DIC的诊断与治疗

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八、治疗原则(急性DIC)
肝素应用指征
1、病因能及时去除,或疾病短暂自限,不需用或短期用.
2、拟手术去除病因、防术中/后促凝物质入血,可短期用
3、DIC高凝状态、多发栓塞、多部位出血、顽固性休克、 常规治疗无效
4、拟抗纤溶或补充凝血物质前
5、亚急性/慢性较安全,急性DIC伴血管破损或新创慎用.
▲低分子量肝素( 分子量< 10000)抗凝作用弱而抗栓 作用强,用于预防和治疗慢性或代偿性DIC
(75U/Kg.d)(急性或爆发性DIC仍选普通肝素)
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八、治疗原则(急性DIC)
肝素疗效判定
项目
有效判定
出血倾向和一般情况
改善
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六、近年DIC及Pre-DIC的实验室检查进展
★血浆纤维蛋白溶酶激活剂抑制物-1(PAI-1)
—— 内皮细胞损伤的分子标志物,用于评定DIC患者 是否发生器官衰竭并判定预后
★组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)
—— 同PAI-1
★血小板因子4(PF-4)/β-血小板球蛋白(β-TG)
—— 反映血小板激活的分子标志物
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六、近年DIC及Pre-DIC的实验室检查进展
★a颗粒膜糖蛋白(GMP-140)
—— 特异及敏感反映血小板激活或破坏程度
★凝血酶原活化肽(F1/F1+2)
—— Xa的直接标志及凝血酶的间接标志
★纤维蛋白肽A/B(FPA/FPB)
—— 凝血酶的标志物
★凝血酶-抗凝血酶III (TAT)复合物
★纤溶酶-a2纤溶酶抑制复合物(PIC)
—— 为纤溶功能标志,早期可推测Pre-DIC,连续监
测有助鉴别D精选I课C件及ppt评估疗效
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DIC诊断标准
——1999第7届全国血栓与止血学术会议制订标准
▲ 存在易致DIC的基础疾病,如感染、恶性 肿瘤、病 理产科、大型手术及创伤等
▲ 有下列2项以上临床表现
★ 3P实验可有假阳性及假阴性,为非特异性 诊断实验(+有帮助,-不能排除)
★ 乙醇实验阳性率较低,但特异性较3P实验强
★ 抗凝血酶III实验已成为诊断和监测急慢性
DIC患者疗效的关键实验
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Pre-DIC(DIC前状态)
DIC前的高凝状态,即指存在DIC的诱发因素和凝 血-纤溶异常,但尚未达到DIC的确诊标准,其临床
正常
正常或↓
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+ 明显缩短
正常
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八、治疗原则(急性DIC)
1、原发病治疗、抗感染、休克、补充血容量、维持血压
2、抗血小板聚集及疏通微循环——潘生丁及低右
3、抗凝治疗——首选肝素 4、非抗凝疗法——蛋白酶抑制剂、蛋白C、
Ketoconazole|、 Nafamostat mesilate等
4)PT↑/↓>3S(肝病>5S);APTT↑/↓>10S
5)AT-III活性<60%或蛋白C活性↓
6)血浆纤溶酶原抗原(PLg:Ag<200mg/L) 7)因子VIII:C<50%(肝病必备) 8)FT-1>80ng/L/凝血酶调精节选课蛋件pp白t (TM)>正常2倍 18
2 疑难或特殊病例应有下列2项以上异常
★凝血酶调节蛋白(TM)
——血管内皮细胞损伤的分子标志物,DIC时常有 TM↑,伴器官衰竭或预后差者↑更明显
★组织因子(TF)
——TF进入血管是DIC发病的重要原因,也是DIC 诊断的分子标志物之一;不能诊断DIC而TF活 性阳性或抗原浓度增加者应考虑Pre-DIC
★内皮素(ET-1)
——内皮细胞因子,人可B用M混于精选合估课巨件计p大pt DCIFCU预后
7、抗纤溶治疗——六氨基已酸、抗血纤溶芳酸、止血 环酸等抗纤溶药物有延长微血管血栓存在危险,禁用于 DIC过程尚在继续的病人,可选择用于纤溶后期存在纤
维蛋白溶解亢进患者
8、皮质激素——不作常规应用,原发病需要、中毒性休 克,肾上腺皮质功能不全、PLT重度减少者可用
9、脏器功能恢复的治疗 精选课件ppt
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结合广州市及我院实际情况, 推荐较为实用的实验室检查(3h内)
★ PLT计数 ★ PT——较正常对照延长3秒以上有价值 ★ Fib定量——产妇DIC早期Fib减少可不明显
★ 3P实验——早期阳性率达90%,需排除假+与假+对诊断有帮助,-不能排除
★ D-二聚体实验—— +对诊断有帮助
表现往往不突出,有赖于实验室检查协助诊断
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六、近年DIC及Pre-DIC的实验室检查进展
