生化检验第三章血糖讲课文档
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期糖尿病、高血压以及血脂紊乱者。
现在二十七页，总共九十页。
特点：
①典型病例常见肥胖的中老年人。 ②起病较慢、症状较轻，体检时发现。病人可
通过控制饮食使症状减轻。 ③血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖
剌激后呈延迟释放。 ④ICA（胰岛细胞抗体）等自身抗体呈阴性。 ⑤初发的病人单用口服降糖药一般可以控制血
糖。 ⑥发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病； ⑦有遗传倾向，但与HLA基因无关。
现在二十八页，总共九十页。
现在二十九页，总共九十页。
3、特殊类型的糖尿病
细胞基因缺陷：常染色体显性遗传，表现为胰岛素分泌的 轻度受损和胰岛素作用缺陷。
胰岛素作用基因缺陷：胰岛素受体变异。
胰岛素的外分泌疾病：各种原因继发糖尿病。
现在二十四页，总共九十页。
现在二十五页，总共九十页。
2、2型糖尿病
➢ 这类患者表现为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退。 ➢ 无自身免疫损伤 ➢ 2型DM有很强的遗传倾向性，涉及多种基因 ➢ 可能包括多种不同的病因 ➢ 大约占糖尿病总数的90-95%
现在二十六页，总共九十页。
2型DM的发生与年龄、肥胖、慢性炎症和缺乏体 育锻炼等环境因素有关。尤其好发生在既往有妊娠
种自身抗体。
环境因素：病毒感染、化学物质对胰岛细胞的破坏。
现在二十二页，总共九十页。
自身抗体包括：
（1）胰岛细胞抗体（ICA) (2) 胰岛自身抗体（IAA)
(3) 抗65-kD谷氨酸脱羧酶抗体（anti-GAD65) (4) 胰岛瘤相关抗原IA-2和IA-2β (5) 胰岛细胞表面抗体（ICSA)
现在四十七页，总共九十页。
（3）葡萄糖脱氢酶法
GD 葡萄糖+NAD
葡糖酸内酯+NADH+H+
340 nm 测定，本法高度特异，不受各种抗凝剂和血浆 中其他物质的干扰。制成固相酶，可用于连续流动分析， 也可用于离心沉淀物的分析。目前尚未推广。
现在四十八页，总共九十页。
二、餐后2小时血糖
早晨空腹时进餐一个2两重的(约100克)馒头或进餐75克无水葡萄糖， 然后于餐后2小时抽血测血糖 正常餐后2小时血糖＜140mg/dL(7.8mmol/L)
• 一种家族性疾病； • 我国发病率：80年1%，94年 2.5%，96年 3.21%，
2010年9.7%。 • 成为继心脑血管病、肿瘤后的第三大疾病。
现在十六页，总共九十页。
➢典型症状
多食、多尿、多饮、体重减轻。
➢发病机制
1.胰腺β细胞的自身免疫性损伤
2.机体对胰岛素的作用产生抵抗 两种机制可以共存于同一患者，有时很难鉴别哪一个是原
内分泌疾病所致：拮抗激素过量。
现在三十页，总共九十页。
4、妊娠期糖尿病（GDM）
GDM：指在妊娠期间发现的糖尿病，包括任何程度的糖耐量 减退或糖尿病发作，但已知糖尿病伴妊娠者不属此型。其发 病率约为孕妇的1%--2%。 妊娠期糖尿病有以下特点： 1、 孕前未发现糖尿病或糖耐量减低。 2、妊娠期糖尿病对胎儿 的影响以自然流产，胎死宫内，早产及围产期死亡为多见， 分娩巨大儿较多。
1.标本的收集和贮存： 清晨空腹静脉取血，血液标本需分离血浆尽快测定。
若不能及时测定，标本应中加入碘乙酸钠或氟化钠抑 制糖酵解作用，可使血葡萄糖在室温下稳定3天。
现在四十三页，总共九十页。
2.应用评价 FPG是糖尿病的常用检测项目，但在2型糖尿病中，高血 糖是相对较晚才产生的，因此仅应用FPG这个标准将延误 诊断，并对糖尿病人群的流行估计过低。
现在五页，总共九十页。
肾糖阈的定义
当血糖浓度高于8.89~10.00mmol/L时，超过了 肾小管的重吸收能力，则可出现糖尿,这一血糖水平 称为肾糖阈。
