职业卫生与职业医学之考纲重点总结

职业卫生与职业医学之五星紫色神魔异形版
特别适用于广药师弟师妹们——by 蓝色柯葉
第一章概论
职业卫生：人群和作业环境为研究对象，创造安全、卫生和高效的作业环境，提高职业生命质量，保护劳动者健康，促进国民经济可持续发展。

职业医学：以个体为主要对象，对受到职业危害因素损害或存在健康潜在危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。

职业卫生与职业医学的主要内容和任务：
（1）是识别、评价、预测和控制不良劳动条件对职业人群健康的影响；
（2）对职业性病损的受罹者进行早期检测、诊断和处理，使其尽早康复；
（3）提出控制和消除职业有害因素的方法和措施。

研究方法：职业流行病学，职业毒理学。

职业有害因素：生产环境中存在各种危害职业人群健康和影响劳动能力的不良因素。

分类（按来源）：生产工艺（物理因素、化学因素、生物因素）；劳动过程中的有害因素（组织制度作息不合理，精神，强度过大等）；生产环境中的有害因素（自然
环境、产房建筑布局不合理、生产导致的环境污染）；
健康工人效应：由于职业人群多处于青壮年阶段，有些还经过就业体验价已筛选，故较一般人群健康，至少在工作开始实施健康的，总发病率与死亡率将低于总体人群。

职业损害类型：工伤（时间地点原因，急诊范围内）、职业病、工作相关疾病。

职业病：企业事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。

职业病发生条件：⑴有害因素的性质⑵作用于人体的量⑶人体的健康状况
职业病的特点：
⑴病因有特异性（病因明确），控制接触后可控制或消除发病；
⑵病因大多可以检测，一般有接触水平关系；
⑶在不同的接触人群中，常有不同的发病集从；
⑷如能早期诊断，合理处理，预后较好；
⑸大多数职业病，目前尚缺乏特效治疗，应着点于保护人群健康的预防措施。

2013年12月31日，10类132种。

（新增加18种）
职业病诊断原则：职业史（前提条件）、职业卫生现场调查、症状与体征、辅助检查。

职业损害的三级预防：
⑴一级预防：病因预防①改进工艺、设备；②合理利用防护设施；③个人防护用品；
⑵二级预防：早发现，早诊断，早处理，定期检测，体格检查；
⑶三级预防：积极治疗，促进康复，①调岗、治疗；②环境、工艺改进；③促康复，防
并发症。

第二章职业生理、职业心理与职业工效学
体力劳动过程的生理变化与适应
⑵作业时氧消耗的动态：
氧需：劳动1分钟所需要的氧量。

氧债：氧需和实际供氧不足的量；（偿还的氧债一般比所借的氧债高）。

最大需氧量/氧上限：血液在1分钟内能供应的最大氧量。

作业的能消耗量与劳动强度分级（Ⅰ≤15、Ⅱ～20、Ⅲ～25、Ⅳ＞25）
①中等强度作业：作业时氧需不超过氧上限，即在稳定状态下的作业；
②大强度作业：氧需超过氧上限，即在氧债大量蓄积的条件下进行的作用，一般只能持
续进行数分钟至十余分钟；
③极大强度作业：完全的在无氧条件下进行的作业，此时的氧债几乎等于氧需2min。

体力劳动时机体的调节与适应：
（1）神经系统：主观能动性、动力定型
（2）心血管系统：心率、血压、血液再分配、血液成分；
（3）呼吸系统：
（4）排泄系统：肾脏、汗腺
（5）体温
脑力劳动/信息性劳动：凡以脑力活动为主的作业。

特点：主要对象是信息，主要特点在于通过感觉器官感受信息，经中枢神经系统加工处理信息，然后通过多种形式转化和输出信息。

是非重复性，互不相同的，以抽象为主，并具有创造性。

静力/静态作业：主要依靠肌肉等长性收缩来维持体位，使机体和四肢关节保持不动所进行的作用。

容易造成局部肌肉缺氧，乳酸堆积，易疲劳。

动力/动态作业：保持肌肉张力不变，等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业。

舒缩交替，血液灌流充分，不易疲劳。

劳动系统：系统乃相互作用的一些元素构成的整体。

包括劳动对象、劳动工具、劳动环境及产品等这些因素相互作用来完成劳动任务。

劳动负荷评价：（1）体力劳动：劳动能量代谢率（适用于高耗能劳动）；心率；皮肤温度（高温作业）；CK静力作业骨骼损伤特异标志）；（2）脑力劳动：心率变异性（交感N＆迷走N对心脏活动的调控和平衡）。

