p53与肾细胞癌

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肾透明细胞癌病理诊断标准

肾透明细胞癌病理诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：肾透明细胞癌（Renal clear cell carcinoma）是肾细胞癌的一种，属于肾上皮性肿瘤的一种。

其病理诊断标准主要包括临床症状、影像学检查、组织学检查和免疫组化检查等多个方面。

下面将详细介绍肾透明细胞癌的病理诊断标准。

一、临床症状肾透明细胞癌的临床症状并不特异，常见的症状包括腰部疼痛、腹部肿块、血尿、腹部不适等。

部分患者还可能出现发热、乏力、消瘦等全身症状。

需要强调的是，上述症状并非一定全部出现，而且有些症状可能与其他疾病相似，因此需要结合其他检查结果进行综合分析。

二、影像学检查影像学检查对于肾透明细胞癌的诊断至关重要。

常用的影像学检查包括B超、CT、MRI等，通过这些检查可以清晰地观察肾脏的形态、大小、脏器间的关系以及肿瘤的部位、大小、边界等。

肾透明细胞癌常表现为单发、边界清晰、不规则形状的肿块，密度均匀或有出血、坏死表现。

在进行影像学检查时，需注意与其他类型的肾细胞癌进行鉴别，以确定最佳治疗方案。

三、组织学检查组织学检查是确诊肾透明细胞癌的金标准。

通过肾脏穿刺活检或手术切除标本，观察组织形态学特点，才能明确诊断。

肾透明细胞癌的组织学特点包括肿瘤细胞大小不等、质地软、细胞核呈圆形或椭圆形、细胞浆清晰透明，并且核分裂象较多。

还需排除肾透明细胞癌的其他亚型，如肾乳头状肾细胞癌、肾实质肾透明细胞癌等。

四、免疫组化检查免疫组化检查在肾透明细胞癌的诊断中具有重要价值。

通过染色技术可以检测肿瘤细胞的免疫组织化学标记物，常用的标记物包括CK7、CK20、VIM、CD10、CA9等。

肾透明细胞癌通常表现为CK7强阳性、CK20阴性、VIM强阳性、CD10弱阳性、CA9强阳性等特征。

免疫组化检查可以帮助鉴别肾透明细胞癌与其他类型的肾细胞癌，并指导进一步的治疗方案选择。

肾透明细胞癌的病理诊断标准主要包括临床症状、影像学检查、组织学检查和免疫组化检查等多个方面。

肾透明细胞癌中Survivin表达及其与bel-2和p53的相关性研究

ＬｎｇＩＰｅＬ
。
ＷＮｉｇ．．ｅａｔｅｔｆＵｏｇ，ｉｈａＨｓｉｌｆＳｅｙｎａｔｌｉｌｒｕＳｅｙｎＡＧＰｎ１ＤｐｒｎｒｌｙＪｎｕｏｔｎａｇＥｓＣｉｃｏｐ，ｈｎａｇｍｏｏｇｐａｏｈｎａＧ
ｃｌｃｒｉｏａ（ＣＣ）ＭｅｏｓＩｍｕｏｉｏｈｍｉｒｔｉｉｇＳ—Ｐｍｅｏ）ａｓｄｔｄｔｔｈｘｅａｃｎｍＲＣ．ｔｄｍｎｈｓｃｅｓｙｓｎ（ｌｈｔｔａｎｔｄｗｓｅｏｅｅｅｅ— ｈｕｃｔ
疫组织化学Ｓ—Ｐ法检测Ｓｒｉｎｂｌ２ｐ３在５例ＲＣｕｖｉ、ｃ一、５ｖ３ＣＣ和ｌ正常对照的表达，２例计算阳性细胞百分率，并进行组间比较。结果ＳＭｖｎ在ＲＣｕｉＣＣ组织中阳性表达率为７、％，７４高于正常肾组织的阳性率（）Ｐ＜．ｌ０，００。不同病理分级及临床分期比较ＳＭｖｎ表达差异有统计学意义，＜００。ｂｌｕｉＰ．５ｃ一２在ＲＣＣＣ组织表达阳性率为６％，常肾组织中６正１．％，６７差异有统计学意义，＜．ｌ５Ｐ０ｏ。ｐ３在ＲＣＣＣ组织中阳性率３．％，９６高于正常肾组织的０Ｐ＜００。不同病理，．１分级及临床分期之间ｂｌ２和ｐ３表达差异均无统计学意义。Ｓｒｉｉｃ一５ｕｖｎ表达阳性和阴性者ｂｌ２阳性率分别为７．％ｖｃ一３２和４．％，＞．５ｕｖｉ达阳性和阴性者ｐ３阳性率分别为４．％和３．％，＜．５１７Ｐ００。Ｓｒｉｎ表ｖ５１５３３Ｐ００。结论Ｓｒｉｎ蛋白在ｕｖｉｖＲＣＣＣ肿瘤细胞中表达升高，ＲＣ与ＣＣ病理分级、临床分期密切相关，可能作为判断病情和评价预后的指标；ｃ一２及有ｂｌ

Bcl-2和P53在肾癌伴肉瘤样分化中的表达情况及意义

肿瘤医院手术切除ＳＣＲＣ标本２２例，ｌ男３例，９例，女
Ｐ３，ｕｈｘｒｓｉｎｒｔｆＰ５ａｉｈｒｔａｈｔｏｃ一．ｎｌｓｏｓＢｔｈｘｒｓｉｎｏｌｎ５ｂｔｔｅｅｐｅｓｏａｅｏ３ＷｈｇｅｈｎｔａＢｌ２ＣｏｃｕｉｎｏｈｔｅｅｐｅｓｏＢｃ－ａｄｓｆｆ２
【关键词】癌，肾细胞；肉瘤样分化；基因，．；基因，３免疫组织化学ｂ２ｄｐ；５
Ｅｘｒｓｉｎｏｄ－ｎ＇３ｉａｃｍａｏｄｒｎｌｃｌｃｒｉｏａａｄｔｅｒｃｉｉｉｎｆｃｎｅＲＵｎ，ｐｅｓｏｆＢ２ａｄ１ｎｓｒｏ５ｔｉｅａｅｌａｃｎｍｎｈｉｎｃｓｇｉａｃｌｉＩＸｉＺＨＵ
５．％，００但不同病理分级、临床分期及预后之间差异无统计学意义（００）ｃ２Ｐ３表达无明显相关Ｐ＞．５。Ｂ１和５．
性．同时两者在ＳＣＲＣ中表达率差异亦无统计学意义。结论Ｂｌｃ２和Ｐ３阳性表达可能成为ＳＣ－５ＲＣ分化程度的参考指标之一，但两者与病理分级、临床分期及预后无明显相关性。
Ｐ３ａｅｍａｉａｔｐｅｏｙｅｎＳＣ，ｕｈｙｈｖｏｃｒｅａｉｎｗｔａｈｌｇｃｌｇａｅｎｌｉａｔｇｓ．５ｌｎｈｎｔｐｓｉＲＣｒｎｇｂｔｅａｅｎｏｒｌｔｉｐｔｏｏｉａｄｓａｄｃｉｃｓａｅｔｏｈｒｎｌ

肾癌分型及影像表现[仅供参考]

• 1 肾上腺
• 2 肾小盏
• 3 肾大盏
2
• 4 肾皮质
3
• 5 肾柱
4
• 6 肾髓质
5
6
• 7 肾窦内的肾周脂肪 7
• 8 纤维囊
8
• 9 输尿管
• 10 肾盂
1 10
医疗模板
9
3
肾癌的病理分型
1997 WHO 肾癌病理分型
2004 WHO 肾癌病理分型
透明细胞癌
75-85%
易染细胞癌(乳头状细胞癌) 15%
医疗模板
9
医疗模板
10
• （右肾肿物）透明细胞性肾细胞癌（Fuhrman分级III级），侵及周围肾组织。
IHC：CD10、Vimentin：（＋）、S－100（＋）；CD34（血管＋）；CK、 HMB45、Melan-A、Actin：（－）；Ki-67（＋、10％）。
• （左肾肿瘤1）透明细胞癌（Fuhrman核级II级），（左肾肿瘤2）透明细胞癌（Fuhrman核级III级），局限于肾被膜内。IHC：Vimentin（＋）、CD10 （＋）、P504S（＋）、CK（＋）、CK7（－）、TFE3（－）、Ki-67（＋、 10％）、CD34血管（＋）。
医疗模板
25
Bellini集合管癌
肾集合管癌细胞中等大小，部分胞质嗜酸，部分透亮，部分核呈空泡状，有小核仁。
医疗模板
26
4
医疗模板
（左肾）符合Bellini 集合管癌，伴广泛坏死及脉管内癌栓形成，肿瘤侵犯肾盂及周围肾组织。
27
（左肾）符合Bellini集合管癌伴大片坏死，灶区伴肉瘤样分化，侵犯肾被膜及肾门处脂
医疗模板