现在六页，总共九十页。
糖代谢的概况(来三去五）
食物糖
消化
吸收
氧化 分解
CO2 + H2O + 能量
肝糖原
分解
糖异生
非糖物质
血
糖原合成 肝（肌）糖原
现在十三页，总共九十页。
病因和类型
• 病因
– 血糖平衡受到损害，血糖来源大于去路。
• 类型
– 生理性：包括饮食性（高糖饮食）或情感性（情绪 紧张，肾上腺分泌增加）；
– 病理性：见于糖尿病；内分泌腺（甲状腺、肾上腺皮 质或髓质、胰岛- 细胞等）功能亢进；颅内压升高 刺激血糖中枢；呕吐、腹泻、高热等引起的脱水。
脂肪组织的利用↓，肝糖原降解和糖异生↑，引起血糖↑。 血糖过高可经肾排出，当肾功能障碍时，引起糖尿，并产生
渗透性利尿，严重甚至可引起脑细胞脱水，出现高渗性高血糖昏 迷，其死亡率高于糖尿病酮症酸中毒。
现在三十三页，总共九十页。
脂类代谢紊乱—高血
脂、酮症酸中毒
酮体生成↑ 酮症酸中毒
胰岛素/胰高血糖素↓
现在二十三页，总共九十页。
2）特点：
①任何年龄均可发病，但典型病例常见于
青少年。占5%-10%。 ②起病较急。
③血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线 呈低平状态。
④β细胞的自身免疫性损伤是重要的发 病机制，多可检出自身抗体。
⑤治疗以依赖胰岛素为主。 ⑥易发生酮症酸中毒。
⑦遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA 某些基因型有很强的关联。
LPL活性↓
血中VLDL、
CM清除↓
高VLDL、 CM血症
脂肪分解↑ 肝 甘油三酯↑
FFA↑ 肝
VLDL↑
脂肪肝
升血糖激素↑
高VLDL血症
HMG-CoA 还 原酶↑
动脉粥样硬化
血浆胆固醇↑
现在三十四页，总共九十页。
体重减轻和生长迟缓
胰岛素是以促进合成代谢为主的储存激素， 胰岛素分泌不足时，体内蛋白质合成↓，分解代 谢↑，可导致机体出现负氮平衡。
1、1型糖尿病 （1）免疫介导糖尿病
1）病因：由于胰岛β细胞的自身免疫性损害，引起胰岛素的
绝对不足，且具有酮症酸中毒倾向。
导致1型糖尿病发生的自身免疫反应与病人的基因 易感性及环境因素有关。
现在二十一页，总共九十页。
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。
自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在多
现在四十九页，总共九十页。
现在五十页，总共九十页。
现在五十一页，总共九十页。
三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT)
口服葡萄糖耐量试验(OGTT)：是在口服 一定量葡萄糖后2h内作系列血浆葡萄糖 浓度测定，以评价不同个体对血糖的调 节能力的一种标准方法。
现在五十二页，总共九十页。
OGTT适应证：
1、空腹血糖水平在临界值（6～7mmol/L)而又疑为糖尿病 患者；
现在三页，总共九十页。
一、血糖及血糖调节
1.血糖的定义： 血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖为3.89-
6.11mmol/L
2.血糖的来源：
（1）饮食中的糖 （2）肝糖原的分解 （3）糖异生作用
现在四页，总共九十页。
3.血糖的去路
(1)氧化供能 (2)合成糖原 (3)转变成非糖物质 (4)转变成其它糖及糖类衍生物 (5)高于肾糖阈时生成尿糖，随尿排出
） 0.1～0.8
葡萄糖浓度 （mg/dl）
70～110 60～100 20～60 30～60 65～95 40～70 1～15
现在四十一页，总共九十页。
临床意义
空腹血糖反应了胰岛素分泌能力，其增高与葡萄糖 耐量减低是相平行的。
空腹血糖水平是诊断糖尿病最主要的依据。