职业有关心理因素：①职业接触因素：物理因素（噪声，高温）；生产性毒物接触（低估，正常，恐惧）；生产性粉尘。

②脑力作业：由于其内隐性，心理性，难于观察性，经常使人对工作性质的不确定，角色模糊，角色冲突，加重了心理卫生问题。

职业紧张：在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理压力，是个体对内外因素刺激的一种反应，当需求和反应失衡时，就会产生重要的后果。

职业紧张的分类：①急性紧张反应（对突然，单一，容易识别的原因一种快速反应，比如
吃饭的时候看到蜘蛛。

应激感觉增加，口干，腹泻，心悸等。

恢复时间短。

）②创伤后紧张反应（遇到危及生命的紧张事情后，持续时间更长的反应，表现为迟发性或严重的沮丧，焦虑，抑郁，自杀念头，病态人格等。

比如被蜘蛛咬到了。

）③慢性紧张反应（较长时间内不断增加的压力导致一种累积性的反应。

持续性的生理心理症状：高血压，睡眠障碍，抑郁等。

比如一直以为有蜘蛛在床上而睡不着。

）（此段如有不适请及时休息…）常见的身心疾病：支气管哮喘，消化性溃疡，原发性高血压，癌症，甲状腺功能亢进。

（蜘蛛恐惧症）
职业工效学：研究与工作有关的内容,以人为中心,研究人、及其和设备环境之间的相互关系，旨在实现人在工作中的健康、安全、舒适,同时提高工作效率的一门综合性应用学科。

采用工作姿势注意问题：
①尽可能使操作者的身体保持自然的状态
②避免头部、躯干、四肢长时间处于倾斜状态或强迫体位
③式操作者不必改变姿势即可清楚地观察到需要观察的区域
④操作者的手和前臂避免长时间位于高于肘部的地方
⑤如果操作者的手和脚需要长时间处于正常就高度是，应提供合适的支撑物
合理用力：搬重物的时候使物体的重心靠近人体，力矩变小，减轻劳动负荷，减少用力。

避免人体重心偏移，使人体各部分重心尽量靠近脊柱及其延长线。

用力要对称，以保持身体平衡，减少肌肉静态收缩，减轻姿势符合，降低能量消耗。

下背痛（LBP）：是患病率最高的一种肌肉骨骼疾病，一般表现为腰部间间歇性疼痛，间歇期数月至数年不等，不发作时无症状或症状轻，严重时可导致劳动力丧失。

腕管综合征：反复机械的动作导致右手示指及连带的肌肉，神经，韧带处于一种不间歇的疲劳状态，使腕管神经受到损伤或压迫，导致神经传导被阻断，从而造成手部运动感觉障碍。

第三章职业性有害因素与健康损害
生产性毒物：生产过程中，存在于工作环境空气中的毒物。

职业中毒：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。

气溶胶：漂浮在空气中的粉尘、烟和雾的统称。

毒物蓄积：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排除而逐渐在体内积累的现象。

生产性毒物进入人体的途径、体内（生物过程）、影响因素、危害的控制原则：
途径：⑴呼吸道（肺泡呼吸膜极薄，扩散面积大，供血丰富，气体、蒸汽、气溶胶状态可迅速进入）、空气中的浓度或分压、分子量、血/气分配系数、水溶性、劳动强度、
气象条件、气溶胶状态；⑵皮肤；⑶消化道。

过程:⑴分布：①初在血流量较大的组织器官②随后转移血循环较差，亲和力较大的部位。

⑵生物转化：①氧化②还原③水解④结合（合成）。

→减毒or增毒
⑶排出：肾脏（肾小球滤过率、肾小管分泌重吸收、分子量、脂溶性、急性、离子
化程度）；呼吸道（肺泡呼吸膜内外有毒气体的分压差、通气量）；消化道
（肝肠循环）其他（唾液、乳腺、胎盘屏障、头发指甲）。

