反义ERK2基因对结缔组织生长因子诱导肾小管上皮细胞向间充质转化的调控效应
氟伐他汀对糖基化终末产物诱导肾小管细胞转分化及ERK1／2信号通路的影响
Ａ Ｅ 刺激引起 的 ＨＫ Ｇｓ Ｃ细胞 ｄ Ｓ Ｒ Ａ的表 达 ； —ＭＡ ｍ Ｎ 同时 能 够逆转 Ａ Ｅ 刺激 引起的 Ｈ Ｃ细胞 Ｅｃｄｅｉ 白和 ｍ — Ｇｓ Ｋ —ａｈｒ ｎ蛋 Ｒ Ｎ Ａ的下调表达 。结论
号通路活化实现的。
试 剂为美 国 Ｐｏ ｅａ公 司产 品。小 鼠抗 Ｃ ｌ 单 克 ｒｍ ｇ ｏＩ 隆抗 体 和辣根 酶标记 羊抗 小 鼠或 兔 ＩＧ购 自北 京 中 ｇ 杉 金桥公 司 。聚偏二 氟 乙烯 膜 （ Ｖ Ｆ 为美 国 Ｍｉ－ ＰＤ ） ｌ ｉ
加 ， Ｅ ｃｄ ｅ ｎ蛋 白和 ｍＲ Ａ表 达 下 调 ； Ｇ ｓ 激 细 胞 １ 而 —ａｈ ｒ ｉ Ｎ Ａ Ｅ刺 ５
１ １ 材料 ．
氟伐 他汀 （ 剂 ） 粉 北京 诺 华 制药 有 限公
司馈 赠 。Ｈ Ｃ细 胞 由解 放 军 总 医 院 肾 内科 陈香 美 Ｋ 教授 惠赠 。Ｄ一 萄 糖 、 血 清 白蛋 白为 美 国 Ｓｇ 葡 牛 ｉ ｍａ
ｉ） Ｉ 胶 原 （ｏ ａｅ Ｃ ｌＩ）细 胞 外 信 号 调 节 酶 １ ｎ、 型 ｃｌｇｎ Ｉ， ｏ ｌ 、 和
能够抑制 Ａ ｇ Ｉ ｎ 诱导的血管平滑肌细胞 Ｅ Ｋ ／ 信 Ｉ Ｒ １２ 号途 径 的激活 。然而 ， 于氟 伐他 汀 是 否 能够 抑 对
制 Ａ Ｅ 诱导的 Ｅ Ｋ／ Ｇｓ Ｒ １２信 号 的激 活 以及 肾小管 细 胞转分 化还 未见 报道 。本实验 旨在 观察氟 伐他 汀对
公 司产 品。小 鼠抗 Ｏ Ｓ Ｌ ＭＡ单 克 隆抗 体 、 抗 Ｅ ｃｄ — 兔 —ａ — ｈｒ ｅｉ ｎ多克 隆抗体 和 Ｅ Ｌ增 强 化 学 发 光试 剂 为美 国 Ｃ
Ｓ ｎａ Ｃ ｕ ａ ｔ ｒｚ公 司 产 品。 兔 抗 Ｅ Ｋ ／ 、 ． Ｒ ／ Ｒ １ ２ Ｐ Ｅ Ｋ１２
反义寡核苷酸对高糖诱导的肾小管上皮细胞骨调素表达及Ⅲ型胶原分泌的影响
［ ｓｒ ｃ］ Ｐ ｒｏ ｅ Ｔｏｉｖ ｓｉａｅｔ ｅｅｆｃｓｏ ｓｅ ｐ ｎｉ （ Ｎ） ａ ｔ ｅ ｓ ｌ ｏ ｅ ｘ ｎ ｃｅ ｔபைடு நூலகம்ｅ Ａｂｔａ ｔ ｕｐ ｓ ｎ ｅｔ ｔ ｈ ｆｅｔ ｆｏ ｔｏ ｏ ｔ ＯＰ ｇ ｎ ｎ ｉ ｎ ｅｏｉ ｄ ｏ ｙ ｕ ｌｏｉ ｓ ｇ ｄ
维普资讯
医 复 里 学提 （ 学版） Ｆｕ ａ Ｕｎｖ Ｊ Ｍ ｅ Ｓ ２ 。 ｕ ， ４ ４ ｄ ｎ Ｕ ｎｉ Ｍ ｅ Ｓｃ ‘ ｕ，Ｊ ｌ３ （ ） ｉ ｖ ｄ ｉ 。 ７Ｊ ＩＪ ＼ ， ｕ ＇叶 叶 ｄ ｃ
５９ ４