现在四十二页，总共九十页。
评价
现在八页，总共九十页。
现在九页，总共九十页。
（二）激素的调节作用
主要调
节激素
降低血糖：胰岛素、胰岛素样生长因子（IGF）
升高血糖：胰高血糖素、肾上腺素、生长激素、皮质 醇
现在十页，总共九十页。
现在十一页，总共九十页。
二、 糖尿病及其代谢紊乱
➢1980~2008年间全球糖尿病人数由1.53亿增至3.47亿； ➢2008~2011年3.66亿人，预计在20年内将近6亿人 ➢1979~1980年我国第一次调查:患病率1%。
• 空腹血糖（FPG）是指至少8h内不摄入含热量食物后测定的
血浆葡萄糖。 • 糖尿病最常用检测项目。
现在四十页，总共九十页。
不同样本的葡萄糖浓度参考值
标本
血浆/血清 成人 小孩 早产新生儿 足月新生儿 成人全血
脑脊液 尿(24h)
葡萄糖浓度（mmol/L）
3.9～6.1 3.5～5.6 1.1～3.3 1.7～3.3 3.5～5.3 2.2～3.9（相当于血浆值的60%
现在四十四页，总共九十页。
葡萄糖的测定方法及评价：
目前多采用酶法测定血浆葡萄糖，主要用 的是已糖激酶和葡萄糖氧化酶，也有用葡萄 糖脱氢酶。
现在四十五页，总共九十页。
（1）已糖激酶法
HK
葡萄糖+ATP
6-磷酸葡萄糖+ADP
6-磷酸葡萄糖+NADP+
G-6-PD
6-磷酸葡萄糖酸+NADPH+H+
NADPH在340nm处有一吸收峰，其吸光度增加与血糖浓度成 正比。本法准确度和精密度高，特异性高，适用于自动化分析。
轻度溶血、脂血、黄疸等不干扰测定 。
现在四十六页，总共九十页。
（2）葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法：
葡萄糖+2H2O+O2
GOD
葡糖酸内酯+2H2O2
POD
色原性氧受体（4-AA+ 酚） + H2O2
红色醌类化合物+ H2O
准确度和精密度都能达到临床要求，操作简便，适用于常规检 验。此反应称Trinder反应，本法为国内推荐方法。
现在十四页，总共九十页。
（一）糖尿病的定义与分型 定义：素分泌不足或(和)胰岛素作用低下而引 起的代谢性疾病，其特征是高血糖症。
现在十五页，总共九十页。
• 一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病。 • 以高血糖症为基本生化特点，
• 同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡 紊乱的一组临床综合症。
生化检验第三章血糖
现在一页，总共九十页。
第一节 血糖及糖代谢紊乱
现在二页，总共九十页。
糖的生理功能
1. 氧化供能
这是糖的主要功能。
2. 提供合成体内其他物质的原料
如糖可提供合成某些氨基酸、脂肪、胆固醇、核 苷等物质的原料。
3. 作为机体组织细胞的组成成分
如糖是糖蛋白、蛋白聚糖、糖脂等的组成成分。
现在三十一页，总共九十页。
（三）糖尿病的主要代谢紊乱
糖尿病时体内的主要代谢紊乱
（1）糖代谢紊乱－－高血糖和糖尿 （2）脂类代谢紊乱－－高血脂、酮症酸中毒。 （3）体重减轻和生长迟缓
现在三十二页，总共九十页。
高血糖和糖尿
由于胰岛素的绝对或相对不足，胰岛素/胰高血糖素比值 ↓，机体组织不能有效地摄取和利用血糖，葡萄糖在肝、肌肉和
➢1994~1995年第二次调查:患病率2.5%,另有糖 耐量减退者2.5%。
➢2010患病率9.7%,全国糖尿病人9240万，1.48亿糖尿病前期患 者，超越印度成为糖尿病第一大国。
现在十二页，总共九十页。
高血糖症 高血糖症（hyperglycemia）:空腹血糖高
于7.0mmol/L(130mg/dl)；高于肾糖阈，则出现糖尿。
现在三十五页，总共九十页。
粥
现在三十六页，总共九十页。
微血管、神经病变和白内障的发生