P53在肾细胞癌中的表达及意义

育，加生物素标记的第二抗体，加链霉素
生型Ｐ３的ｌ５Ｏ倍时，胞可能发生转细化，导致癌变。本研究中，５Ｐ３在肾癌组的表达率达３．％（５４）与邱国战７５１／０，等对４６例肾癌标本的研究结果相似。但本实验中Ｐ３的高表达与病理分级、５临床分期之间差异无显著性（＞Ｐ００）．５。此结果与Ｄｗ等人对超声ａｎＳ内镜和ＣＴ引导下细针吸取患者胰腺癌
ＦｕｊｇＤｐ．ｆＩｔｒａＭｄｃｎ。．ＵＪｎｎｅｔｏｎｎｌｅｉｅ１ｅｉｅｉｈ
ＦｒｔＡｉｉｔｄＨｏｐｔｌｆＸｉａｇＭｅｉｉｆｌｅｓｉｎＸｉｎｄ－ｓａａｏｃｌＵｎｖｒｉ，５１０，ｉａａｉｅｓｔ４３０Ｃｈｎ，ｙ
收集新乡医学院第一附属医Ｃ标本４Ｃ０例，男
３Ｏ例，１，女０例年龄２６６— ４岁，所有病例
Ｉ３在肾癌中的高表达Ｐ３基因有：＇５５两种构型：生型Ｐ３和突变型Ｐ３基野５５因。野生型Ｐ３是抑癌基因，的蛋白表５它达产物很不稳定，能被免疫组化检测不到；变型Ｐ３是癌基因，衰期长，稳突５半较
确诊为Ｒｃｃ。后取石蜡切片做免疫组化染色，分类为：明细胞癌２透９例，粒细颗
胞癌７例，混合细胞癌４例；Ｆｒｍｎ按ｕｈａ标准分级，Ｉ级ｌ１例， Ⅱ级２０例， Ⅲ级９