⑷蓄积：未能完全排除而逐渐在体内积累的现象。

（慢性中毒的基础）
当毒物蓄积部位并非其靶器官时，又称该毒物的“储存库”。

毒性影响因素：⑴毒物的化学结构→理化性质、参与各种化学反应的能力→生物学活性、生物学作用分散度、挥发性、溶解度；
⑵剂量、浓度和接触时间
⑶联合作用（独立、相加、协同、拮抗）
⑷个体易感性
危害控制原则：从根本上消除、控制或经可能减少毒物对职工的侵害。

遵循“三级预防”
原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”。

⑴根除毒物-生产工艺流程；
⑵降低毒物浓度-减少人体接触水平①技术革新②通风排毒；⑶工艺、建筑布
局；⑷个体防护；⑸职业卫生服务；⑹安全卫生管理。

职业中毒临床类型：
急性中毒：指毒物一次或短时间大量进入人体而引起的中毒（苯、氯）。

慢性中毒：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。

亚急性中毒：发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。

迟发性中毒：脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变。

观察对象：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。

职业中毒的诊断，急救，治疗原则：
各系统：
（1）神经系统：神经系统损害，类神经症，感觉运动神经损害，中毒性脑病，脑水肿。

（2）呼吸系统：化学性肺炎，化学性肺水肿，成人呼吸窘迫综合征，过敏性哮喘，肿瘤。

（3）血液系统：低色素贫血，再障，白血病。

（4）消化系统：急性胃肠炎，腹绞痛，肝炎，氟斑牙。

（5）泌尿系统：急性中毒性肾病，肿瘤。

（6）循环系统：心肌损害，心律不齐等。

（7）生殖系统：生殖毒性，发育毒性。

（8）皮肤：光敏性皮炎，溃疡等。

（9）其他：眼，骨骼，视神经等。

（其实可以自己吹啊吹啊吹）
诊断：（1）职业史；（2）职业卫生现场调查（3）症状体征（4）实验室检查急救和治疗原则：
治疗：病因、对症、支持；
⑴现场急救：脱离环境，避免接触、重要脏器保护、密切注意意识、血压等
⑵阻止毒物继续吸收：医院处理，进一步清洗，吸氧、催吐、洗胃、导泻
⑶解毒和排毒药：①金属络合剂：依地酸二钠钙EDTA,二巯基丙醇BAL,DTPA,NaDMS，
二巯基丁二酸；②高铁血红蛋白还原剂：美蓝（亚甲蓝）→苯胺、硝基苯类高铁
血红蛋白形成剂中毒；③氢化物中毒解毒剂：亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法→CN-；
④有机磷农药中毒解毒剂：氯磷定、解磷定、阿托品；⑤氟乙酰胺中毒解毒剂：
乙酰胺（解氟灵）。

⑷对因，对症，支持治疗：保护重要器官的功能,缓解病痛促使早日康复，挽救生命。

生产性毒物危害控制原则：遵循：“三级预防”原则、倡导推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”；
根除毒物、减低毒物浓度、工艺、建筑布局、个体防护、职业卫生服务、安全卫生管理；金属与类金属中毒共性：1、血、尿中可直接检测出浓度，并确定接触剂量；
2、可结合体内的巯基而发挥生物学效应；
3、络合剂治疗有特效
铅（Pb）（全面掌握）Array
接触机会：⑴铅矿开采及冶炼
⑵熔铅作业
⑶铅化合物使用
毒作用机理：
铅作用于全身各系统和器官：血液及造血系统、神经、消化、血管及肾脏
（1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用→点彩细胞增加，细胞成熟障碍；
（2）与细胞内蛋白质巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如红细胞膜ATP酶活性下降，细胞膜脆性增加，溶血；
（3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层-内脏调节障碍，末梢神经传导速度降低；
（4）平滑肌、血管痉挛、肾脏受损；
（5）卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。

抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶ALAS→δ-氨基-γ-酮戊酸ALA
↑→胆色素原受阻，尿ALA↑→检测。