长期高血糖可使蛋白质发生非酶促糖基化反应，糖基 化蛋白质分子与未被糖化的分子互相结合交联，使分子不断 加大，进一步形成大分子的糖化产物，这种反应多发生在那 些半寿期较长的蛋白质分子上，如胶原蛋白、晶体蛋白、髓 鞘蛋白和弹性硬蛋白等，引起血管基底膜增厚、晶体浑浊变 性和神经病变等病理变化。由此引起的大血管、微血管和神 经病变，是导致眼、肾、神经、心脏和血管等多器官损害的 基础。
发性病因。
➢分型
现在十七页，总共九十页。
代谢紊乱症群（三多一少）
• 高渗性利尿→多尿 • 多尿→口渴→多饮 • 糖利用障碍→能量代谢紊乱→饥饿→多
食 • Pro/Lipid分解和脱水→体重减轻
现在十八页，总共九十页。
现在十九页，总共九十页。
现在二十页，总共九十页。
（二）糖尿病几种类型的主要特点
现在三十七页，总共九十页。
第二节 糖代谢紊乱的主要检测项目
现在三十八页，总共九十页。
➢空腹血糖
➢餐后2h血糖
➢葡萄糖耐量试验 ➢糖化血红蛋白 ➢糖化血清蛋白与糖化白蛋白 ➢胰岛素及C肽
➢胰岛素原
➢酮体
➢丙酮酸及乳酸
➢尿微量白蛋白
现在三十九页，总共九十页。
一、空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG)
糖 磷酸戊糖途径等 其它糖
血糖大于肾 糖阈
脂类、氨基酸合成代谢 脂肪、氨基酸
现在七页，总共九十页。
4、血糖浓度的调节
（1）神经系统的调节作用
神经系统通过下丘脑和自主神经控制激素的分泌，影响血 糖来源与去路中的关键酶的活性，实现对血糖的调控。下丘 脑的腹内侧核和外侧核具有相反效应，它们分别通过内脏神 经和迷走神经，引起激素的释放，或直接作用于肝而发挥调 控作用。
现在二十七页，总共九十页。
特点：
①典型病例常见肥胖的中老年人。 ②起病较慢、症状较轻，体检时发现。病人可
通过控制饮食使症状减轻。 ③血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖
剌激后呈延迟释放。 ④ICA（胰岛细胞抗体）等自身抗体呈阴性。 ⑤初发的病人单用口服降糖药一般可以控制血
糖。 ⑥发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病； ⑦有遗传倾向，但与HLA基因无关。
现在二十八页，总共九十页。
现在二十九页，总共九十页。
3、特殊类型的糖尿病
细胞基因缺陷：常染色体显性遗传，表现为胰岛素分泌的 轻度受损和胰岛素作用缺陷。
胰岛素作用基因缺陷：胰岛素受体变异。
胰岛素的外分泌疾病：各种原因继发糖尿病。
现在二十四页，总共九十页。
现在二十五页，总共九十页。
2、2型糖尿病
➢ 这类患者表现为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退。 ➢ 无自身免疫损伤 ➢ 2型DM有很强的遗传倾向性，涉及多种基因 ➢ 可能包括多种不同的病因 ➢ 大约占糖尿病总数的90-95%
现在二十六页，总共九十页。
2型DM的发生与年龄、肥胖、慢性炎症和缺乏体 育锻炼等环境因素有关。尤其好发生在既往有妊娠
种自身抗体。
环境因素：病毒感染、化学物质对胰岛细胞的破坏。
现在二十二页，总共九十页。
自身抗体包括：
（1）胰岛细胞抗体（ICA) (2) 胰岛自身抗体（IAA)
(3) 抗65-kD谷氨酸脱羧酶抗体（anti-GAD65) (4) 胰岛瘤相关抗原IA-2和IA-2β (5) 胰岛细胞表面抗体（ICSA)
现在四十七页，总共九十页。
（3）葡萄糖脱氢酶法
GD 葡萄糖+NAD
葡糖酸内酯+NADH+H+
340 nm 测定，本法高度特异，不受各种抗凝剂和血浆 中其他物质的干扰。制成固相酶，可用于连续流动分析， 也可用于离心沉淀物的分析。目前尚未推广。
现在四十八页，总共九十页。
二、餐后2小时血糖
早晨空腹时进餐一个2两重的(约100克)馒头或进餐75克无水葡萄糖， 然后于餐后2小时抽血测血糖 正常餐后2小时血糖＜140mg/dL(7.8mmol/L)
