧急处理策略研究
心律失常的中西医结合紧急处理策略研究摘要：本文通过了解大量文献，得知心律失常在临床上是一种比较常见的疾病，总结丁邦晗、姚季红和洪燕关于心律失常的处理方法的研究结果。
详细阐述了心律失常不同情况的中西医结合紧急处理策略，现总结如下。
关键词：心律失常；中西医结合；紧急处理策略我国《中华心血管病杂志》颁布了《心律失常紧急处理专家共识》，这些紧急处理策略中运用了中西医结合的手段，并以大量的研究成果和临床实践作为支撑。
现列举常见的心律失常症状，总结中西医结合紧急处理策略，充分发挥这种优势，提升心律失常的救治效果。
1心率失常不同症状的专家共识1.1窦性心动过速针对窦性心动过速，专家的根本措施是治疗病因，尽量不强行降低心率，如果出现心肌缺血现象可以采取β受体阻滞剂降低心率，并服用相关药物。
1.2室上性心动过速针对这种情况，可以采取刺激迷走神经的方法，普罗帕酮是医务人员选取药物的首选。
如果室上性心动过速没有改善，还可以选用腺苷或是其他药物，但是这个过程要避免使用胺碘酮。
1.3心房颤动和心房扑动专家发现心房颤动的发作时期应设立3个治疗目标：1. 分析血栓风险，并决定是否进行抗凝治疗。
2. 保持患者的血流动力学稳定。
3. 控制患者病情。
应采取合理手段恢复窦性心律，首要目标是抗凝，通过电复律恢复患者心律。
分析患者是否伴有心力衰竭，选取能够有效控制心室率的药物[1]。
使用β受体阻滞剂或非二氢砒啶类钙拮抗剂，治疗没有伴有心力衰竭的患者；使用洋地黄或胺碘酮治疗伴有心力衰竭或有低血压的患者；选择β受体阻滞剂或胺碘酮，可以有效治疗急性冠状动脉综合征的心房颤动。
1.4室性期前收缩专家诊治心律失常的基础疾病，找出这种疾病的诱因，例如低血钾等。
合并器质性心脏病患者通常使用β受体阻滞剂或是血管紧张素这类药物缓解心律失常症状，这些转换酶抑制剂能够较好的改善患者情况；没有伴随器质性心脏病患者最好不要使用抗心律失常药物。
医务人员可以为患者选用美西律或普罗帕酮消除症状，但是胺碘酮这种药物不推荐使用。
内科护理学3心律失常-PPT文档资料
累、情绪激动，预防心肌梗死
应用预防心绞痛的药物
1. 硝酸酯制剂： 硝酸异山梨酯5-10mg 3/d 5-单硝酸异山梨酯20-40mg 2/d 硝酸甘油2.5mg q.8.h 2%硝酸甘油油膏或橡皮膏
2. β受体阻滞剂 美托洛尔 25-50mg 2/d 阿替洛尔 12.5-25mg 1/d 卡维地洛 25mg 2/d
病禁用
糖尿病可能引起低血糖、乏力
4)胺碘酮: 肺纤维化是其最严重的不良反应,转
氨酶升高、光过敏、角膜色素沉着，甲亢或减退， 胃肠道反应如恶心、呕吐 心脏反应:心动过缓、AVB、QT间期延长—尖端扭转 室速 5)维拉帕米:
负性肌力作用与延缓房室传导,偶有肝毒性，增 加地高辛血浓度，低血压
2.潜在并发症：心衰、猝死
（见下图）
图为心绞痛 患者冠脉内 超声显像
示向心性斑
冠脉内超声
块累及整根
血管使血管
腔变小。自
2点至6点钟
部位有钙化
病变，表现
诊断要点
治疗要点
心绞痛发作期
休息 药物 硝酸甘油
硝酸异山梨酯
缓解期
一般治疗： 控制高血压 调节血脂 治疗糖尿病 戒烟
适当增加体力活动，避免过度劳
复习思考题
1.什么是冠心病、心绞痛? 2.简述冠心病、心绞痛分型 3.说出冠心病的病因 4.说出心绞痛临床表现 5.简述心绞痛的护理诊断及其相关因素 6.叙述心绞痛护理措施及健康教育
教 学 内 容 心肌死病教人学的目护的理
概述 病因及发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断与治疗要点 护理诊断护理措施 保健指导
5. 糖尿病：较非糖尿病高2倍 次要因素：
肥胖 、体力活动少、 西方的饮食习惯 ； 遗传因素（家族中有在较年轻时患本病，
应用预防心绞痛的药物
1. 硝酸酯制剂： 硝酸异山梨酯5-10mg 3/d 5-单硝酸异山梨酯20-40mg 2/d 硝酸甘油2.5mg q.8.h 2%硝酸甘油油膏或橡皮膏