肾脏肿瘤分级诊断标准

肾脏肿瘤分级诊断标准
肾脏肿瘤的分级诊断标准通常是根据肿瘤的组织学类型和肿瘤
细胞的分化程度来确定的。

在临床实践中，通常使用的是肾细胞癌（肾脏最常见的恶性肿瘤）的分级诊断标准。

肾细胞癌的分级通常
使用Fuhrman分级系统或者WHO/ISUP（世界卫生组织/国际泌尿病
理学会）分级系统。

Fuhrman分级系统将肾细胞癌分为四个等级，根据肿瘤细胞的
核大小、形态、核仁数量以及核分裂等指标来进行评估。

等级越高，表示肿瘤细胞的异型性越明显，分化程度越低，通常分为I至IV级。

而WHO/ISUP分级系统则是根据肿瘤核分化程度、核异型性、核
分裂率等因素进行评估，分为I至IV级。

这个系统强调了对肿瘤细
胞核的评估，并且在临床上得到了广泛应用。

除了分级诊断标准外，对于肾脏肿瘤的诊断还需要结合临床表现、影像学检查（如CT、MRI等）、病理学检查（包括组织活检）
等综合分析。

此外，对于肾脏肿瘤的治疗方案制定也需要考虑到肿
瘤的分级情况，以便制定个体化的治疗方案。

总的来说，肾脏肿瘤的分级诊断标准是多方面综合评估肿瘤组织学特征和细胞分化程度的重要依据，对于指导临床治疗和预后评估具有重要意义。

常见肿瘤病理诊断中免疫组化抗体选择

泌尿与男性生殖系统肿瘤1.前列腺癌：CK、P63、34ßE12、PSA、P504S(9AMAC)、AR2.前列腺增生/腺瘤：CK、P63、34BE12、P504S3.肾癌：CK、EMA、Inhibin、Melan-A、CK7、Vimentin、PAX2、CD104.肾母细胞瘤：WT-1、CK、P53、Ki-675.膀胱尿路上皮癌：CK7、CK20、P53、Ki-67、P636.精原细胞瘤：CK、PLAP、CD117、LCA、OCT3/4淋巴造血系统肿瘤7.胸腺肿瘤：CK、CD3、CD5、CD20、TdT、EBV*8.霍奇金淋巴瘤：CD30、CD15、ALK-1、EMA、CD3、CD20、EBV*、PAX-59.非霍奇金淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、TdT、CD4310.间变大细胞淋巴瘤：CD30、CD15、ALK-1、EMA、CD3、CD20、EBV*11.弥漫性大B细胞淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、CD43、CD30、Ki-6712.小B细胞淋巴瘤：CD3、CD5、CD10、CD20、CD23、CD79α、CyclinD1、TdT13.T细胞淋巴瘤：CD3、CD20、CD43、CD45RO、CD79α、TdT、TiA-1、Perforin14.套细胞淋巴瘤：CD3、CD5、CD20、CD79α、CyclinD1、TdT、Bcl-2、Ki-6715.T/NK细胞淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、CD56、TiA-1、Perforin、粒酶B16.淋巴上皮病变/癌：CK、EMA、S-100、Ki-67、P53、EBV*、P63、CD30、CD2017.Burkitt淋巴瘤：CD3、CD20、CD79α、CD10、Bcl-2、Bcl-6、Ki-67、EBV*、TdT18滤泡性淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、CD10、Bcl-2、Bcl-6、Ki6719.脂膜炎样T细胞淋巴瘤:CD2、CD3、CD7、CD20、CD43、Perforin、TiA-1、EBV*20.浆细胞瘤：CD3、CD20、CD38、CD138、CD79α、EMA、κ*、λ*21.坏死性淋巴结炎：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、CD43、CD68、Mac387、CD16322.粘膜相关淋巴瘤：CK、CD3、CD5、CD10、CD20、CD23、CD43、CD79a、CyclinD123.血管免疫母细胞性淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD43、CD79α24.组织细胞肉瘤：S100、CD10、CD21、CD35、CD68、Lysozyme、MPO、CD33、CD34、CD11c、CD14、CD45RO25.朗格罕氏细胞增生症/肉瘤：S100、CD1α、CD68、CD35、HMB45、CK、EMA、Ki67、CD4526.指状突树突细胞肉瘤/肿瘤：S100、CD1α、CD68、CD21、CD35、CD3、CD20、CD30、CK、EMA、Ki67、CD4527.滤泡树突细胞肉瘤/肿瘤：CD21、CD35、S100、CD1α、CD68、CD3、CD23、EMA、VIM、MPO、CD34、CD79α、CK、HMB4528.肥大细胞肿瘤：CD117、CD45、CD33、CD68、CD15、CD3、CD20消化系统肿瘤29.胃癌：CK7、CK20、Villin、CEA、P53、Ki-67、CDX-2、GST-π、AB/PAS**30.肠癌：CK7、CK20、Villin、CEA、P53、Ki-67、CDX-2、GST-π、AB/PAS**31.肝细胞癌：AFP、CD34、CEA、CK8/18、CK19、Ki-67、P53、HbsAg、Hepatocyte32.肝胆管细胞癌：CK7、CK20、Villin、AFP、CD34、CEA、CK8/18、CK19、Ki-67、Hepatocyte、HbsAg33.食道癌：P53、Ki-67、CDX-2、GST-π、P6334.胰腺癌：CEA、P53、Ki-67、CDX-2、GST-π、Villin、CK7、CK20、35.胰岛细胞瘤：CD56、Syn、CgA、Ki-67、Insulin、CK8/18、CK1939.肝炎病毒：HbsAg、HbcAg、HCV涎腺肿瘤37.涎腺粘液性囊腺癌：CK、P63、SMA、Vimentin、Myosin-heavy chain38.上皮肌上皮癌：CK、P63、SMA、Vimentin、S-100、Myosin-heavy chain39.导管腺癌：CK、P63、SMA、AR、HER2、Myosin-heavy chain40.多形性腺瘤：CK、P63、SMA、S-100、GFAP、Myosin-heavy chain神经内分泌肿瘤41.神经内分泌癌：CD56、CD57、Syn、CgA、CK、CK8/1842.肺神经内分泌癌：CD56、CD57、Syn、CgA、CK、CK8/18、CD99、TTF-1、P63、Sp-B43.甲状腺乳头状癌：Tg、TTF-1、CK19、HMBE-1、Gelactin-3、Ki-67、TPO44.甲状腺髓样癌：Tg、CT、CD56、CD57、Syn、CgA、CEA45.肾上腺皮质癌：CK、CEA、Inhibin、Melan-A、CD10、CgA、Syn、S10046.肾上腺嗜铬细胞瘤：Syn、CgA、S-100、CK、EMA、Inhibin、Melan-A、47.肾上腺外副神经节瘤：Syn、CgA、S-100、CK、EMA、Inhibin、Melan-A、GFAP48.Merkel细胞癌：CK7、CK20、Syn、CgA、CK、CD99软组织肿瘤49.促纤维增生性小圆细胞肿瘤：CK、EMA、CD99、S-100、Des、Syn、CgA、50.尤文/PNET/视/嗅/髓母细胞瘤：CD99、S-100、Syn、CgA、CD56、CD57、GFAP、Vimentin51.上皮样血管平滑肌脂肪瘤：HMB45、S-100、Melan-A、CD34、CK、SMA、Vimentin52.上皮样血管瘤：CK、CD34、CD31、CD68、EMA53.孤立性纤维性肿瘤：CD34、Bcl-2、CD99、S-100、CK、Vimentin、SMA54.间皮瘤：CK5/6、HMBE-1、Calretinin、TTF-1、D2-40、CK、WT155.横纹肌（肉）瘤：MyoD1、Myogenin、Desmin、SMA、CK、S100、CD9956.滑膜肉瘤：EMA、CK、CD34、CD99、CD68、S-100、Bcl-2、Vimentin57.皮隆突/恶纤组：CD34、CD68、S-100、SMA、Vimentin58.血管球瘤：EMA、CK、CD34、SMA、S-10059.血管周肌细胞瘤：EMA、CK、CD34、SMA、S-100、Desmin60.梭形/多形性脂肪：CD34、SMA、S-100、HMB45、CK、CD31、CD6861.脊索/副脊索瘤：SMA、S-100、EMA、CK、GFAP、CD6862.腱鞘巨细胞瘤：SMA、MSA、Desmin、CK、Vimentin63.平滑肌（肉）瘤：SMA、MSA、Desmin、CK、S-100、CD34、Vimentin64.软骨母细胞瘤：CD99、S-100、CK、Vimentin65.结节性筋膜炎：CK、SMA、MSA、DES、CD68、S100、Vimentin66.缺血性筋膜炎：VIM、SMA、CD68、DES、S100、CD34、Vimentin67.肌纤维瘤/肌纤维瘤病：VIM、SMA、Actin、S100、EMA、CK、Vimentin68.硬化性纤维母细胞瘤：VIM、SMA、CK、DES、EMA、S100、CD3469.乳腺型肌纤维母细胞瘤：DES、CD34、EMA70.钙化性腱膜纤维瘤：VIM、SMA、MSA、CD99、S10071.血管肌纤维母细胞瘤：DES、SMA、Actin、ER、PR、CD34、S100、CK、fast myosin72.富于细胞性血管纤维瘤：VIM、CD34、DES、Actin、SMA、MSA73.项型纤维瘤：VIM、CD34、CD99、DES、Actin74.Gardner纤维瘤：VIM、CD34、SMA、MSA、DES、ER、PR75.钙化性纤维性肿瘤：Vim、VⅢ因子、XⅢa因子、Des、Actin、S100、CD31、CD34、CK76.巨细胞血管纤维瘤：CD34、CD99、Bcl-277.韧带样型纤维瘤：Vim、SMA、Des、S10078．脂肪纤维瘤病：CD34、Bcl-2、S100、Actin、EMA、CK、Des、CD9979.炎症性肌纤维母细胞性肿瘤：Vim、SMA、Des、CK、S100、ALK、CD11780.低度恶性肌纤维母细胞瘤：Actin、Des、CD34、CD99、S100、CK81.黏液炎症性肌纤维母细胞瘤：Vim、CD34、CD68、SMA、CK、LCA、CD30、T and B转移性肿瘤鉴别82.转移性肺/肝癌：CK7、CK20、Villin、CEA、TTF-1、CK、AFP、CD34、Hepatocyte83.转移性肺/胃肠癌：CK7、CK20、Villin、CEA、TTF-1、Sp-B、CDX-284. 转移性肺/前列腺癌：CK7、CK20、Villin、TTF-1、CK、Sp-B、PSA、PSAP85. 转移性肺/甲状腺癌：CK7、CK20、Villin、TTF-1、CK、Sp-B、TG86. 转移性腺/鳞癌：CKAE1、CKAE3、CK8/18、CK5/6、EMA、CD15、P6387. 转移性肺/鼻咽癌：CK7、CK20、Villin、TTF-1、CK、Sp-B、EMA、EBV*88.食道低分化癌/神经内分泌癌：Syn、P63、CgA、CD56、CD99、CKAE3、CK5/689.转移性卵巢粘液/浆液性癌：CK7、CK20、Villin、CEA、TTF-1、CA125、CDX-2神经系统肿瘤90.垂体瘤：TSH、FSH、GH、LH、ACTH、PrL、P5391.胶质瘤：GFAP、MBP、Vim、EMA、S-10092.少突胶质细胞瘤：Pax-5、GFAP、MBP、Vim、EMA、S-100、CD5793.胶质肉瘤：GFAP、CD68、Vim、S-100、Ki-6794.节细胞胶质瘤：Syn、CgA、GFAP、S-100、CD68、Vim、Ki-6795.神经束膜瘤：S-100、EMA、GFAP、CK、Vim96.恶性外周神经鞘瘤：S-100、CK、HMB45、Desmin、SMA、MyoD1、CD57、MBP97.脑膜瘤：GFAP、EMA、Vim、S-10098.神经纤维/神经鞘瘤：GFAP、EMA、Vim、S-100、CK99.中枢神经细胞瘤：GFAP、S-100、Syn、CD57、MBP、EMA、CgA、Calretinin100.室管膜瘤：EMA、CK、S-100、GFAP、Syn、CD57、MBP、101.脉络丛乳头状瘤：GFAP、CK、S-100、Syn、EMA、Ki-67、CgA102.颅咽管瘤：CKAE1、EMA、GFAP、CKAE3、Ki-67103.颅内血管母细胞瘤：CD34、CD31、EGFR、CK、EMA、VEGF乳腺及女性生殖器官104.浸润性乳腺癌：P53、Bcl-2、ER、PR、HER2、E-Cadherin、Ki-67、CK7、GCDFP-15 105.浸润性筛状癌/腺样囊性癌：ER、PR、HER2、P63、Laminin 106.实性神经内分泌癌：ER、PR、HER2、GCDFP-15、CK7、CK20、CgA、Syn107.子宫内膜样肿瘤/宫颈腺癌：Vim、CK、ER、PR、Inhibin、P16、CEA108.子宫内膜间质肿瘤：Vim、CD10、SMA、Inhibin109.移行细胞癌:CA125、CK7、CK20、P63110.颗粒细胞瘤：CD99、Inhibin、Vim、S100、SMA、CK、CK7、EMA111.卵泡膜瘤-纤维瘤：Vim、Inhibin112.硬化性的间质瘤：Vim、Des、SMA、Inhibin113.Sertoli-间质细胞瘤：Vim、Inhibin、EMA、Ker、ER、PR114.无性细胞瘤：Vim、CD117、PLAP、CK、Des、CEA、S100115.卵黄囊瘤：AFP、CK、CD30、ER、PR116.胚胎性癌：AFP、CD30、CK117.非妊娠绒毛膜癌：CK、hPL、ß-Hcg恶性肿瘤预后与耐药监测指标P53、Bcl-2、PCNA、Ki67、P-gp、TOPOⅡα、GSTπ宫颈CIN病变分级检测指标P16、P53、Ki-67、CD68、Pro-EXC1.前列腺癌：CK、P63、34ßE12、PSA、P504S(AMACR)、AR25.朗格罕氏细胞增生症/肉瘤：S100、CD1α、CD68、CD35、HMB45、CK、EMA、Ki67、CD45、CD207 50.尤文/PNET/视/嗅/髓母细胞瘤：CD99、S-100、Syn、CgA、CD56、CD57、GFAP、Vimentin、Fli-1 104.浸润性乳腺癌：P53、Bcl-2、ER、PR、HER2、E-Cadherin、Ki-67、CK7、GCDFP-15、P120-catenin108.子宫内膜间质肿瘤：Vim、CD10、SMA、Inhibin-α109.移行细胞癌:CA125、CK7、CK20、P63、uroplakin III110.颗粒细胞瘤：CD99、Inhibin-α、Vim、S100、SMA、CK、CK7、EMA111.卵泡膜瘤-纤维瘤：Vim、Inhibin-α112.硬化性的间质瘤：Vim、Des、SMA、Inhibin-α113.Sertoli-间质细胞瘤：Vim、Inhibin-α、EMA、Ker、ER、PR114.无性细胞瘤：Vim、CD117、PLAP、CK、Des、CEA、S100、OCT3/4115.卵黄囊瘤：AFP、CK、CD30、ER、PR116.胚胎性癌：AFP、CD30、CK、OCT3/4。