• 一种家族性疾病； • 我国发病率：80年1%，94年 2.5%，96年 3.21%，
2010年9.7%。 • 成为继心脑血管病、肿瘤后的第三大疾病。
现在十六页，总共九十页。
➢典型症状
多食、多尿、多饮、体重减轻。
➢发病机制
1.胰腺β细胞的自身免疫性损伤
2.机体对胰岛素的作用产生抵抗 两种机制可以共存于同一患者，有时很难鉴别哪一个是原
内分泌疾病所致：拮抗激素过量。
现在三十页，总共九十页。
4、妊娠期糖尿病（GDM）
GDM：指在妊娠期间发现的糖尿病，包括任何程度的糖耐量 减退或糖尿病发作，但已知糖尿病伴妊娠者不属此型。其发 病率约为孕妇的1%--2%。 妊娠期糖尿病有以下特点： 1、 孕前未发现糖尿病或糖耐量减低。 2、妊娠期糖尿病对胎儿 的影响以自然流产，胎死宫内，早产及围产期死亡为多见， 分娩巨大儿较多。
1.标本的收集和贮存： 清晨空腹静脉取血，血液标本需分离血浆尽快测定。
若不能及时测定，标本应中加入碘乙酸钠或氟化钠抑 制糖酵解作用，可使血葡萄糖在室温下稳定3天。
现在四十三页，总共九十页。
2.应用评价 FPG是糖尿病的常用检测项目，但在2型糖尿病中，高血 糖是相对较晚才产生的，因此仅应用FPG这个标准将延误 诊断，并对糖尿病人群的流行估计过低。
现在五页，总共九十页。
肾糖阈的定义
当血糖浓度高于8.89~10.00mmol/L时，超过了 肾小管的重吸收能力，则可出现糖尿,这一血糖水平 称为肾糖阈。
现在六页，总共九十页。
糖代谢的概况(来三去五）
食物糖
消化
吸收
氧化 分解
CO2 + H2O + 能量
肝糖原
分解
糖异生
非糖物质
血
糖原合成 肝（肌）糖原
现在十三页，总共九十页。
病因和类型
• 病因
– 血糖平衡受到损害，血糖来源大于去路。
• 类型
– 生理性：包括饮食性（高糖饮食）或情感性（情绪 紧张，肾上腺分泌增加）；
– 病理性：见于糖尿病；内分泌腺（甲状腺、肾上腺皮 质或髓质、胰岛- 细胞等）功能亢进；颅内压升高 刺激血糖中枢；呕吐、腹泻、高热等引起的脱水。
脂肪组织的利用↓，肝糖原降解和糖异生↑，引起血糖↑。 血糖过高可经肾排出，当肾功能障碍时，引起糖尿，并产生
渗透性利尿，严重甚至可引起脑细胞脱水，出现高渗性高血糖昏 迷，其死亡率高于糖尿病酮症酸中毒。
现在三十三页，总共九十页。
脂类代谢紊乱—高血
脂、酮症酸中毒
酮体生成↑ 酮症酸中毒
胰岛素/胰高血糖素↓
现在二十三页，总共九十页。
2）特点：
①任何年龄均可发病，但典型病例常见于
青少年。占5%-10%。 ②起病较急。
③血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线 呈低平状态。
④β细胞的自身免疫性损伤是重要的发 病机制，多可检出自身抗体。
⑤治疗以依赖胰岛素为主。 ⑥易发生酮症酸中毒。
⑦遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA 某些基因型有很强的关联。
LPL活性↓
血中VLDL、
CM清除↓
高VLDL、 CM血症
脂肪分解↑ 肝 甘油三酯↑
FFA↑ 肝
VLDL↑
脂肪肝
升血糖激素↑
高VLDL血症
HMG-CoA 还 原酶↑
动脉粥样硬化
血浆胆固醇↑
现在三十四页，总共九十页。
体重减轻和生长迟缓
胰岛素是以促进合成代谢为主的储存激素， 胰岛素分泌不足时，体内蛋白质合成↓，分解代 谢↑，可导致机体出现负氮平衡。
1、1型糖尿病 （1）免疫介导糖尿病
1）病因：由于胰岛β细胞的自身免疫性损害，引起胰岛素的
绝对不足，且具有酮症酸中毒倾向。
导致1型糖尿病发生的自身免疫反应与病人的基因 易感性及环境因素有关。
现在二十一页，总共九十页。
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。
