血钾异常诊治

够热量，减少体内分解代谢释放的钾。
• 患者处理：2019-7-31 血钾 6.12mmol/L • 呋塞米 20mg 静推30min • 葡萄糖氯化钙1g静推 30min • 10%GS 500ml +6IU 胰岛素 静滴 • 复查后血钾将至 4.7mmol/L
低钾血症
肾对钾的代谢特点：多食多排，少食少排，不食也排。
• 5.细胞内的钾移出
• ①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧 、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。
• ②酸中毒
• ③高血钾周期性麻痹（少见，常染色体显性遗传，本症表现与低血钾
性周期性麻痹相似，肌肉无力麻痹但发作更为频繁每次发作持续数分至数十 分钟发作时血清钾增高，心电图有相应表现。本病少见，男性较多，通常在
10岁前起病，常因剧烈运动后、湿冷环境、服用钾盐后诱发）
• ④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞 膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。
高 钾 血 症 表现
1.心血管症状
进行性高钾血症的心电图变化呈动态性
当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和T 波高耸,对称“T”波峰
血钾异常
案例分析
• 孙某某，女，63岁 • 因“咳嗽、咳痰3月，诊断肺癌24天入院”
• 患者院外支气管镜：左上叶支气管开口新生物，病理：左肺小细胞肺 癌
• 于2019-6-25至2019-6-27EP方案化疗一周期：依托泊苷140mgd1-3，顺 铂35mgd1-3
• 2019-7-23至2019-7-25第二周期EP方案化疗：依托泊苷112mgd1-3，顺 铂28mgd1-3
一、对抗钾对心脏的抑制
（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，
而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。起 作用甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监 护，如10-20min未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄）
2．对机体的影响
• 2.1对心肌的影响 2.1.1心肌的生理特性：
• 兴奋性升高：低钾血症时心肌细胞膜对钾 离子的通透性降低，静息电位的负值减小 ，与阈电位差值减小，兴奋性增大。 传导性降低： 自律性升高： 收缩性升高：
•
2.1.2心肌电生理特性的改变和心电图
T波低平：K+外流↓→3相复极延缓 U波增高：Purkinje纤维复极延缓>心室肌。 ST段下降：平台2期K+外流↓→Ca2+内流相对↑ QRS波增宽：传导性↓ 心率加快，异位心律：自律性↑
• 2.4对酸碱平衡的影响：低钾易诱发碱中毒；反常性酸性尿 。
补钾目的:
使血钾恢复到安全水平，而不是补足钾的细胞内外平衡
补钾量估计
3-3.5mmol/L：7.5支 2.5-3mmol/L：22.5支 2-2.5mmol/L：37.5支
注意事项： 见尿补钾（>500ml/d） 首选消化道，危急时应尽早静脉补钾 注意有无低镁血症，血钾正常后可考虑用极化液，继 续补7-10天 多次复查血钾 合并低钠要一并纠治 合并酸中毒：先纠钾，再纠酸 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸 钾
高钾处理原则
停止摄入
促进排泄
促进细胞内 转移
紧急处理（血钾大于6.5mmol/L)
⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢静推。 10分钟见效果，作用可持续1小时。 ⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后 纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小 时。 ⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u（按每4gGS给 予1uRI静滴）。半小时见效，持续4小时。 ⑷、排钾措施： A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口 服；或大黄粉3.0g,冲服。也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂 30g+20%甘露醇150ml，保留灌肠。 B、速尿60mg, 缓慢静推，用于每日尿量﹥700ml者，对尿毒症 少尿患者无效。 ⑸、立即作血透。
关于高耸T波的一般概念，有学者认为肢体导联T波＞0.5mV，胸壁导联T波＞ 1.0mV，但有些正常人可高达1.5mV。因此，高耸T波的动态改变更有意义。 流行病学研究发现T波高耸的发生率约为4.5%
来自百度文库
。
男性，31岁。肾功能衰竭、高钾血症。窦性心律，心率 80bpm，P-R间期0.14s，QRS时限0.10s，V5导联R=3.1mV， V2-V5导联T波高尖呈帐篷状
• 入院后，反复高钾血症，对症治疗促进钾排泄、促进钾向细胞内转移 等，血钾有所下降
血钾变化
目录
高钾血症
诱因 临床表现 治疗原则
低钾血症
诱因 临床表现 治疗原则
钾代谢——钾的含量及体内分布
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞外 2%
细胞内98% (150mmol/L)
血清钾（3.5-5.5mmol/L）
（1）T波高耸呈“帐篷状；（2）T波波峰变尖；（3）T 波升肢与降肢对称；（4）基底部狭窄；（5）上述特征的T 波见于V2-5。
血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性 心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消 失 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤 动或室性停搏 。
高 钾 血 症 表现
• 图2 高钾血症致心室内传导阻滞
男性，68岁，肾功能衰竭、高钾血症。QRS时限0.20s，心率79bpm，ST段消失 ，Q-T间期0.52s（＜0.45ms）
2.神经肌肉症状 早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼， 肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫， 先为躯干后为四肢 最后影响到呼吸肌，发生窒息
（三）GS+RI
使血清K+转移至细胞内，一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛 素）持续静滴（50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快 滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。通常应用上述剂量后血K+可 下降0.5-1.2mmol/L。必要时4-6h再重复一次）
高钾血症
定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L（3.5-5.3mmol/L），一般高血钾比 低血钾更危险