PAX2＼PAX8＼P53蛋白在低级别＼高级别浆液性卵巢癌中的表达研究

PAX2＼PAX8＼P53蛋白在低级别＼高级别浆液性卵巢癌中的表达研究近年来，随着分子生物学与分子遗传学技术的不断发展，研究显示卵巢浆液性癌存在二元发病模式，分别为低级别与高级别浆液性癌。

低级别癌由良性、交界性肿瘤发展而来；高级别卵巢癌大多来源于输卵管上皮。

无论是高级别还是低级别的浆液性卵巢癌均存在不同蛋白基因分子的表达。

本文现将PAX2、PAX8及P53蛋白在这二种级别卵巢癌中的表达做一综述，进一步阐述这些基因分子在低级别、高级别浆液性卵巢癌中的表达研究进展。

标签：卵巢癌；浆液性癌；免疫组织化学；基因表达卵巢恶性肿瘤是女性生殖器三大恶性肿瘤之一，其病死率高居首位，上皮性卵巢癌是最常见的一种类型。

由于缺乏有效的早期诊断方法，卵巢癌的五年存活率仍然较低，早期卵巢癌5年存活率可达75%以上，而晚期卵巢癌采用肿瘤细胞减灭术及化疗患者的5年存活率仅15%~20%。

近年来，人们不断的对卵巢癌发生、发展机制进行研究。

1卵巢癌的分级肿瘤的分级是评估肿瘤预后的重要指标。

2002年，singer等[1]提出将卵巢浆液性癌分为高级别卵巢浆液性癌、低级别卵巢浆液性癌两类。

高级别的卵巢浆液性癌的前驱病变不清，发展迅速；低级别卵巢浆液性癌则逐步进展。

美国德州大学M.D.安德森癌症中心的两级分化标准：以核分裂指数为主要标准，坏死细胞、多核巨细胞数量作为辅助标准，将浆液性卵巢癌分为二型，即低级别卵巢浆液性癌：核分裂指数≤12个/10HPF，存在微乳头结构，不伴有坏死及多核巨细胞；高级别卵巢浆液性癌：核分裂指数>12个/10HPF，具有中度以上的非典型增生。

两种卵巢浆液性腺癌的临床病理特征见表1。

既往研究发现，卵巢癌常用的免疫标志物有CA125、ER、PR、TK1、WT-1、P53、Survivin、Livin、维甲酸类化合物、CD24、CD44、CD133等，这些标志物与卵巢癌的发生、发展以及预测预后等方面有一定的关系[2]。