临床表现：
急性中毒：主要是经口摄入，工业生产中已罕见胃肠道症状：恶心、呕吐、腹绞痛；少数中毒性脑病。

慢性中毒：早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等
⑴神经系统：类神经征，外周神经炎，中毒性脑病，腕下垂，足下垂；
⑵消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘，严重时腹绞痛（脐周，止
痛药不易缓解，可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征）；
⑶血液及造血系统：轻度贫血（低色素正常细胞型），点彩红细胞、网织红细胞、碱
粒红细胞增多。

⑷其它：铅线（口腔卫生不良者，在齿龈和牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀
形成的暗蓝色线），肾脏损害，月经失调、流产等。

诊断：⑴铅吸收：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅≥0.39μmol／L(0.08mg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h)；血铅≥2.40μmol/L(50μg/d1)；或诊断性驱铅
试验后尿铅≥1.44μmol／L，<3.84μmol／L。

⑵轻度中毒：类神经征，腹胀、便秘，尿铅或血铅值升高；具有下列一项表现者，可
诊断为轻度中毒：①尿ALA≥23.8μmol/L或35.7μmol／24h；②尿粪卟
啉半定量≥(++)；③FEP≥2.34μmol／L或ZPP≥2．07μmol／L；④经诊
断性驱铅试验，尿铅≥3.84μmol／L或4.80μmol／24h者。

⑶中度中毒(典型表现)：在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：
①腹绞痛；②贫血；③中毒性周围神经病。

⑷重度中毒具有下列一项表现者：①铅麻痹；②铅脑病。

处理原则：⑴铅吸收：可继续原工作，3～6个月复查一次。

⑵轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。

⑶中度中毒：驱铅治疗后原则上应调离铅作业。

⑷重度中毒：调离，治疗和休息。

治疗：（1）驱铅疗法：3～4日一疗程，间隔3～4日；首先依地酸二钠钙 1.0g/D，二巯基丁二酸钠1.0g/D+生理盐水/5%葡萄糖；二巯基丁二酸胶囊，口服。

（2）对症疗法：休息、营养、镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿托品）。

预防：⑴降低铅浓度：（铅烟0.03mg／m3；铅尘0.05mg／m3）①加强工艺改革：机械化、自动化、密闭化。

②加强通风：吸尘排气罩。

③控制熔铅温度，减少铅蒸气
逸出。

④以无毒或低毒物代替铅。

⑵加强个人防护和卫生操作制度：工作服，滤过式防尘、防烟口罩；禁止车间吸烟、
进食；饭前洗手；下班淋浴，体检，妊娠及哺乳期暂时调离铅作业。

⑶职业禁忌证：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。

汞（Hg）
汞蒸气有脂溶性，汞盐及汞有机化合物易被消化道吸收，在体内可诱发生成金属硫蛋白，主要蓄积在肾脏，可通过血脑屏障在脑中蓄积。

半减期60天。

1.特征临床表现：易兴奋症、震颤、口腔炎；
2.处理原则：①脱离接触；
②对症治疗：口服汞盐者不应洗胃，可服蛋清、牛奶、豆浆保护被腐蚀的胃
壁，也可服活性炭吸服汞、50%硫酸镁导泻；
③驱汞：巯基络合剂（二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丙磺酸、二巯
基丁二酸钠、青霉胺)
3.预防同上。

砷（As）
1.特征临床表现（砷化氢）：急性溶血，腹痛、黄疸、少尿三联症；
2.处理原则：解毒剂：巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠。

砷与丙酮酸氧化酶辅酶硫辛酸的反应，用二巯基丙醇BAL恢复其活性。

刺激性气体：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。

常见：氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫。

病理损伤性质：以局部（眼、呼吸道粘膜、皮肤）损害为主，过强可致全身反应。

影响毒作用的因素：①病变程度：浓度、吸收速率和作用时间；
②病变的部位与水溶性的关系：高：氯化氢、氨；中：氯、二氧
化硫；低：二氧化氮、光气常引起化学性肺炎或肺水肿。