2. β受体阻滞剂 美托洛尔 25-50mg 2/d 阿替洛尔 12.5-25mg 1/d 卡维地洛 25mg 2/d
病禁用
糖尿病可能引起低血糖、乏力
4)胺碘酮: 肺纤维化是其最严重的不良反应,转
氨酶升高、光过敏、角膜色素沉着，甲亢或减退， 胃肠道反应如恶心、呕吐 心脏反应:心动过缓、AVB、QT间期延长—尖端扭转 室速 5)维拉帕米:
负性肌力作用与延缓房室传导,偶有肝毒性，增 加地高辛血浓度，低血压
2.潜在并发症：心衰、猝死
（见下图）
图为心绞痛 患者冠脉内 超声显像
示向心性斑
冠脉内超声
块累及整根
血管使血管
腔变小。自
2点至6点钟
部位有钙化
病变，表现
诊断要点
治疗要点
心绞痛发作期
休息 药物 硝酸甘油
硝酸异山梨酯
缓解期
一般治疗： 控制高血压 调节血脂 治疗糖尿病 戒烟
适当增加体力活动，避免过度劳
复习思考题
1.什么是冠心病、心绞痛? 2.简述冠心病、心绞痛分型 3.说出冠心病的病因 4.说出心绞痛临床表现 5.简述心绞痛的护理诊断及其相关因素 6.叙述心绞痛护理措施及健康教育
教 学 内 容 心肌死病教人学的目护的理
概述 病因及发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断与治疗要点 护理诊断护理措施 保健指导
5. 糖尿病：较非糖尿病高2倍 次要因素：
肥胖 、体力活动少、 西方的饮食习惯 ； 遗传因素（家族中有在较年轻时患本病，
心律失常培训共50页文档
premature ventricuar beats
房性期前收缩
房室交界区期前收缩
室性期前收缩
冲动起 源
窦房结以外的心房
房室交界区
交界区以下的部位
常见病 因
1、 60%正常人可 有
2、器质性心脏病，
正常人可有
正常人和各种心脏病 患者
ECG特 点
1、房早P’波提早出 现，形态与窦性 P波不同；
2、P’- R间期＞
QRS 振 6个肢体导联≥0.5Mv,6个胸
幅
导联≥0.8mV
否则为低电压
ST段 T波
心室缓慢复级过程
心室快速复级过程时的电位 变化
任何导联下移≤0.05 mV V1-V2上移≤0.3 mV，V3<0.5
Mv V4~V6上移≤0.1 mV
振幅≥同导联R波的1/10
QT间期
心室肌去极和复级全过程， 长短与心率快慢有关
室上性、室性ຫໍສະໝຸດ 心异位心率3、扑动和颤动：心房、心室
律 失
被动性异位心律：逸搏及逸搏心律 （房性、交界性、室性）
常
分
生理性：干扰及房室分离
类
冲动传导异常 病理性：窦房阻滞、房内阻滞、室内阻滞、房室阻 滞（第一度、第二度、第三度）
房室间附加途径的传导：各种类型的预激综合征
心律失常的治疗
• 病因、病理治疗 • 药物治疗 • 电复律、除颤 • 手术 • 起搏器
抗心律失常药物
分类
作用原理
代表药物
Ⅰ类 阻断快速钠通道
——
ⅠA类 减 慢 动 作 电 位 0 相 上 升 速 度 奎尼丁、普鲁卡因胺、 （Vmax）,延长动作电位过程 丙吡胺
ⅠB类 不减慢Vmax，缩短动作电位 美西律、苯妥英钠、
房性期前收缩
房室交界区期前收缩
室性期前收缩
冲动起 源
窦房结以外的心房
房室交界区
交界区以下的部位
常见病 因
1、 60%正常人可 有
2、器质性心脏病，
正常人可有
正常人和各种心脏病 患者
ECG特 点
1、房早P’波提早出 现，形态与窦性 P波不同；
2、P’- R间期＞
QRS 振 6个肢体导联≥0.5Mv,6个胸
幅
导联≥0.8mV
否则为低电压
ST段 T波
心室缓慢复级过程
心室快速复级过程时的电位 变化
任何导联下移≤0.05 mV V1-V2上移≤0.3 mV，V3<0.5
Mv V4~V6上移≤0.1 mV
振幅≥同导联R波的1/10
QT间期
心室肌去极和复级全过程， 长短与心率快慢有关
室上性、室性ຫໍສະໝຸດ 心异位心率3、扑动和颤动：心房、心室