免疫组化套餐

免疫组化套餐免疫组化套餐泌尿与男性生殖系统肿瘤1.前列腺癌：CK、P63、34ßE12、PSA、P504S(9AMAC)、AR2.前列腺增生/腺瘤：CK、P63、34BE12、P504S3.肾癌：CK、EMA、Inhibin、Melan-A、CK7、Vimentin、PAX2、CD104.肾母细胞瘤：WT-1、CK、P53、Ki-675.膀胱尿路上皮癌：CK7、CK20、P53、Ki-67、P636.精原细胞瘤：CK、PLAP、CD117、LCA、OCT3/4淋巴造血系统肿瘤7.胸腺肿瘤：CK、CD3、CD5、CD20、TdT、EBV*8.霍奇金淋巴瘤：CD30、CD15、ALK-1、EMA、CD3、CD20、EBV*、PAX-59.非霍奇金淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、TdT、CD4310.间变大细胞淋巴瘤：CD30、CD15、ALK-1、EMA、CD3、CD20、EBV*11.弥漫性大B细胞淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、CD43、CD30、Ki-6712.小B细胞淋巴瘤：CD3、CD5、CD10、CD20、CD23、CD79α、CyclinD1、TdT13.T细胞淋巴瘤：CD3、CD20、CD43、CD45RO、CD79α、TdT、TiA-1、Perforin14.套细胞淋巴瘤：CD3、CD5、CD20、CD79α、CyclinD1、TdT、Bcl-2、Ki-6715.T/NK细胞淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、CD56、TiA-1、Perforin、粒酶B16.淋巴上皮病变/癌：CK、EMA、S-100、Ki-67、P53、EBV*、P63、CD30、CD2017.Burkitt淋巴瘤：CD3、CD20、CD79α、CD10、Bcl-2、Bcl-6、Ki-67、EBV*、TdT18滤泡性淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、CD10、Bcl-2、Bcl-6、Ki6719.脂膜炎样T细胞淋巴瘤:CD2、CD3、CD7、CD20、CD43、Perforin、TiA-1、EBV*20.浆细胞瘤：CD3、CD20、CD38、CD138、CD79α、EMA、κ*、λ*21.坏死性淋巴结炎：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、CD43、CD68、Mac387、CD16322.粘膜相关淋巴瘤：CK、CD3、CD5、CD10、CD20、CD23、CD43、CD79a、CyclinD123.血管免疫母细胞性淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD43、CD79α24.组织细胞肉瘤：S100、CD10、CD21、CD35、CD68、Lysozyme、MPO、CD33、CD34、CD11c、CD14、CD45RO25.朗格罕氏细胞增生症/肉瘤：S100、CD1α、CD68、CD35、HMB45、CK、EMA、Ki67、CD4526.指状突树突细胞肉瘤/肿瘤：S100、CD1α、CD68、CD21、CD35、CD3、CD20、CD30、CK、EMA、Ki67、CD4527.滤泡树突细胞肉瘤/肿瘤：CD21、CD35、S100、CD1α、CD68、CD3、CD23、EMA、VIM、MPO、CD34、CD79α、CK、HMB4528.肥大细胞肿瘤：CD117、CD45、CD33、CD68、CD15、CD3、CD20消化系统肿瘤29.胃癌：CK7、CK20、Villin、CEA、P53、Ki-67、CDX-2、GST-π、AB/PAS**30.肠癌：CK7、CK20、Villin、CEA、P53、Ki-67、CDX-2、GST-π、AB/PAS**31.肝细胞癌：AFP、CD34、CEA、CK8/18、CK19、Ki-67、P53、HbsAg、Hepatocyte32.肝胆管细胞癌：CK7、CK20、Villin、AFP、CD34、CEA、CK8/18、CK19、Ki-67、Hepatocyte、HbsAg33.食道癌：P53、Ki-67、CDX-2、GST-π、P6334.胰腺癌：CEA、P53、Ki-67、CDX-2、GST-π、Villin、CK7、CK20、35.胰岛细胞瘤：CD56、Syn、CgA、Ki-67、Insulin、CK8/18、CK1939.肝炎病毒：HbsAg、HbcAg、HCV涎腺肿瘤37.涎腺粘液性囊腺癌：CK、P63、SMA、Vimentin、Myosin-heavy chain38.上皮肌上皮癌：CK、P63、SMA、Vimentin、S-100、Myosin-heavy chain39.导管腺癌：CK、P63、SMA、AR、HER2、Myosin-heavy chain40.多形性腺瘤：CK、P63、SMA、S-100、GFAP、Myosin-heavy chain神经内分泌肿瘤41.神经内分泌癌：CD56、CD57、Syn、CgA、CK、CK8/1842.肺神经内分泌癌：CD56、CD57、Syn、CgA、CK、CK8/18、CD99、TTF-1、P63、Sp-B43.甲状腺乳头状癌：Tg、TTF-1、CK19、HMBE-1、Gelactin-3、Ki-67、TPO44.甲状腺髓样癌：Tg、CT、CD56、CD57、Syn、CgA、CEA45.肾上腺皮质癌：CK、CEA、Inhibin、Melan-A、CD10、CgA、Syn、S10046.肾上腺嗜铬细胞瘤：Syn、CgA、S-100、CK、EMA、Inhibin、Melan-A、47.肾上腺外副神经节瘤：Syn、CgA、S-100、CK、EMA、Inhibin、Melan-A、GFAP48.Merkel细胞癌：CK7、CK20、Syn、CgA、CK、CD99软组织肿瘤49.促纤维增生性小圆细胞肿瘤：CK、EMA、CD99、S-100、Des、Syn、CgA、50.尤文/PNET/视/嗅/髓母细胞瘤：CD99、S-100、Syn、CgA、CD56、CD57、GFAP、Vimentin51.上皮样血管平滑肌脂肪瘤：HMB45、S-100、Melan-A、CD34、CK、SMA、Vimentin52.上皮样血管瘤：CK、CD34、CD31、CD68、EMA53.孤立性纤维性肿瘤：CD34、Bcl-2、CD99、S-100、CK、Vimentin、SMA54.间皮瘤：CK5/6、HMBE-1、Calretinin、TTF-1、D2-40、CK、WT155.横纹肌（肉）瘤：MyoD1、Myogenin、Desmin、SMA、CK、S100、CD9956.滑膜肉瘤：EMA、CK、CD34、CD99、CD68、S-100、Bcl-2、Vimentin57.皮隆突/恶纤组：CD34、CD68、S-100、SMA、Vimentin58.血管球瘤：EMA、CK、CD34、SMA、S-10059.血管周肌细胞瘤：EMA、CK、CD34、SMA、S-100、Desmin60.梭形/多形性脂肪：CD34、SMA、S-100、HMB45、CK、CD31、CD6861.脊索/副脊索瘤：SMA、S-100、EMA、CK、GFAP、CD6862.腱鞘巨细胞瘤：SMA、MSA、Desmin、CK、Vimentin63.平滑肌（肉）瘤：SMA、MSA、Desmin、CK、S-100、CD34、Vimentin64.软骨母细胞瘤：CD99、S-100、CK、Vimentin65.结节性筋膜炎：CK、SMA、MSA、DES、CD68、S100、Vimentin66.缺血性筋膜炎：VIM、SMA、CD68、DES、S100、CD34、Vimentin67.肌纤维瘤/肌纤维瘤病：VIM、SMA、Actin、S100、EMA、CK、Vimentin68.硬化性纤维母细胞瘤：VIM、SMA、CK、DES、EMA、S100、CD3469.乳腺型肌纤维母细胞瘤：DES、CD34、EMA70.钙化性腱膜纤维瘤：VIM、SMA、MSA、CD99、S10071.血管肌纤维母细胞瘤：DES、SMA、Actin、ER、PR、CD34、S100、CK、fast myosin72.富于细胞性血管纤维瘤：VIM、CD34、DES、Actin、SMA、MSA73.项型纤维瘤：VIM、CD34、CD99、DES、Actin74.Gardner纤维瘤：VIM、CD34、SMA、MSA、DES、ER、PR75.钙化性纤维性肿瘤：Vim、VⅢ因子、XⅢa因子、Des、Actin、S100、CD31、CD34、CK76.巨细胞血管纤维瘤：CD34、CD99、Bcl-277.韧带样型纤维瘤：Vim、SMA、Des、S10078．脂肪纤维瘤病：CD34、Bcl-2、S100、Actin、EMA、CK、Des、CD9979.炎症性肌纤维母细胞性肿瘤：Vim、SMA、Des、CK、S100、ALK、CD11780.低度恶性肌纤维母细胞瘤：Actin、Des、CD34、CD99、S100、CK81.黏液炎症性肌纤维母细胞瘤：Vim、CD34、CD68、SMA、CK、LCA、CD30、T and B转移性肿瘤鉴别82.转移性肺/肝癌：CK7、CK20、Villin、CEA、TTF-1、CK、AFP、CD34、Hepatocyte83.转移性肺/胃肠癌：CK7、CK20、Villin、CEA、TTF-1、Sp-B、CDX-284. 转移性肺/前列腺癌：CK7、CK20、Villin、TTF-1、CK、Sp-B、PSA、PSAP85. 转移性肺/甲状腺癌：CK7、CK20、Villin、TTF-1、CK、Sp-B、TG86. 转移性腺/鳞癌：CKAE1、CKAE3、CK8/18、CK5/6、EMA、CD15、P6387. 转移性肺/鼻咽癌：CK7、CK20、Villin、TTF-1、CK、Sp-B、EMA、EBV*88.食道低分化癌/神经内分泌癌：Syn、P63、CgA、CD56、CD99、CKAE3、CK5/689.转移性卵巢粘液/浆液性癌：CK7、CK20、Villin、CEA、TTF-1、CA125、CDX-2神经系统肿瘤90.垂体瘤：TSH、FSH、GH、LH、ACTH、PrL、P5391.胶质瘤：GFAP、MBP、Vim、EMA、S-10092.少突胶质细胞瘤：Pax-5、GFAP、MBP、Vim、EMA、S-100、CD5793.胶质肉瘤：GFAP、CD68、Vim、S-100、Ki-6794.节细胞胶质瘤：Syn、CgA、GFAP、S-100、CD68、Vim、Ki-6795.神经束膜瘤：S-100、EMA、GFAP、CK、Vim96.恶性外周神经鞘瘤：S-100、CK、HMB45、Desmin、SMA、MyoD1、CD57、MBP97.脑膜瘤：GFAP、EMA、Vim、S-10098.神经纤维/神经鞘瘤：GFAP、EMA、Vim、S-100、CK99.中枢神经细胞瘤：GFAP、S-100、Syn、CD57、MBP、EMA、CgA、Calretinin 100.室管膜瘤：EMA、CK、S-100、GFAP、Syn、CD57、MBP、101.脉络丛乳头状瘤：GFAP、CK、S-100、Syn、EMA、Ki-67、CgA102.颅咽管瘤：CKAE1、EMA、GFAP、CKAE3、Ki-67103.颅内血管母细胞瘤：CD34、CD31、EGFR、CK、EMA、VEGF乳腺及女性生殖器官104.浸润性乳腺癌：P53、Bcl-2、ER、PR、HER2、E-Cadherin、Ki-67、CK7、GCDFP-15 105.浸润性筛状癌/腺样囊性癌：ER、PR、HER2、P63、Laminin106.实性神经内分泌癌：ER、PR、HER2、GCDFP-15、CK7、CK20、CgA、Syn107.子宫内膜样肿瘤/宫颈腺癌：Vim、CK、ER、PR、Inhibin、P16、CEA108.子宫内膜间质肿瘤：Vim、CD10、SMA、Inhibin109.移行细胞癌:CA125、CK7、CK20、P63110.颗粒细胞瘤：CD99、Inhibin、Vim、S100、SMA、CK、CK7、EMA111.卵泡膜瘤-纤维瘤：Vim、Inhibin112.硬化性的间质瘤：Vim、Des、SMA、Inhibin113.Sertoli-间质细胞瘤：Vim、Inhibin、EMA、Ker、ER、PR114.无性细胞瘤：Vim、CD117、PLAP、CK、Des、CEA、S100115.卵黄囊瘤：AFP、CK、CD30、ER、PR116.胚胎性癌：AFP、CD30、CK117.非妊娠绒毛膜癌：CK、hPL、ß-Hcg恶性肿瘤预后与耐药监测指标P53、Bcl-2、PCNA、Ki67、P-gp、TOPOⅡα、GSTπ宫颈CIN病变分级检测指标P16、P53、Ki-67、CD68、Pro-EXC。