自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在多
现在四十九页，总共九十页。
现在五十页，总共九十页。
现在五十一页，总共九十页。
三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT)
口服葡萄糖耐量试验(OGTT)：是在口服 一定量葡萄糖后2h内作系列血浆葡萄糖 浓度测定，以评价不同个体对血糖的调 节能力的一种标准方法。
现在五十二页，总共九十页。
OGTT适应证：
1、空腹血糖水平在临界值（6～7mmol/L)而又疑为糖尿病 患者；
现在三页，总共九十页。
一、血糖及血糖调节
1.血糖的定义： 血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖为3.89-
6.11mmol/L
2.血糖的来源：
（1）饮食中的糖 （2）肝糖原的分解 （3）糖异生作用
现在四页，总共九十页。
3.血糖的去路
(1)氧化供能 (2)合成糖原 (3)转变成非糖物质 (4)转变成其它糖及糖类衍生物 (5)高于肾糖阈时生成尿糖，随尿排出
） 0.1～0.8
葡萄糖浓度 （mg/dl）
70～110 60～100 20～60 30～60 65～95 40～70 1～15
现在四十一页，总共九十页。
临床意义
空腹血糖反应了胰岛素分泌能力，其增高与葡萄糖 耐量减低是相平行的。
空腹血糖水平是诊断糖尿病最主要的依据。
现在四十二页，总共九十页。
评价
现在八页，总共九十页。
现在九页，总共九十页。
（二）激素的调节作用
主要调
节激素
降低血糖：胰岛素、胰岛素样生长因子（IGF）
升高血糖：胰高血糖素、肾上腺素、生长激素、皮质 醇
现在十页，总共九十页。
现在十一页，总共九十页。
二、 糖尿病及其代谢紊乱
➢1980~2008年间全球糖尿病人数由1.53亿增至3.47亿； ➢2008~2011年3.66亿人，预计在20年内将近6亿人 ➢1979~1980年我国第一次调查:患病率1%。
• 空腹血糖（FPG）是指至少8h内不摄入含热量食物后测定的
血浆葡萄糖。 • 糖尿病最常用检测项目。
现在四十页，总共九十页。
不同样本的葡萄糖浓度参考值
标本
血浆/血清 成人 小孩 早产新生儿 足月新生儿 成人全血
脑脊液 尿(24h)
葡萄糖浓度（mmol/L）
3.9～6.1 3.5～5.6 1.1～3.3 1.7～3.3 3.5～5.3 2.2～3.9（相当于血浆值的60%
现在四十四页，总共九十页。
葡萄糖的测定方法及评价：
目前多采用酶法测定血浆葡萄糖，主要用 的是已糖激酶和葡萄糖氧化酶，也有用葡萄 糖脱氢酶。
现在四十五页，总共九十页。
（1）已糖激酶法
HK
葡萄糖+ATP
6-磷酸葡萄糖+ADP
6-磷酸葡萄糖+NADP+
G-6-PD
6-磷酸葡萄糖酸+NADPH+H+
NADPH在340nm处有一吸收峰，其吸光度增加与血糖浓度成 正比。本法准确度和精密度高，特异性高，适用于自动化分析。
轻度溶血、脂血、黄疸等不干扰测定 。
现在四十六页，总共九十页。
（2）葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法：
葡萄糖+2H2O+O2
GOD
葡糖酸内酯+2H2O2
POD
色原性氧受体（4-AA+ 酚） + H2O2
红色醌类化合物+ H2O
准确度和精密度都能达到临床要求，操作简便，适用于常规检 验。此反应称Trinder反应，本法为国内推荐方法。
现在十四页，总共九十页。
（一）糖尿病的定义与分型 定义：素分泌不足或(和)胰岛素作用低下而引 起的代谢性疾病，其特征是高血糖症。
现在十五页，总共九十页。
• 一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病。 • 以高血糖症为基本生化特点，