律 失
被动性异位心律：逸搏及逸搏心律 （房性、交界性、室性）
常
分
生理性：干扰及房室分离
类
冲动传导异常 病理性：窦房阻滞、房内阻滞、室内阻滞、房室阻 滞（第一度、第二度、第三度）
房室间附加途径的传导：各种类型的预激综合征
心律失常的治疗
• 病因、病理治疗 • 药物治疗 • 电复律、除颤 • 手术 • 起搏器
抗心律失常药物
分类
作用原理
代表药物
Ⅰ类 阻断快速钠通道
——
ⅠA类 减 慢 动 作 电 位 0 相 上 升 速 度 奎尼丁、普鲁卡因胺、 （Vmax）,延长动作电位过程 丙吡胺
ⅠB类 不减慢Vmax，缩短动作电位 美西律、苯妥英钠、
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⑵动作电位及形成的机理
心肌细胞的动作电位表现为两种形式： 快反应细胞：心房肌、心室肌和浦肯野纤维的（静息电位大：-80～-95mV）去极化由Na+内流所致， 去极迅速，传导速度快，其动作电位称为快反应电位。 慢反应细胞：窦房结、房室结和有病变的快反应细胞（静息电位低：-40～-70mV）的去极化由Ca2+ 内流所致，去极速度慢，传导速度也慢，其动作电位称为慢反应电位。
折返激动是引起过速型心律失常的机理之一。 ❖ 单次折返引起一次早搏 ❖ 连续折返可引起阵发性心动过速 ❖ 多个微型折返同时发生可引起扑动或颤动
第二节 抗心律失常药的作用机制及分类
1．抗心律失常药的作用机制 （1）降低心肌自律性 药物的这一作用机制主要有以下两方面：
①减慢4相自动除极化速率 ✓ 对快反应细胞抑制4相Na+内流（如奎尼丁） ✓ 对慢反应细胞抑制4相Ca2+内流（如维拉帕米）
临床常见引起自律性异常的因素： 1.交感神经兴奋性升高及血中儿茶酚胺浓度 升高，可引起： 窦性心动过速：钙内流加快 窦房结自
律性升高。 室性早搏、室性心动过速：细胞膜对钾的
通透性降低 钾外流减少 MDP 快反应细胞舒张期自动去极化
加快 自律性升高。
2.副交感神经兴奋性升高可引起： 窦性心动过缓和窦房暂停：细胞膜对钾的 通透性升高 MDP加大 自律性降低。 室性异位节律：窦房结自律性降低，浦氏 纤维仍按其固有频率发放冲动 室性异 位节律。 3.心肌缺血缺氧、心肌梗死、强心苷中毒： 钠-钾泵功能障碍 细胞内钾离子浓度 降低 钾外流减少 MDP减小 自律 性升高。
MDP水平下移（加大），自动除极所 需时间长，自律性降低；反之则自律性
升高。
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心脏的传导系统
心脏激动的正常传导顺序及心电图表现
正常心电图各段的意义
常见房性心律失常
心房扑动的发病机制
AF的心电图特征
各导联P波消失，代之以形态，大小，节律规则的快 速连续性锯齿样扑动波（F波），频率250-350次/分。
典型房扑
非典型房扑
房速与房扑的心电图鉴别
AT AF
房速与房扑的鉴别点在于房速时P波之间的等电位线仍存 在,房扑等电位线消失
（2）心房电活动缓慢而不同步，而左，右心室几乎同步除 极，仅相差5ms，而右心房与左心房激动不同步，且心房内 不像希氏束-浦肯野氏纤维系统那样完备的传导系统。
（3）心房肌壁薄。 （4）心房肌供血差，易发生缺血，纤维化。 （5）心房肌的植物神经支配丰富，对心房电生理影响较大。 （6）心房肌不应期较心室肌短，且频率适应性差。 （7）心房内各向异性明显，尤为右房下部，易产生折返。
房扑与房颤的基础病因
风心病
心肌病 甲亢 肺心病 心力衰竭 炎症
房扑与房颤
炎症与房颤的关系
孤立性房颤患者心房66%存在心肌炎改变（炎性浸 润，细胞坏死，纤维化），而在非房颤患者无此发 现。（Andrea F, Cristina C, Fulvio B. et al. Histological Substrate of Atrial Biopsies in
预激合并房颤
患者心电图显示B型预激综合征