肾细胞癌的自然病程

1.1 2.99 6.54
1/10万
中国男性肾肿瘤发病呈明显增长趋势
男性泌尿系恶性肿瘤发病率第3位位居中国男性恶性肿瘤发病第10位 20年增长幅度达5.4/10万，第3位年均增长率为9.32%，第2位发病率每10年约增长2.5倍
中国男性肾肿瘤死亡呈逐年增长趋势
居男性泌尿系恶性肿瘤第3位
Chinese Medical Journal （IF 1.016）
肾癌自然病程--系列研究3 肾癌生长速度的免疫组化分析
45例RCC，0.79cm/yr，观察平均45mo 主动监测期间，肾癌生长速度普遍较慢，但速度差异较大；生长速度较快的肾癌具有高病理分级、高Ki-67阳性率以及 p53阳性特点。 2014 AUA poster
male，68 years old，surveillance 60 months G2, Clear cell carcinoma ， 0.19cm/y
肾细胞癌的自然病程
肾癌流行病学资料
肾癌流行病学资料
影响因子最高的临床医学杂志？？
CA-CANCER J CLIN 162.5 CA: A Cancer Journal for Clinicians
美国癌症统计分布报告
肿瘤的流行病学很重要
美国十大恶性肿瘤发病率排序
美国十大恶性肿瘤死亡率排序
恶性肿瘤的种族间差异
Urol. 2009;182(4):1271-9
既往肾癌自然病程文献回顾
1.生长速度缓慢，0.33cm/yr, 但差异较大 2.主动监测期间转移发生率低,1.6% 3.缺少病理结果（病理类型、分级）
唯一前瞻多中心的2期临床研究
209 偶发SRMs，随访28mo，25例局部进展（12%），2例转移（1.1%）生长速度较慢，0.13cm/yr；穿刺病理RCC--0.14cm/yr，良性--0.17cm/yr，无明显差异（P=0.8）。

BAI-1在肾细胞癌组织中的表达定位及与VEGFMCDP53蛋白相关性研究

Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｂｒａｉｎ－－ｓｐｅｃｉｉｃｆａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎｈｉｂｉｔｏｒ１ａｎｄｉｔｓｃｏｒｒｅ・－
ｌａｔｉｏｎｗｉｔｈＶＥＧＦ ’ ＭＶＤ，ａｎｄＰ５３ｉｎｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａ
ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔＯｆＵｒｏｌｏｇｙ，ＳｅｃｏｎｄＨｏｓｐｉｔａｌＯｆＴｉａｎｊｉｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＴｉａｎｊｉｎＩｎｓｔｉｔｕｔｅＯｆＵｒｏｌｏｇｙ，Ｔｉａｎｊｉｎ３００２１１，Ｃｈｉｎａ
３３６

中国肿瘤临床２０１３年第４Ｏ卷第６期ＣｈｉｎＪＣｌｉｎＯｎｃｏｌ２０１３，Ｖｏ１．４０，Ｎｏ．６ｗｗｗ．ｃｊｃｏ．ｃｎ
ＢＡｌ＿１在肾细胞癌组织中的表达定位及与ＶＥＧＦＭＣＤＰ５３蛋白相关性研究
究组。采用免疫组织化学ｓＰ法分别检测ＢＡＩ一１、ＶＥＧＦ、ＭＶＤ、Ｐ５３，进行半定量统计学分析。取临床新鲜肾细胞癌组织标本２７例，癌旁４ｃｍ以外肾组织１５例。应用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ方法分析ＢＡＩ一１肾细胞癌组织及正常肾组织中的表达差异。结果：免疫组化统

p53与肿瘤

p53与肿瘤基础医学院07级临床一班陈依然90701114摘要p53作为迄今为止发现的与人类肿瘤发生相关性最高的抑癌基因，其研究进展对肿瘤的发生机制研究和临床治疗有重要意义。

本文简述了p53的生物特性，并重点介绍了p53与肿瘤发生和治疗的一些关联。

关键词：p53 肿瘤Abstractp53, known as the most relative cancer suppressor gene today, is significant to mechanism of tumor development and its clinic therapy. In this article, I review the characteristics of tumor-associated gene p53 and its role in mechanism of tumor growth and cancer therapy.Key Words: p53 Tumor正文恶性肿瘤是一大类严重威胁人类健康的疾病。

p53是迄今为止发现的与人类肿瘤发生相关性最高的抑癌基因，有报道称甚至有50%以上的肿瘤患者存在p53基因的改变。

在细胞周期中，正常的p53在DNA损伤或缺氧时活化，使细胞周期停滞于G1/S点，进行DNA修复，如修复失败则活化下游基因使细胞凋亡。

这两种功能均有助减少肿瘤发生的可能。

1.p53基因特征人类p53基因位于17号染色体短臂1区3.1带（17q13.1），全长16-20kb，含11个外显子和10个内含子，分为野生型（wt-p53）和突变型（mt-p53）。

wt-p53作为抑癌基因，其功能的改变或缺失与大量不同种类的人类肿瘤细胞有密切关系。

wt-p53能整合各种不同的细胞紧急事件的信号，通过转录或非转录途径对这些信号做出包括细胞生长抑制或凋亡在内的不同反应，监视细胞基因组的完整性；mt-p53则不能完成这些功能，甚至成为原癌基因。

蛋白酶体抑制剂与肾脏疾病的研究进展

・１７２・生旦主酉匿缝盒竖越苤查！！！Ｑ生！旦苤！！鲞筮２塑ｇ！剿：壅ｂ型型２Ｑ！Ｑ：型：！！：№：Ｚ蛋白酶体抑制剂与肾脏疾病的研究进展周桥①王伟铭①泛素～蛋白酶体途径（ｔｈｅｕｂｉｑｕｉｔｉｎ—ｐｒｏｔ㈣ｅｐａｔｈｗａｙ，ＵＩ）Ｐ）是细胞内蛋白质代谢的一个重要通路，精确地控制着细胞中多种蛋白质成分的降解，包括细胞周期调节蛋白在内的８０％的细胞内蛋白质均通过此途径降解，参与基因转录和细胞周期的调节以及细胞凋亡、抗原递呈等细胞生理过程。

蛋白酶体抑制剂已经用于多发性骨髓瘤的临床治疗，具有抑制多种肿瘤细胞增殖及诱导肿瘤细胞凋亡的作用，应用蛋白酶体抑制剂抑制泛素通路已经成为抗肿瘤治疗的研究新热点。

近来研究发现蛋白酶体抑制剂能够抑制肾问质成纤维细胞的增殖，在体内外实验中能够抑制肾脏肿瘤细胞的增殖，本文就蛋白酶体抑制剂在肾脏疾病方面的研究进展作一综述。

１蛋白酶体的结构和功能１．１蛋白酶体的结构蛋白酶体是细胞内主要的非溶酶体蛋白水解系统，存在于所有真核细胞的胞质和胞核内，其结构具有高度的保守性和有序性，是ＡＴＰ依赖性的具有多种催化功能的蛋白酶复合体，有功能的２６Ｓ蛋白酶体是由２０Ｓ催化颗粒（ｃａｔａｌｙｔｉｃｐａｒｔｉｃｌｅ，ＣＰ）和２个１９Ｓ调节颗（ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｐａｒｔｉ—ｄｅ，ＲＰ）组成，其分子量为２．４ＭＤ。

其中２０Ｓ催化颗粒（２０ＳＣＰ）为核心结构，由１４个ａ单位和１４个８亚单位组成，以ａ（１—７）１３（１—７）１３（１—７）ａ（１—７）的顺序排列成桶状结构，形成外层２个ａ环和内层２个ｐ环。

外层的２个ａ环发挥『】控作用，调节底物进入中央孔隙水解中心，并为１９Ｓ调节复合体提供结合位点。

Ｂ亚单位Ｎ末端苏氨酸残基足蛋白酶体的水解中心，其中ｐ１、如、岛亚单位分别具有半胱氨酸蛋白酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶样活性。