1、反映血管内皮细胞损伤的的分子标志物
血管性血友病因子、前列环素、组织型纤溶酶原活化素、纤溶酶原 活化素抑制物-1、血栓调节蛋白、组织因子、内皮素等
2、反映血小板激活分子标志物
β-PLT球蛋白/PLT因子-4/PLT颗粒膜糖蛋白/凝血酶敏感蛋白等
/重症肝炎/急进性肾炎/酮症酸中毒/SLE/溶贫/GVHD等
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3
三、发病机制
促凝物质入血或其它因素
PLT粘 附聚集
PLT减 少消耗
血液高凝状态
广泛血管内凝血
继发性 纤亢进
消耗凝血因子 (I II VIII X XII )
凝血机制障碍
低纤维蛋 白质血症
Fib降解 FDP↑
血液低凝状态 抗凝作用
—— 血中凝血酶检出困难,可借助TAT检
测判断凝血酶精形选课成件ppt
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六、近年DIC及Pre-DIC的实验室检查进展
★纤维蛋白肽B β1-42/15-42/FPB β1-42/FPB β15-42
—— 为纤溶标志,提示纤溶酶形成,FPB β15-42 ↑提 示纤溶亢进
★D-二聚体
—— 凝血酶最初转变Fib为纤维蛋白及激发因子XIII 到绞链纤维蛋白时降解形成的产物,较FDP更具 特异性,为诊断DIC有用的新方法
1)严重或多发性出血倾向
2)不能用原发病解释的微循环障碍或休克
3)广泛性皮肤和粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃 疡形成或不明原因的肺、肾、脑等重要脏器功能衰竭
4)抗凝治疗有效
▲ 实验室检查符合下列条精件选课件ppt
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1 同时有下列3项以上实验异常 1)PLT<100×109/L(白血病、肝病<50×109/L)或进行 性↓或下列2项以上PLT活化分子标志物血浆水平↑①β– TG ②PF4 ③TXB2 ④GMP-140 2)Fib>1.5或<4.0g/L(白血病<1.8/肝病<1.0)或进行性↓ 3)3P+/FDP>20mg/L(肝病>60)/D-二聚体↑>正常4倍
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二、DIC的主要病因
严重感染:细菌/病毒/立克次体/原虫/螺旋体/真菌等
恶性肿瘤:白血病/淋巴瘤/恶组/癌播散等
病理产科:羊水栓塞/感染性流产/死胎滞留/重症妊 娠中 毒症/子宫破裂/胎盘早剥等
手术创伤:大手术/体外循环/骨折/烧伤/蛇咬伤等 医源性疾病:药物/肿瘤放化疗/溶血性输血反应等
全身系统疾病:恶性高血压/肺心病/ARDS/坏死性胰腺炎
★ 红细胞碎片——>10%有帮助
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七、鉴别诊断
▲临床常需与重症肝病所致凝血障碍及原发性纤溶症鉴别
DIC
重症肝病
原发性纤溶症
发生率 易见
多见
罕见
PLT计数 ↓↓
正常或↓
RBC形态 棘状、芒刺、碎片 正常
正常 正常
出血时间 延长
正常或延长
正常
3P实验 + 优球蛋白 轻度缩短 溶解时间 VIII :C 减少
1) 血浆凝血酶原碎片1+2(F1+2)、凝血酶-抗凝血酶 复合物(TAT)或纤维蛋白肽A(FPA)水平↑
2) 血浆可溶性纤维蛋白单体(SFM)水平↑
3) 血浆纤溶酶-纤溶酶抑制物复合物(PIC)水平↑
4) 血浆组织因子(TF)水平增高(阳性)或组织因
子途径抑制物(TFPI)水平↓
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1)正常操作采集血标本易凝固,或PT↓>3S或APTT↓>5S
2)血浆血小板活化分子标志物含量↑①β–TG ②PF4 ③ TXB2 ④GMP-140
3)凝血激活分子标志物含量↑①F1+2 ②TAT ③FPA ④SFM
4)抗凝活性↓ ① AT-III活性↓ ②PC活性↓
5)血管内皮细胞受损分子标志物↑ ①ET-1 ②TM
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八、治疗原则(急性DIC)
肝素用法与用量
用法
用量
微剂量 小剂量 中剂量 大剂量 超剂量
10~25mg/d
50~120mg/d
121~300mg/d > 300mg/d
>500mg/d
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八、治疗原则(急性DIC)
肝素的用法与用量
▲小剂量肝素应用(1~2.5万U/d)是当前DIC治疗新观点, 500~100U/h,可间歇静脉给药或静点
DIC的诊疗新进展
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1
一、DIC的定义
弥散性血管内凝血(Disseminated Intravascular Coagulation,DIC)是一种发生在许多疾病基础上,由 致病因素激活凝血系统,导致全身微血栓形成,凝血因子 被大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血的综合征。