反 义 寡 核 苷 酸 对 高糖 诱 导 的 肾小 管 上 皮 细 胞 骨 调 素 表 达 及 Ⅲ型 胶 原 分 泌 的 影 响
高糖 诱 导 表 达 ＯＰ Ｏ Ｎ 反 义 寡 核 苷 酸 能 够 抑 制 ＯＰ 表 达 及 Ⅲ 型 胶 原 分 泌 ， 明 阻 断 ＯＰ 可 能 是延 缓 高 糖 环 Ｎ， Ｐ Ｎ 表 Ｎ 境下肾小管上皮细胞细胞外基质积 聚的有效手段之一 。 【 键 词 】 骨 调 素 ； 高 糖 ； 反 义 寡 核 苷 酸 ； 肾小 管 上 皮 细 胞 ； Ⅲ型 胶 原 关
【 图 分 类 号】 Ｑ ５ ３ ３ Ｑ５ ４ ３ 中 １ ． ； ２ ． 【 文献 标 识 码】 Ａ
Ｅｆ ｅ ｔ ｏ ｓ ｅ ｐｏ ｔｎ ａ ｉｅ ｅ ０ ｉ ０ ｅ ｘ ｎｕ ｌ ０ ｉ ｅ ｏ ｉ ｈ ｆ ｃ ｆｏ ｔ ｏ ｎ ｉ ｎｔｓ ｎｓ ｌｇ ｄ ０ ｙ ｃ ｅ ｔｄ ｎ ｈ ｇ ｇ ｕ ｏ ｅ ｉ ｕ ｅ ｘ ｅ ｓｏ ｆｏ ｔ ｏ ｎ ｉ ｎｄ ｃ ｌａ ｅ ｌ ｃ ｓ －ｎｄ ｃ ｄ ｅ ｐｒ ｓ ｉ ｎ ｏ ｓ ｅ ｐｏ ｔｎ ａ ｏ ｌ ｇ ｎ
血管紧张素II对肾小管上皮细胞Klotho基因表达和凋亡的影响因素
研究背景
近年来，高血压肾损害的发病率呈逐年上升趋势
迄今为止高血压肾损害的发病机制仍不明确
Klotho（Kl）基因是Kuro-o等研究自发性高血压时 新发现的抗衰老基因，在体内主要分布于肾脏和大 脑脉络膜中，尤其在肾小管上皮细胞中表达明显。 因此成为本实验的研究重点
分光光度法检测 caspase-3的活 性
研究结果
不同浓度AngII对NRK-52E凋亡的影响
1
2
3
4
5
6
1: control; 2: 10-10mol/L; 3: 10-9 mol/L; 4: 10-8 mol/L; 5: 10-7 mol/L; 6: 10-6 mol/L; * P < 0. 01, Compared with control .
AnnexinV－PI双 染法及流式细胞仪 检测细胞凋亡
确定AngⅡ干预浓度后按时间梯度0h（ 对照组）、6h、12h、18h、24 h分5组 培养
分光光度法检测 caspase-3的活 性
实验分组与方法
对照组
Ang II组
RT-PCR和WB（ Klotho，p53和 p21）
AnnexinV-PI双 染法及流式细胞仪 检测细胞凋亡
KL-/KL-
Klotho基因
生长迟缓、寿命缩短
B
免疫功能异常、
能量代谢异常 A
Kl-/Kl-
动脉硬化、骨质疏
C 松、异位钙化
不育、肺气肿 E
D 皮肤萎缩
Shiraki-Iida T, et al. J Gene Med ,2000,2(4):233-42.