1.肾排钾减少 ①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期 ②肾上腺皮质激素不足：如Addision病，低肾素性低醛固酮症。 ③保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、安体舒通、氨氯毗咪（阿 米洛利）。 2.含钾药物输入过多 青霉素钾盐（每100万单位含K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶 液输入过多、过急。 3.输入库存血过多(1、ATP泵失活 2、红细胞溶解3、H-K交换，库存2 周，血钾增加2-3倍，库存3周，血钾可高达十倍） 4.洋地黄中毒 洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞
• 特点：血清钾浓度低于3.5mmol/L 注意：缺钾与低钾血症不同，体内缺钾不一定有低钾血症，低 钾血症不一定体内缺钾。
– 1．原因和机制 1.1钾摄入不足：消化道梗阻、昏迷、长期禁食。 1.2钾丢失过多：消化道丢失；肾脏丢失（成年人最主要原 因）；皮肤丢失。
– 1.3钾的跨细胞分布异常：糖原合成增加；急性碱中毒；家 族性周期性麻痹。 注意：禁食只补葡萄糖，可致低钾血症。
• 浓度：20-40mmol/L(10%氯化钾15-30ml加入 0.9%NS或者5%-10%GS1000ml
• 速度：20mmol/L
• 剂量：3-6g/d
谢谢
兴奋性 传导性 自律性
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高钾血症时心房肌（A）及心室肌（V）动作电位变化以及相应的心电图波 形改变： A、动作电位高振幅达130mV（0相超射+30mV），随着细胞外钾浓度升高， 动作电位0相振幅逐渐降低，上升断线越密集，表示上升速度越慢，最后 （D、F）成一连续线，3相陡度逐渐增加，T波高耸，静息膜电位（RMP） 亦逐渐变小。随着上述一系列动作电位曲线的变化，心房肌及心室肌的传导 障碍逐渐明显，P波由低平而消失，QRS逐渐增宽，心房肌的变化较心室肌 更为显著。D、E心电图QRS—T的范围超出了动作电位曲线，这是因为心 肌明显传导障碍之后还出现继发性复极改变之故。
（四）选择性β受体激动剂
可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。
二、促进排钾：
（一）经肾排K，肾为排K主要器管， 1.高钠饮食 2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。常用
3-5%N•S 100-200ml静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护 心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗N•S。
（三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透 ，血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。可使K+几乎在血透 后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。
• 三、减少K的来源：
•
1.停（减）经口、静脉的含K饮食和药物。 2.避免应用库血。 3.清除体内积血，或坏死组织。 4.停服保K利尿剂和ACEI（ARB） 5.控制感染，减少细胞分解。 6.供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足
（二）碳酸氢钠 1.作用机制： （1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内； （2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用； （3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量； （4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用； （5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。
2.方法：用5%NaHCO3 20ml静推继以100-200ml快静滴。用后一般5-10 分钟起作用并持续到滴注完后2h。滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰）， 合并HF者慎用。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐 或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不 得与钙剂混合。
• 2.3.1骨骼肌损害
V4 U 波
2.1.3心功能损害
心律失常 对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高
• 2.2对神经肌肉的影响
静息电位约等于钾离子平衡电位，对于骨骼肌和平滑肌来说，低钾血 症时，静息电位的负值增大，引起超极化阻滞。兴奋性↓。
•
2.3与细胞代谢障碍有关的损害
2.3.1骨骼肌损害 2.3.2肾损害－肾小管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒 形成，肾的尿浓缩功能障碍
1.心血管症状
进行性高钾血症的心电图变化呈动态性
当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和T 波高耸,对称“T”波峰
（1）T波高耸呈“帐篷状；（2）T波波峰变尖；（3）T 波升肢与降肢对称；（4）基底部狭窄；（5）上述特征的T 波见于V2-5。
血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性 心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消 失 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤 动或室性停搏 。
3.中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
4.其他症状 由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心 呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢 瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质 血症和代酸。后者可加重高钾血症。
机制
1 钾离子对心肌兴奋性的影响：血清钾的浓度升高，钾自细胞内 外流受阻，静息电位负值减小，兴奋性升高。但是，血钾明显升 高时，不仅使钾外流受阻，而且也影响钠离子内流，心肌的兴奋 性逐渐降低直至丧失。 2、钾对传导系统的影响：血钾逐渐上升时，由于静息膜电位与 阈电位之间的距离缩短，传导加快。但是，血清钾继续升高对钠 通道有抑制作用，使0期除极上升速度及幅度均降低，传导性降 低，传导速度减慢直至消失（图3）。 3、钾对心肌自律性的影响：高钾血症时，自动除极化速度减慢， 自律性降低
3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳
（二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。常 用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g 2-3/日，口 服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树 脂25g 2-3/日）。