糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规
( 一)
糖尿病酮症酸中毒
【概述】
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis ，DKA) 是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增
高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体
明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现
的临床综合征。

严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急
性并发症。

【临床表现】
1 ．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①
急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停
用；③饮食不当( 过量或不足、酗酒等) ；④胃肠疾病( 呕吐、腹泻等) ；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；
⑧有时可无明显诱因，尤其在 1 型或重症患者。

2 ．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中
毒，按病情程度可分为轻、中和重度。

(1) 轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。

多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加
重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡
等症状。

口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心
动过速。

(2) 中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。

如未及
时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可
闻及酮味( 类似烂苹果味) ，甚而出现脱水、尿量减少、四肢
厥冷。

可出现直立性低血压及休克。

(3) 重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒( 二氧化碳结合力低于10mmol／L) 。

出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。

严重酸中毒者
呼吸受抑制，可危及生命。

【诊断要点】
1 ．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下
加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本
症。

2 ．实验室检查
(1) 血糖升高：常在16.7 ～33.3mmol／L(300 ～600mg／d1) ，若超过33.3mmool／L(600mg／dl) 多有高渗状态或肾功能障碍。

(2) 血酮体升高，多在 4.8mmol／L(50mg／dl) 以上。

(3) 血二氧化碳结合力和pH 降低，剩余碱负值增大(>-2 ．3mmol／L) ，阴离子间隙增大等。

血钠、氯常降低，
也可正常或升高。

补液后可出现低血钾。

血尿素氮和肌酐可
轻、中度升高。

血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸
氨基转氨酶可一过性增高。

末梢血白细胞数常升高。

(4) 尿糖、尿酮体阳性或强阳性，可有蛋白尿和管型
尿。

(5) 其他检查：胸部X线检查有助于发现诱因或伴发
疾病，心电图检查可发现无痛性心肌梗死，并有助于监测血
钾水平。

3 ．昏迷时要除外低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病
昏迷、乳酸酸中毒。

【治疗方案及原则】
1 ．胰岛素治疗
(1) 最常采用短效胰岛素持续静脉滴注。

开始时以
0.1U／(kg ·h)( 成人5～7U／h) ，控制血糖以 2.8 ～4.2mmol ／(L·h)下降。

(2) 当血糖降至13.9mmol／L(250mg／dl) 时可将输液的生理盐水改为5％葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素
比例为(2 ～4) ：1 加入胰岛素，同时将静脉输注胰岛素的剂
量调整为0.05 ～0.1U／(kg ·h)。

(3) 至尿酮转阴后，可过渡到平时的治疗。

2 ．补液
(1) 在开始1～2 小时内可补充生理盐水1000～2000ml，以后根据脱水程度和尿量每4～6 小时给予500～1000ml，一般24 小时内约补液3000～5000ml，严重脱水但
有排尿者可酌情增加。

(2) 伴高钠血症( 血钠高于155mmol／L) 、明显高渗症状而血压仍正常者，可酌情补充0.45 ％低渗盐水，直至血钠降至145mmol／L。

(3) 当血糖下降至14.0mmol／L 时，改用5％葡萄糖生理盐水。

对有心功能不全及高龄患者，有条件的应在中心
静脉压监护下调整滴速和补液量，补液应持续至病情稳定、
可以进食为止。

3 ．纠正电解质紊乱
(1) 通过输注生理盐水，低钠低氯血症一般可获纠正。

(2) 除非经测定血钾高于 5.5mmol／L、心电图有高钾表现
或明显少尿、严重肾功能不全者暂不补钾外，一般应在开始
胰岛素及补液后，只要患者已有排尿均应补钾。

一般在血钾
测定监测下，每小时补充氯化钾 1.0 ～1.5g(13 ～20mmol／L) ，24 小时总量约3～6g。

待患者能进食时，改为口服钾盐。

4 ．纠正酸中毒
(1) 轻、中度患者，一般经上述综合措施后，酸中毒可随
代谢紊乱的纠正而恢复。

仅严重酸中毒[pH 低于7.1 或( 和 ) 二氧化碳结合力低至 4.5 ～6.7mmol／L(10 ％～15％容积)] 时，应酌情给予碱性药物如碳酸氢钠60mmol／L(5 ％NaHCO3 100ml) ，但补碱忌过快过多。

(2) 当pH 高于7.1 、二氧化碳结合力升至11．2～
13．5mmol／L 或HCO3>10mmo／l L 时，即应停止补碱药物。

5. 其他治疗
(1) 休克：如休克严重，经快速补液后仍未纠正，考
虑可能合并感染性休克或急性心肌梗死，应仔细鉴别，及时
给予相应的处理。

(2) 感染：常为本症的诱因，又可为其并发症，以呼
吸道及泌尿系感染最为常见，应积极选用合适的抗生素治
疗。

(3) 心力衰竭、心律失常：老年或合并冠状动脉性心
脏病者尤其合并有急性心肌梗死或因输液过多、过快等，可
导致急性心力衰竭和肺水肿，应注意预防，一
旦发生应及时治疗。

血钾过低、过高均可引起严重的心律失
常，应在全程中加强心电图监护，一旦出现及时治疗。

(4) 肾衰竭：因失水、休克或原已有肾脏病变或治疗
延误等，均可引起急性肾衰竭，强调重在预防，一旦发生及
时处理。

(5) 脑水肿：为本症最严重的并发症，病死率高。

可
能与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快、补液过多等因素有
关。

若患者经综合治疗后，血糖已下降，酸中毒改善，但昏
迷反而加重，应警惕脑水肿的可能。

可用脱水剂、呋塞米和
地塞米松等积极治疗。

(6) 急性胃扩张：因酸中毒引起呕吐可伴急性胃扩
张，用 5 %碳酸氢钠液洗胃，用胃管吸附清除胃内残留物，
预防吸人性肺炎。

【处置】
1 ．对轻、中度病例，可在一般支持疗法的基础上，
采用快速、短效( 正规) 胰岛素10～20U皮下或肌内注射，以
后依据血糖水平分次给予，直至血糖降至14.0mmol／L 以下时转至常规治疗。

同时应口服足量盐水或静脉滴注盐水，并
积极治疗诱因和并发症。

血糖控制理想，尿酮体转阴后可回
家继续治疗。

2 ．重症病例是指有严重高血糖、脱水、酮症酸中毒
及昏迷者。

在药物治疗的同时应给予吸氧、心电监测、计24 小时出入量并完善相关检查。

应留院观察治疗并可收入病房
继续诊治。

3 ．对治疗后仍然存在严重脱水、酸中毒、休克、昏
迷及严重脏器功能不全的患者可收入ICU。

【注意事项】
1 ．少数糖尿病酮症酸中毒的患者可出现明显腹痛，
酷似急腹症，容易误诊，应予注意。

2 ．糖尿病酮症酸中毒的患者合并肾功能严重损害
时，尿糖、尿酮体阳性的程度和与血糖、血酮体不相称；重
症患者缺氧时，乙酰乙酸被还原为β一羟丁酸，此时尿酮
体呈阴性或弱阳性。

在病情减轻后，β一羟丁酸转为乙酰乙
酸，使尿酮体转为阳性或强阳性，对这种与临床不相符的现象应给予注意。

3 ．对原有容量不足的糖尿病酮症酸中毒的患者，快速补液不能有效升高血压时，可补充胶体液，并采用其他抗休克措施。

对于老年或伴有心脏病、心功能不全的患者应在监测的基础上调节输液速度和输液量。

4 ．过多过快补充碱性药物可产生不利影响，可加重昏迷和组织缺氧，加重低血钾和出现反跳性碱中毒。