• 同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡 紊乱的一组临床综合症。
生化检验第三章血糖
现在一页，总共九十页。
第一节 血糖及糖代谢紊乱
现在二页，总共九十页。
糖的生理功能
1. 氧化供能
这是糖的主要功能。
2. 提供合成体内其他物质的原料
如糖可提供合成某些氨基酸、脂肪、胆固醇、核 苷等物质的原料。
3. 作为机体组织细胞的组成成分
如糖是糖蛋白、蛋白聚糖、糖脂等的组成成分。
现在三十一页，总共九十页。
（三）糖尿病的主要代谢紊乱
糖尿病时体内的主要代谢紊乱
（1）糖代谢紊乱－－高血糖和糖尿 （2）脂类代谢紊乱－－高血脂、酮症酸中毒。 （3）体重减轻和生长迟缓
现在三十二页，总共九十页。
高血糖和糖尿
由于胰岛素的绝对或相对不足，胰岛素/胰高血糖素比值 ↓，机体组织不能有效地摄取和利用血糖，葡萄糖在肝、肌肉和
➢1994~1995年第二次调查:患病率2.5%,另有糖 耐量减退者2.5%。
➢2010患病率9.7%,全国糖尿病人9240万，1.48亿糖尿病前期患 者，超越印度成为糖尿病第一大国。
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高血糖症 高血糖症（hyperglycemia）:空腹血糖高
于7.0mmol/L(130mg/dl)；高于肾糖阈，则出现糖尿。
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粥
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微血管、神经病变和白内障的发生
长期高血糖可使蛋白质发生非酶促糖基化反应，糖基 化蛋白质分子与未被糖化的分子互相结合交联，使分子不断 加大，进一步形成大分子的糖化产物，这种反应多发生在那 些半寿期较长的蛋白质分子上，如胶原蛋白、晶体蛋白、髓 鞘蛋白和弹性硬蛋白等，引起血管基底膜增厚、晶体浑浊变 性和神经病变等病理变化。由此引起的大血管、微血管和神 经病变，是导致眼、肾、神经、心脏和血管等多器官损害的 基础。
发性病因。
➢分型
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代谢紊乱症群（三多一少）
• 高渗性利尿→多尿 • 多尿→口渴→多饮 • 糖利用障碍→能量代谢紊乱→饥饿→多
食 • Pro/Lipid分解和脱水→体重减轻
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现在十九页，总共九十页。
现在二十页，总共九十页。
（二）糖尿病几种类型的主要特点
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第二节 糖代谢紊乱的主要检测项目
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➢空腹血糖
➢餐后2h血糖
➢葡萄糖耐量试验 ➢糖化血红蛋白 ➢糖化血清蛋白与糖化白蛋白 ➢胰岛素及C肽
➢胰岛素原
➢酮体
➢丙酮酸及乳酸
➢尿微量白蛋白
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一、空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG)
糖 磷酸戊糖途径等 其它糖
血糖大于肾 糖阈
脂类、氨基酸合成代谢 脂肪、氨基酸
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4、血糖浓度的调节
（1）神经系统的调节作用
神经系统通过下丘脑和自主神经控制激素的分泌，影响血 糖来源与去路中的关键酶的活性，实现对血糖的调控。下丘 脑的腹内侧核和外侧核具有相反效应，它们分别通过内脏神 经和迷走神经，引起激素的释放，或直接作用于肝而发挥调 控作用。