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6、促凝因素消除,凝血因子未再消耗,可不用
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八、治疗原则(急性DIC)
肝素治疗禁忌症
1、既往有严重遗传性或获得性出血性疾病,如血友病等
2、有明显的出血倾向或潜在性出血性疾病
3、近期有咯血、呕血或黑便、脑出血或高血压脑病等
4、手术后短期内或有巨大的出血创面未完全止血者
5、严重肝病,多种凝血因子合成障碍者
Pre-DIC诊断参考标准
1、存在易致DIC的基础疾病
2、有下列一项以上临床表现:
1)皮肤和粘膜灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成 2)原发病不易解释的微循环障碍/皮肤苍白/湿冷/紫绀等
3)不明原因的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍
4)抗凝治疗有效
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3、有下列三项以上实验指标异常
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八、治疗原则(急性DIC)
肝素治疗几点原则
1、严格掌握适应症和禁忌症 2、经常查血PH,及时纠正酸中毒。补充叶酸及VitK
3、严密观察肝素出血的副作用(特别肾脏和消化道) 4、监测肝素血中浓度,剂量尽量个体化
5、临床常以APTT(正常值40±5S)和CT为监护指标,以 使前者延长60-100%,后者<30分为最适剂量
●可较长时间给药
●不需实验室监测
●可防止输液过多和出血的副作用
●对内外科疾病并发的DIC效果好
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八、治疗原则(急性DIC)
肝素的用法与用量
▲有作者主张采用皮下注射小剂量肝素(80U/Kg,q4~6h) 安全有效,可减少出血危险性,无反应时仍可大剂量
▲近年有人采用微量肝素治疗DIC取得较好疗效,方法: 250~750U,q6h,试管法凝血时间> 20分则停药
出血倾精向选课件ppt
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四、临床表现
症状与体征具有高度可变性 基本症状
▲ 出血(多部位性 )
▲ 低血压或休克(不明性) ▲ 栓塞(广泛性)
ຫໍສະໝຸດ Baidu
▲ 溶血(微血管性)
人类卵黄囊旋精回选培课件养ppt中造血岛
5
四、临床表现
DIC特殊体征
出血点 紫癜 血泡 周围性紫癜 爆发性坏疽
外科伤口出血 外伤伤口出血 静脉穿刺部位出血 动脉渗血 皮下血肿
5)血浆因子VIII:C活性↓
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五、实验室检查
2、继发性纤维蛋白溶解亢进
1)纤溶酶原含量及活性↓ 2)纤维蛋白(原)降解产生FDP明显↑ 3)3P实验+
4)乙醇胶实验+
5)D-二聚体↑
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关于正确分析实验结果的几点意见
★ 急性DIC时,有85-100%病人FDP升高,但 仅代表有血浆素存在,不能据此诊断DIC
3、反映凝血纤溶微激活分子标志物
凝血酶原活化肽、纤维蛋白肽A/纤维蛋白肽B、可溶性纤维蛋白 单体复合物、纤维蛋白降解产物-D-二聚体等
4、活化的凝血纤溶因子-抑制物复合物
凝血酶-抗凝血酶III 复合物、纤维蛋白溶酶-a2纤维蛋白溶酶和
抑制因子复合物等
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六、近年DIC及Pre-DIC的实验室检查进展
5、凝血因子补充——洗涤浓缩RBC、PLT、新鲜冰冻血
浆、冷沉淀(国外强调肝素治疗开始时补充AT-III),达
标指征;PLT>80×109/L; PT<20S;Fib>1.5g/L
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八、治疗原则(急性DIC)
6、促纤溶药物应用——适用于纤溶功能低下、弥散性 微血栓形成持续时间过长者,以溶解血栓,常用尿激酶
人骨髓CD34+ c-Kit low 细胞(LTC-IC)
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DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱
器官系统
发病率(%)
皮肤
70

50

50
垂体后叶
50
肝脏
35
肾上腺
30
心脏
20
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五、实验室检查
1、消耗性凝血障碍(PLT及凝血因子↓)
1)PLT ↓
2)PT延长
3)Fib ↓ 4)ATIII含量及活性↓
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