心电图示预激伴房颤
房颤演变为室颤
房颤的电重构及解剖重构
随房颤持续时间的延长，心房肌不应期呈进 行性缩短，不应期离散度增大，使房颤趋于 维持------房颤引起房颤 房颤持续后心房肌细胞发生去分化改变，从 而失去收缩特性，心房逐渐扩大-----房颤的 解剖重构
发作性心慌，呈突发突止，脉率快而规整 咳嗽，深呼吸，刺激咽部，按压眼球可使其终 止 发作时血流动力学稳定，但发作时间过长可有 头晕，胸闷，低血压
症状的轻重取决于心室率的快慢以及持续时间 的长短，也与心脏原发病的严重程度有关。
室上速的非药物转复
Valsva动作 刺激咽部 按压眼球 按压颈动脉窦
刺激迷走神经
室上速的药物转复
异搏定 西地兰 心律平 胺碘酮
常用药物
药物的用法及用量
异搏定5mg+5%葡萄糖10-20ml中缓慢 静脉注射，心动过速终止即停止用药。如无 效10分钟后重复上述剂量。预激合并房颤 时禁用该药。 乙胺碘呋酮（可达龙）150mg+5%葡萄 糖配至20ml在10分钟内注射完。 心律平70mg稀释于5%葡萄糖40ml中缓 慢静脉注射。 西地兰0.4mg+5%葡萄糖20ml在10分钟 内推完。预激合并房颤时禁用该药。
Patients With Lone Atrial Fibrillation. Circulation, 1997, 96: 1180-1184. )
Bruins发现心脏外科手术后CRP以及CRP－补体 复合物分别在术后第2，3天达到高峰， 25－40％ 房颤也多在术后2－3天发生。（Peter B, Henk te V, Aria P.et al.
AVRT的临床特点
此类心律失常约占室上速的50-60%，大约2030%预激综合征患者可能合并有心房纤颤。 WPW综合征的人群发病率为0.1-3‰，男性患者 约占总发病人数的60-70%
AVRT的发病机制
AVRT的ECG
多数AVRT旁路仅能逆传
少数情况下旁路前传，形成宽ＱＲＳ心动过速
室上速的临床表现
房扑与房颤的临床表现
房颤时心律绝对不齐，心音强弱不等，有短绌脉。房 扑时多为快而规则的心室率。如果传导比例不恒定， 也有心律不齐 患者可有胸闷，心悸，气短，以初发或阵发性发作时 明显。当心室率较快时，在一些严重心脏病如扩张性 心肌病，缺血性心肌病，风心病二尖瓣狭窄可诱发急 性左心衰及肺水肿。 当预激综合征合并房扑房颤时，由于心室率过快，可 出现急性心衰，休克，室颤，甚至猝死。 房颤时心房内易于形成血栓，血栓脱落可引起动脉系 统栓塞。
Activation of the Complement System During and After Cardiopulmonary Bypass Surgery. Circulation, 1997, 96: 3542-3548. ）
房扑与房颤的治疗
药物转复
直流电转复
房扑与房颤
控制心室率
预防血栓
AVNRT的临床特点
房室结折返型心动过速约占室上性心动过速的
40%
AVNRT发病率随年龄增长而逐渐增加并成为青年
人室上速的主要类型
AVNRT仅占所有儿童室上速的13-16%
AVNRT的发病机制
AVNRT的ECG
预激综合征（ＷＰＷ综合征）
预激综合征（ＷＰＷ综合征）
心电图显示P-R间期缩短，QRS波起始部有δ 波
AVL导联P波为（-）或水 平 是 否
左房
(+) II III
AVF
右房
(-) II III
AVF (+) II III AVF (-) II III AVF
右上肺静脉
在窦律时 V1 导联P波为双 相，而在房 早时为正向
左房上部
左房下部
科
室上性心动过速
阵发性室上性心动过速,简称室上速，广义的室上速 包括房颤，房扑，房速等一大类心动过速，临床上 通常所说的室上速主要指房室结折返及旁路折返引 起的室上速。大多数室上速患者不伴有器质性心脏 病，临床常见类型为房室结双径路AVNRT ，房室旁 路（包括显性及隐匿性预激）AVRT 折返引起的室上 性心动过速，约占所有室上速的90%。