毒作用表现：
1. 急性刺激作用：眼和上呼吸道刺激；喉痉挛或水肿、窒息。

2. 中毒性肺水肿：吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留
为特征的病理过程。

发生机制：①肺泡壁通透性增加②肺毛细血管壁通透性
增加③肺淋巴循环受阻④产生氧化物
临床分期：(1)刺激期(2)潜伏期(诱导期)(3)肺水肿期(4)恢复期（二氟一氯甲烷）
3. 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血
症为特征的急性呼吸衰竭。

死亡率50％。

临床四个阶段：①原发疾病症状；②潜伏期：24～48h后，呼吸急促紫绀；③呼吸窘迫，肺部水泡音，X：散在浸润阴影→最早、最客观表现；发绀为最重要体征；
④呼吸窘迫加重，神志障碍，X：阴影扩大（中毒性肺水肿（肺泡型and间质型）
→弥漫型肺水肿→ARDS，支气管炎→肺炎→肺水肿→ARDS）
4. 慢性影响:慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症，全身症状，致敏作用。

处理原则：积极防治肺水肿和ARDS是抢救刺激性气体中毒的关键；
（1）现场处理：①现场急救：衣服，清洗，卧床休息，对症治疗（皮肤、眼:彻底冲洗后送医院）。

②保护和控制现场，消除中毒因素。

③按规定进行事
故报告，组织现场调查。

④对健康工人进行预防健康筛选。

（2）治疗原则：保持呼吸道通畅；⑵改善维护通气功能；⑶合理氧疗(4)对症治疗预防
并发症。

（3）其他处理：轻、中--恢复原工作；重度--调离。

氯气
遇水生成次氯酸＆盐酸（次氯酸＆氯化氢→主要损害作业）；高浓度（肺水肿，电击样死亡）；皮肤接触液氯（灼伤/急性皮炎）。

处理原则
1．治疗原则：①现场处理②合理氧疗③应用糖皮质激素④维持呼吸道通畅
⑤控制液体入量⑥预防发生继发性感染⑦眼和皮肤损伤
2．其他处理：①治愈标准：症状、体征、胸部X线异常等基本恢复
②治愈后，恢复原工作③哮喘，调离
氮氧化物
接触机会：化工工业、作为燃料和爆破、焊接行业、农业（谷仓气体）；
氮氧化物的毒作用主要取决于作业环境中NO和NO2的存在。

对上呼吸道刺激作用弱
NO2 肺泡刺激和腐蚀→肺水肿
呼吸道深部+水→硝酸、亚硝酸→硝酸盐→血管扩张、血压下降
亚硝酸盐→高铁血红蛋白血症→缺氧
谷仓气体中毒：存放在谷仓中的青饲料或谷物，因植物中含有硝酸钾，经缺氧条件下发酵，生成亚硝酸钾，与植物中的有机酸作用成为亚硝酸，当仓内的温度升高时，亚硝酸分解成为氮氧化物和水，造成中毒。

氨（与空气混合能形成爆炸性气体）
毒理：低浓度→刺激；高浓度→组织溶解性坏死
⑴血氨升高→三羧酸循环⑵脑氨升高→神经毒作用⑶神经反射作用→引起心跳和
呼吸骤停⑷肝脏解毒→排出
临床表现：①呼吸系统：粘膜刺激作用、肺水肿、喉头水肿（窒息）
②中毒性肝、肾损害③角膜及皮肤灼伤
现场急救时忌用湿毛巾捂面预防：时间加权平均容许浓度：20mg/m3
光气，毒性比氯气大10倍
窒息性气体：
被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。

（CO、CO2、H2S、HCN、CH4）
分类⑴单纯窒息性气体：本身无毒/低毒/惰性气体→空气氧含量减少，肺泡气氧分压降低
如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二氧化碳等；
⑵化学窒息性气体：不妨碍氧进入肺部，使血液对氧的运送、释放或组织利用氧的机
制发生障碍。

①血液窒息性气体：阻止Hb与氧结合，或妨碍Hb向组织释放氧，
影响血液对氧的运输功能，造成阻止提供氧障碍而窒息。

如一氧化碳、苯胺；
②细胞窒息性气体：主要抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用机制障碍，
生物氧化不能进行，发生所谓的细胞“内窒息”如硫化氢、氰化氢。