１９ＳＲＰ（１９Ｓ调节复合物、１９Ｓ帽或ＰＡ７００）由２０个亚单位组成，位于２０ＳＣＰ的两端。

与２０ｓ颗粒类似，１９ＳＲＰ的多数亚单位也具有高度的保守性。

p53免疫组化判定肾母细胞瘤预后的研究

p53免疫组化判定肾母细胞瘤预后的研究何军;肖海波;王淑华;贺晓辉;吴震【摘要】目的：探讨 p53免疫组化的表达与肾母细胞瘤侵袭性的关系，及对术前化疗的评估。

方法收集2007年—2009年本院收治的44例肾母细胞瘤患儿，25例患儿未接受化疗而直接手术，19例术前化疗后再做手术。

患儿术后病理组织学检查均证实为肾母细胞瘤，年龄0．4～10岁，平均年龄（2．7±2．0）岁。

所有病理切片做 p53免疫组化。

根据 p53染色密度和强度进行计分。

结果p53高强度、综合得分在术后和术前化疗患儿之间有统计学意义（P ＝0．003；P ＝0．006），综合得分为1的术后化疗患儿死亡、复发及组织结构分型有统计学意义（P 值分别为0．034、0．035、0．02）。

综合得分为1的术前化疗患儿死亡、复发及组织结构分型无统计学意义（P ＝0．271）。

结论本研究初步表明，肾母细胞瘤术后化疗的肿瘤侵袭性较术前化疗肾母细胞瘤强，p53免疫组化的表达与肾母细胞瘤分期和预后相关，可能成为肾母细胞瘤肿瘤组织病理学分析的补充。

%Objetive To test whether immunohistochemical expression of p53 in Wilms'tumors corre-lates with tumor aggressiveness and evaluate any alteration of p53 expression by preoperative chemotherapy. Methods 19 patients received preoperative chemotherapy and 25 patients underwent immediate surgery.All children had a histologically confirmed Wilms'tumor and were less than 10 years of age.All pathology slides were uniformly stained for p53 protein.Both p53 staining density and intensity were scored.The p53 scoring was then compared to the clinical behavior of the Wilms'tumor:unfavorable tumor staging,survival and recurrencerates.Results Both in the direct surgery and the preoperatively treatedgroup,p53 positivity correlated with unfavorable Wilms'tumor staging (P =0.003).Combined score in children with postoperative and preoperative chemotherapy had statistical significance (P =0.006),the combined score of 1 postoperative chemotherapy with death,recurrence and parting was statistically significant (P =0.034;P =0.035;P =0.02).Combined score for 1 preoperative chemotherapy,recurrence and death in children with parting no statistical significance (P =0.271 ). Conclusions This study provides preliminary evidence that a higher score of immunohisto-chemical p53 expression correlates with unfavorable Wilms'tumor staging and predicts poorer survival.It could become a useful addition to current histopathological analysis of Wilms'tumor.【期刊名称】《临床小儿外科杂志》【年(卷),期】2016(015)002【总页数】4页(P163-166)【关键词】肾母细胞瘤;p53;免疫组化【作者】何军;肖海波;王淑华;贺晓辉;吴震【作者单位】湖南省儿童医院湖南省长沙市，410007;怀化市第一人民医院湖南省怀化市，418000;怀化市第一人民医院湖南省怀化市，418000;怀化市第一人民医院湖南省怀化市，418000;怀化市第一人民医院湖南省怀化市，418000【正文语种】中文肾母细胞瘤是儿童常见肾脏恶性肿瘤，早期肾母细胞瘤病死率很高，但随着放疗和化疗的应用，存活率明显上升［1］。

肿瘤标志物能检查出哪些癌症？

肿瘤标志物能检查出哪些癌症？肿瘤是由环境、遗传等因素引起的疾病，肿瘤细胞会无限繁殖，危机人体健康。

并且很多肿瘤在早期无症状，很多患者都是中、晚期才会发现身体内有肿瘤，最终错过了最佳治疗时机。

肿瘤标志物是根据临床经验检验出的一些肿瘤相关物质，将其应用到临床上，可以帮助人们及早的发现肿瘤，早发现早治疗。

那么，肿瘤标志物都能查出哪些癌症呢？下面我们就给大家科普一下。

1.肿瘤标志物到底是什么呢？肿瘤标志物是肿瘤细胞在生长、增殖过程中，肿瘤细胞产生的物质，或是身体的某些物质会在肿瘤细胞的作用下异常升高、产生，能够反映肿瘤存在的物质。

这些物质可以“标记”肿瘤，是肿瘤细胞在身体里存在过的证明。

2.肿瘤标志物能检查出哪些癌症？肿瘤标志物可以查出的癌症非常多，临床上肿瘤标志物的种类也多，不同肿瘤标志物可反映的癌症类型不同。

1）胚胎抗原类。

人在生长过程中，很多蛋白质会在胚胎期分泌，之后会停止分泌。

但在肿瘤细胞增长时，身体内会重新分泌、合成胚胎期特有的蛋白质。

临床上这类肿瘤标志物有甲胎蛋白（AFP）、胚胎抗原(CEA)，可检出肝癌、精原细胞癌、大肠癌、胰腺癌、肺癌、乳腺癌等常见癌症。

2）糖原类。

身体中的正常细胞转化为恶性细胞时，细胞表面上的糖蛋白会变异，产生一种特殊抗原。

这些抗原统称为糖类抗原（CA），临床上的标志物有CA125、CA15-3、CA19-9、CA72-4等，可检查出卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌、肝癌、胃肠道癌。

3）激素类。

人体内具有分泌激素功能的细胞癌变后，其所分泌的激素量会产生改变，具体表现为生成大量激素或是无法生成激素、生成其他分泌细胞产生的激素。

临床上激素类的肿瘤标志物有降钙素（CT）、人绒毛膜促性腺激素（hCG），可检查出甲状腺样瘤、胚胎性癌、绒毛膜癌、非精原细胞癌。

4）受体类。

受体人体细胞中，细胞膜上、细胞内可以识别出“生物活性分子”的物质，并且该物质可以和生物活性分子结合。

受体类肿瘤标志物有雌激素受体（ER）、孕酮受体（PR）、表皮生长因子（EGFR），可检查出乳腺癌、结直肠癌、非小细胞肺癌、头颈部肿瘤等。

CD44v6和P53在肾细胞癌中表达意义论文

CD44v6和P53在肾细胞癌中的表达及意义摘要目的：通过检测cd44v6和p53在肾细胞癌（rcc）中的表达，探讨它们与肾癌的发生、病理分级、临床分期的关系。

方法：免疫组织化学方法检测40例rcc石蜡标本中cd44v6和p53的蛋白表达，并分组进行统计学分析。

结果：cd44v6与p53在rcc中表达率与对照组相比明显升高（p＜0.05），但不同病理分级、临床分期之间差异无显著性（p＞0.05）。

cd44v6和p53表达存在正性相关，但两者在rcc中表达率差异存在显著性，cd44v6表达率高于p53的表达率（p＜0.05）。

结论：cd44v6和p53高表达可能成为肾癌的恶性表型之一，但两者与病理分级、临床分期无明显相关性。

关键词肾细胞癌 cd44v6 p53 免疫组化abstractobjective:to investigate the expression of cd44v6 and p53 in renal cell carcinoma（rcc）.m ethods:protein expression of cd44v6 and p53 in 40 rcc tissues wasexamined by immunohistochemical assay.results:cd44v6 and p53 showed an overexpression ratein rcc,but there were no significant differences among different pathological grades and clinical stages.a positive correlation was detected between cd44v6 and p53,but the expression rate of cd44v6was higher than that of p53.conclusion：both the expression of cd44v6 and p53 were m alignant phenotypes in rcc,but there are no correlation at different pathological grades and clinical stages.key wordsrenal cellcarcinoma;cd44v6;p53;immunohistochemistry肾细胞癌（renal cell carcinoma，rcc）的病因较为复杂，近年来，癌基因、抑癌基因及细胞生长因子与肾癌的关系一直是研究的热点之一。