心房纤颤的发病机制
Af的心电图特征
各导联P波消失，代之以形态振幅间距完全不一致的房 颤波（f波），频率达350-600次/分，心室率绝对不 齐。
房颤时的Ashman现象
病窦患者易并发房颤
房早二联律长短周期现象诱发房颤
肺静脉起源房早诱发房颤
在心律失常中房颤发病率较高的原因
（1）心房的解剖屏障多于心室。
西地兰 控制心室率 异搏定 倍他乐克
心律平 胺碘酮 西地兰 倍他乐克
药物转复
胺碘酮 安博维
窦性心律的维持
心律平 他汀或激素
房颤的电转复
电除颤应采用同步复律（上图），非同步电复律可导致 室颤（下图）
房颤的抗凝治疗
房颤>48小时需给予抗凝治疗 年龄大于75岁，高血压，女性，糖尿病，左心 衰，风心病伴二尖瓣狭窄，既往有栓塞病史，是 房颤发生脑中风的重要危险因素，需采用华法令 抗凝,要求INR（国际标准化比值）达到2.0-3.0 年龄小于75岁,无上述危险因素,可采用阿司匹 林
心脏激动的正常传导顺序及心电图表现
正常心电图各段的意义
常见房性心律失常
心房扑动的发病机制
AF的心电图特征
各导联P波消失，代之以形态，大小，节律规则的快 速连续性锯齿样扑动波（F波），频率250-350次/分。
典型房扑
非典型房扑
房速与房扑的心电图鉴别
AT AF
房速与房扑的鉴别点在于房速时P波之间的等电位线仍存 在,房扑等电位线消失
（2）心房电活动缓慢而不同步，而左，右心室几乎同步除 极，仅相差5ms，而右心房与左心房激动不同步，且心房内 不像希氏束-浦肯野氏纤维系统那样完备的传导系统。
（3）心房肌壁薄。 （4）心房肌供血差，易发生缺血，纤维化。 （5）心房肌的植物神经支配丰富，对心房电生理影响较大。 （6）心房肌不应期较心室肌短，且频率适应性差。 （7）心房内各向异性明显，尤为右房下部，易产生折返。
房扑与房颤的基础病因
风心病
心肌病 甲亢 肺心病 心力衰竭 炎症
房扑与房颤
炎症与房颤的关系
孤立性房颤患者心房66%存在心肌炎改变（炎性浸 润，细胞坏死，纤维化），而在非房颤患者无此发 现。（Andrea F, Cristina C, Fulvio B. et al. Histological Substrate of Atrial Biopsies in
预激合并房颤
患者心电图显示B型预激综合征
心电图示预激伴房颤
房颤演变为室颤
房颤的电重构及解剖重构
随房颤持续时间的延长，心房肌不应期呈进 行性缩短，不应期离散度增大，使房颤趋于 维持------房颤引起房颤 房颤持续后心房肌细胞发生去分化改变，从 而失去收缩特性，心房逐渐扩大-----房颤的 解剖重构
发作性心慌，呈突发突止，脉率快而规整 咳嗽，深呼吸，刺激咽部，按压眼球可使其终 止 发作时血流动力学稳定，但发作时间过长可有 头晕，胸闷，低血压
症状的轻重取决于心室率的快慢以及持续时间 的长短，也与心脏原发病的严重程度有关。
室上速的非药物转复
Valsva动作 刺激咽部 按压眼球 按压颈动脉窦
刺激迷走神经
室上速的药物转复
异搏定 西地兰 心律平 胺碘酮
常用药物
药物的用法及用量
异搏定5mg+5%葡萄糖10-20ml中缓慢 静脉注射，心动过速终止即停止用药。如无 效10分钟后重复上述剂量。预激合并房颤 时禁用该药。 乙胺碘呋酮（可达龙）150mg+5%葡萄 糖配至20ml在10分钟内注射完。 心律平70mg稀释于5%葡萄糖40ml中缓 慢静脉注射。 西地兰0.4mg+5%葡萄糖20ml在10分钟 内推完。预激合并房颤时禁用该药。
Patients With Lone Atrial Fibrillation. Circulation, 1997, 96: 1180-1184. )
Bruins发现心脏外科手术后CRP以及CRP－补体 复合物分别在术后第2，3天达到高峰， 25－40％ 房颤也多在术后2－3天发生。（Peter B, Henk te V, Aria P.et al.