毒理作用：氧→肺（CH4，CO2，N2）→血红蛋白（CO）→组织和器官气体交换→细胞内线粒体→呼吸酶（H2S，HCN）
CO（煤气）
毒理：⑴CO+ Hb== HbCO(80％～90％)
①结合Hb能力：比氧大240倍；②HbCO解离速度:比氧慢3600倍。

⑵CO+血管外血红素蛋白（10％～15％）
①肌红蛋白:毛细血管→线粒体；
②线粒体细胞色素a3: 阻断电子传递链，抑制组织呼吸。

临床表现：
1、轻度中毒：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速
消除，HBCO>10%；
2、中度中毒：上述症状加重外，面颊部出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心
率加速，心律失常，症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一
般无并发症和后遗症，HBCO>30%；
3、重度中毒：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加，晚期肌张力降低，患者面色苍
白或青紫，血压下降可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一
般可产生后遗症，HBCO>50%；
4、急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2～60d的“假愈期”，
又出现神经、精神症状；
氰化氢（HCN）
毒理：氰离子与细胞色素氧化酶的Fe3+ 结合，抑制该酶活性，使细胞色素失去传递电子的能力，阻断呼吸链，是组织不能摄取和利用氧，造成“细胞内窒息”。

中毒时，皮
肤黏膜呈樱桃红色。

氰化物中毒时，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可以
起到保护作用。

吸入过高浓度时发生“电击型”死亡。

急性临床：
（1）接触反应：头痛，头昏，乏力，流泪，流涕，咽干，喉痒等。

（2）轻度中毒：头痛，头昏加重，上腹不适，恶心，呕吐，口中苦杏仁味。

（3）中度中毒：上述加重，呼吸急促，胸前区疼痛，血压下降，皮肤鲜红色。

（4）重度中毒：剧烈头痛，胸闷，呼吸困难，皮肤樱桃红→发绀，呼吸心脏骤停，死亡。

1、快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤；
2、心脏复苏；
3、就地应用解毒剂：(1)“亚硝酸钠—硫代硫酸钠”疗法；(2)“4-DMAP —硫代硫酸
钠”疗法；(3)辅助解毒治疗：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺；
4、对症治疗：防止脑水肿等。

硫化氢
毒理：生物过程：①H2S+Hb→HbS（硫血红蛋白）；②原形→肺排出；
③被氧化→硫酸盐和硫代硫酸盐→尿；
毒作用机制：
①H2S+ Na→Na2S（碱性）→刺激和腐蚀粘膜和组织；
②与氧化型细胞色素氧化酶结合，失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息；
③使三磷酸腺苷酶活性降低；
④与谷胱甘肽中的巯基结合，影响体内生物转化过程；
⑤高浓度作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，反射性呼吸抑制，造成“电击型”死亡。

临床表现：1、轻度中毒：眼刺痛、畏光、结膜充血，咽干、咳嗽、头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，肺有干啰音；2、中度中毒：症状加重，出现轻度意识障碍、视物
模糊、角膜水肿，肺部有湿性啰音，X线：有片状高密度阴影；3、重度中毒：
昏迷、脑水肿、肺泡型肺水肿、呼吸循环衰竭或“电击样”死亡；4、慢性影响：
眼及呼吸道慢性炎症，类神经症、中枢性自主神经功能紊乱，损害周围神经。

有机溶剂：①挥发性、脂溶性、水溶性、易燃性，接触途径吸入为主，易经皮肤吸收进入体内②基本化学结构：脂肪族，脂环族，芳香族③肺内滞留，分布于富含脂肪组织（神经系统，肝脏）④大多可以通过胎盘⑤生物半减期较短，生物蓄积不是影响毒作用的重要因素。

有机溶剂对健康的影响：⑴皮肤：职业性皮炎，发病率高；
⑵中枢神经系统：急性中毒：中枢抑制作用；慢性中毒：慢性神经行为障碍；
⑶周围神经和脑神经：⑷呼吸系统：刺激作用，炎症、肺水肿；
⑸心脏：⑹肝脏：⑺肾脏：⑻血液：（苯）破坏造血系统；⑼致癌：⑽生殖系统：苯
吸收、分布和代谢：①呼吸道→大脑、肾上腺与血液、骨髓、脂肪②50％→呼吸道排。