青岛大学附属医院病例

未分类的肾细胞癌组织形态常出现多形性，肿瘤细胞可排列呈实性片状、腺管状、条索状，可出现梭形细胞区和瘤巨细胞，细胞浆多嗜酸性。
免疫表型
免疫表型也呈现多样性，文献报道10例未分类肾细胞癌常见的阳性指标为 vimentin(10/10) ， EMA(6/10), CK(3/10),CD10(4/10),CK7(1/10),P53 阳性率 30-70% ；
阴性
CK7
CD117
CD10
E-cad
CAIX
S-100
CD34
TFE3
Caveolin-1 TFEB
MelanA
PR
HMB45
CD99
SMA
Syn
CgA
胶体铁染色（-）
考虑可能的诊断
1、乳头状肾细胞癌（实体型）PRCC 2、嗜酸细胞瘤（RO） 3、嫌色细胞癌（嗜酸型）（ChRCC） 4、透明细胞癌（嗜酸性变异型）（CRCC） 5、Xp11.2染色体易位的肾细胞癌 6、6；11染色体易位的肾细胞癌 7、上皮样Pecoma 8、未分类的肾细胞癌
手术所见
右肾中上极有一约 13×11cm大小肿物，向肾外突出，与肝脏下缘及后腹膜粘连，活动度可。
大体检查
切除肾脏1件，大小 18×11×7cm，于肾上极肾实质内可见一实性多彩状肿物，大小 13×11×7cm，切面灰黄质软，与周围肾组织界限较清楚，侵及局部肾被膜及肾盂。
镜下所见
肿瘤部分呈不规则的实体状、腺泡状排列（HE×200)
鉴别诊断
特点
PRCC
RO
ChRCC
CRCC
Xp11.2
排列细胞形态
水肿性间质
腺管状、实性片状、乳头状多边形或矮柱状，胞浆丰富

膀胱癌和肾细胞癌突变型p53蛋白高表达与预后的相关性研究

膀胱癌和肾细胞癌突变型p53蛋白高表达与预后的相关性研
究
崔曙;汪清
【期刊名称】《新疆医科大学学报》
【年(卷),期】1999(022)002
【摘要】目的：探讨膀胱癌、肾细胞癌突变型Ｐ５３蛋白的高表达与预后之间的关系。

方法：采用免疫组化ＡＢＣ法分别对４０例膀胱癌和３４例肾细胞癌组织标本进行Ｐ５３蛋白表达的研究。

结果：膀胱癌、肾细胞癌突变型Ｐ５３基因癌蛋白的高表达阳性率为为３７．５％和３２．４％，而正常肾组织及空白对照均生。

膀胱癌Ｐ５３阴性、阳性患者的５年生存率分别为８４．０％、６６．７％，两组比较无显著性差异，肾癌Ｐ５３蛋白表达阴性，阳性患者的
【总页数】3页(P102-104)
【作者】崔曙;汪清
【作者单位】新疆医科大学第二附属医院泌尿外科;第一附属医院泌尿外科
【正文语种】中文
【中图分类】R737.140.2
【相关文献】
1.Caspase-3、突变型p53在膀胱癌中的表达及预后意义 [J], 王超奇
2.Survivin、Caspase-3、突变型p53在膀胱癌中的表达及预后意义 [J], 王超奇;王璠n;梁姗;王明;于大海
3.p53 cDNA突变和突变型p53蛋白表达与大肠癌预后的关系 [J],
4.膀胱癌P53基因突变与蛋白高表达的相关性研究 [J], 陈廷;李晶;曹卉;衣美英;李秀珍;朱伟;山长武
5.肾细胞癌突变型P<sup>53</sup>高表达与预后的相关性 [J], 崔曙;汪清;盛新福
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端相结合，导ｐ３转运出细胞核，募集蛋白酶体介５并使之降解，而使ｐ３在细胞质中保持较低水平；从５应
急条件下，５ｐ３水平升高，动靶基因Ｍｄ启ｍ２转录，从而形成一个负反馈环路调控ｐ３水平［ ‘］５１“ 。在。缺氧情况下，方面Ｍｄ一ｍ２蛋白水平下降，一方另面ｐ３端磷酸化，断Ｍｄ５Ｎ阻ｍ２对ｐ３的调节作５
细胞的生长：启动下游ｐ１基因；转录启动生长 ① ２ ②
聚集并与ＨＩ一组成异二聚体，动ＶＥＦ８启ＧＦ、ＰＧＦｆＴ — 和ＧＩ一等靶基因的转录［。Ｄ、ＧＦａ３ＵＴ２８］目前人类基因组中共确认了三个ＨＩＦａ基因，即ＨＩ一ａＨＩ一ａ和ＨＩ一ａ分别表达蛋白ＨＩ一ａＦ１、Ｆ２Ｆ３，Ｆ１、
现代泌尿生殖肿瘤杂志２１ＯＯ年１２月第２卷第６期
ＪＣｎｅｏｐｏｃｌＤｃｍｂｒ２１，ｌ，．ｏｔｍｐＵｒｌＲｅｒｄＯｎｏ，ｅｅｅ００Ｖｏ２Ｎｏ６
・
专家论坛
・
ｐ３与肾细胞癌５
抑制和ＤＮＡ损伤诱导家族４（ｒｗｔｒｓａｄ５ｇｏｈａｅｔｎ
ＤＮＡａｇｎｕｔｏｅｅ４ＧＡＤＤ４） ③ 抑制ｄｍａｅｉｄｃｉｎｇｎ５，５；
有丝分裂所必需的细胞分裂周期基因２ｃｌｄｖ～（ｅｌｉｉｓｎｃｃ，ｄ）细胞周期蛋白Ｂ（ｙｌ１基ｉｙｌｃｃ２和ｏｅ１ｃｃｉＢ）ｎ因的表达；介导细胞凋亡［。ｐ３基冈突变见于 ④ Ｊ５
诱导因子（ｙｏｉｎｕｅａｔｒＨＩ和ＶＨＬｈｐｘａｄｃｄｆｃｏ，Ｆ）ｉ
用ｊ因此，５，ｐ３能够在细胞核内聚集，而缺氧诱然导的ｐ３无转录活性，能启动Ｍｄ５不ｍ２基因及下游
为２［，向治疗的长期疗效仍有待进一步观察。ｌ５靶］近２０年来的基因及临床研究表明，细胞癌不肾仅组织类型及临床行为不同，且基因改变也不尽而相同，这种改变在其发生过程中可能起着非常重而要的作用。目前所知的肾细胞癌发生机制中，氧乏
合体，有肿瘤抑制蛋白的作用。蛋白ＨＩ具Ｆ为异二聚体转录因子，ＨＩ一ｔＨＩ — 由Ｆ０和Ｆｐ组成。在组织缺
氧或缺乏ＶＨＩ蛋白的情况下，ＦＯ在细胞核中ＨＩｔ
“ 子警察 ” 作用，过多种方式控制Ｄ分的通ＮＡ损伤
宋涂润魏强
ｄｉ１．８０ｊｊｓ．６４４２．０００．０ｏ：０３７／．ｓｎ１７ — ６４２１．６０１
人类ｐ３基因定位于１Ｐ３，有野生型和突５７１具变型两种。野生型为抑癌基因，码蛋白ｐ３具有编５，
也与ｐ３关系密切。正常氧合下，ｄ５Ｍｍ２与ｐ３Ｎ５
肾细胞癌为最常见的泌尿系恶性肿瘤之一，约占人类恶性肿瘤２６［。我国每年有超过２０．＝２］３００
例新发病例，０９年美国新发肾癌４９］２０９０６例，死
亡ｌ３１０３例ｌ。对肾细胞癌的治疗目前仍以手术４］为主，后辅以化疗、疫治疗及靶向治疗。但肾细术免胞癌对现有疗法非常不敏感，春新碱有效率为长
６～９，一Ｕ为５～８，ＮＦａ为１，Ｌ一５ＦＩ — ４Ｉ２
有癌基因的作用，多种基因突变导致肿瘤发生的是
终末事件。
连接酶复合体通过ｐＶＨＬ￣亚基与ＨＩ一ａ羟化脯Ｆ１
氨酰残基结合，集泛素启动酶Ｅ、素结合酶Ｅ募１泛２和泛素连接酶Ｅ使ＨＩ赖氨酸残基泛素化，３Ｆ１并降解ＨＩ一＿（１２。Ｆ１ｉ图、）｛２ｐ３与缺氧：氧不仅影响ＶＨＩＨＩ通路，．５缺Ｆ一
多种人类肿瘤，数研究认为其为肿瘤促进因子，多具
ＨＩ－和ＨＩ一ａ９。其中研究较为透彻的是Ｆ２Ｆ３［］
ＨＩ一ａ在正常氧合的情况下，ｇＮ脯氨酰羟化Ｆ１。Ｅｌ
酶使蛋白ＨＩａ其中一个脯氨酸残基羟化。泛素Ｆ１