AVRT的临床特点
此类心律失常约占室上速的50-60%，大约2030%预激综合征患者可能合并有心房纤颤。 WPW综合征的人群发病率为0.1-3‰，男性患者 约占总发病人数的60-70%
AVRT的发病机制
AVRT的ECG
多数AVRT旁路仅能逆传
少数情况下旁路前传，形成宽ＱＲＳ心动过速
室上速的临床表现
房扑与房颤的临床表现
房颤时心律绝对不齐，心音强弱不等，有短绌脉。房 扑时多为快而规则的心室率。如果传导比例不恒定， 也有心律不齐 患者可有胸闷，心悸，气短，以初发或阵发性发作时 明显。当心室率较快时，在一些严重心脏病如扩张性 心肌病，缺血性心肌病，风心病二尖瓣狭窄可诱发急 性左心衰及肺水肿。 当预激综合征合并房扑房颤时，由于心室率过快，可 出现急性心衰，休克，室颤，甚至猝死。 房颤时心房内易于形成血栓，血栓脱落可引起动脉系 统栓塞。
Activation of the Complement System During and After Cardiopulmonary Bypass Surgery. Circulation, 1997, 96: 3542-3548. ）
房扑与房颤的治疗
药物转复
直流电转复
房扑与房颤
控制心室率
预防血栓
AVNRT的临床特点
房室结折返型心动过速约占室上性心动过速的
40%
AVNRT发病率随年龄增长而逐渐增加并成为青年
人室上速的主要类型
AVNRT仅占所有儿童室上速的13-16%
AVNRT的发病机制
AVNRT的ECG
预激综合征（ＷＰＷ综合征）
预激综合征（ＷＰＷ综合征）
心电图显示P-R间期缩短，QRS波起始部有δ 波
AVL导联P波为（-）或水 平 是 否
左房
(+) II III
AVF
右房
(-) II III
AVF (+) II III AVF (-) II III AVF
右上肺静脉
在窦律时 V1 导联P波为双 相，而在房 早时为正向
左房上部
左房下部
科
室上性心动过速
阵发性室上性心动过速,简称室上速，广义的室上速 包括房颤，房扑，房速等一大类心动过速，临床上 通常所说的室上速主要指房室结折返及旁路折返引 起的室上速。大多数室上速患者不伴有器质性心脏 病，临床常见类型为房室结双径路AVNRT ，房室旁 路（包括显性及隐匿性预激）AVRT 折返引起的室上 性心动过速，约占所有室上速的90%。
心房纤颤的发病机制
Af的心电图特征
各导联P波消失，代之以形态振幅间距完全不一致的房 颤波（f波），频率达350-600次/分，心室率绝对不 齐。
房颤时的Ashman现象
病窦患者易并发房颤
房早二联律长短周期现象诱发房颤
肺静脉起源房早诱发房颤
在心律失常中房颤发病率较高的原因
（1）心房的解剖屏障多于心室。
西地兰 控制心室率 异搏定 倍他乐克
心律平 胺碘酮 西地兰 倍他乐克
药物转复
胺碘酮 安博维
窦性心律的维持
心律平 他汀或激素
房颤的电转复
电除颤应采用同步复律（上图），非同步电复律可导致 室颤（下图）
房颤的抗凝治疗
房颤>48小时需给予抗凝治疗 年龄大于75岁，高血压，女性，糖尿病，左心 衰，风心病伴二尖瓣狭窄，既往有栓塞病史，是 房颤发生脑中风的重要危险因素，需采用华法令 抗凝,要求INR（国际标准化比值）达到2.0-3.0 年龄小于75岁,无上述危险因素,可采用阿司匹 林