研究背景
肾小管上皮细胞转分化与转化生长因子-β和以其为靶点的治疗策略
５７个氨 基酸 残 基 组 成 的 受 体 丝 氨 酸／ ６ 苏氨 酸 蛋 白 激酶 ， 者形成 异源 二聚体 。 两 Ｓａ ｍ ｄ家族 蛋 白是 Ｔ Ｆ Ｂ激 活 其下 游 靶 基 因转 Ｇ． 录 的主要 信 号转 导 蛋 白。ｓ ａｓ 白有 ８种 ， 据 ｍｄ 蛋 根 功能 不 同 分 为 ３类 ： 是 受 体 调 节 型 ｓ ｄ （ － 一 ｍａｓ Ｒ
Ｊ ｎ ｒｎ ， ｕ —０ ｇ ＹＵ ｕ ＧＩｄ ａｅ Ｃ ｌ ｇ Ｓ ｕ ｈ ｍ ｄ ｃ ｌ ｉ ｅｓｔ ， ａ ｇ ｈ ｕ ５ ０ １ Ｃ ｉａ Ｌ ． ＿ ｕ ｔ ｏｌ ｅ， ｏ ｔ ｅ Ｍｅ ｉａ ｖ ｒｉ Ｇｕ ｎ ｚ ｏ １ ５ ５， ｈ ｎ ａ ｅ Ｕｎ ｙ
Ａｂｔａｔ Ｒ ｎｌ ｎ ｒｔｉ ｂ ｉ Ｒ Ｆ ｅ ｒ ｅｔ ｔ ｎｌ ｏ ｍ ｎｐ ｔ ｌｇ ａ ｗ ｙ０ ｍ ｓ ｆ ｒ ｆ ｉ ｓ ｃ ： ｅ ａ ｉｔ ｓｔ ｌ ｍｓ （ Ｉ）ｒ ｅ ｎｓｈ ｆ ａ ｃｍ ｏ ａ ｏ０ｙｐｔ ａ ｏｔ０ ｎ ｏ ｄ ｒ ｅ ｉａ ｓ ｐ ｓ ｅｉ ｈ ｈ ｆ ｒｓ ｋ —
ｎｓ ０ Ｆ Ｓ ｈ ｒｐｒ ｓ ｎ ０ ｅ ｔａ ｈ ａ ｅ ｉ ｐ ０ ｃ ｉｍ ｆＲＩ ． ｕｃ ｅ ｅ ｅ ｔａ ｐ ｔ ｎｉｌｔｅｒｐ ｕｔｃａ ｐｒａ ｈ，ｏ＿ｒｎｇ ａｍｅｃ ｎｓ ｔ ｌｗ ｒｅ ｅ ｅ ｅ ｓｅ — ｆｅｉ ｆ ｈａ ｉｍ ０ ｓ０ ｏ ｖ ｎ ｒｄｒ ｓ ｓ
动枢 纽。因此 ， 针对 Ｔ Ｆｐ可为肾间质纤维化 的防治提供新 的有效途径 。现就该 研：肾小管上皮细胞转分化 ； 转化生长因子 Ｂ； 肾间质纤 维化
高糖环境下肾小管上皮细胞来源外泌体诱导巨噬细胞向肌成纤维细胞转化
网络出版时间：２０２２－０５－２８１７：２６ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０６５．Ｒ．２０２２０５２６．１０１５．００２．ｈｔｍｌ高糖环境下肾小管上皮细胞来源外泌体诱导巨噬细胞向肌成纤维细胞转化王 东１，２，吴永贵１，齐向明１２０２２－０３－１５接收基金项目：国家自然科学基金（编号：８１７７０７２２）作者单位：１安徽医科大学第一附属医院肾脏内科，合肥 ２３００２２２随州市中心医院肾脏内科，随州 ４４１３００作者简介：王 东，女，硕士研究生；齐向明，男，教授，博士生导师，责任作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｑｘｍ１１９＠１２６．ｃｏｍ摘要 目的 探讨高糖环境下肾小管上皮细胞来源外泌体诱导巨噬细胞向肌成纤维细胞转化的作用与机制。
方法 正常糖（５ ５ｍｍｏｌ／Ｌ）及高糖（３０ ０ｍｍｏｌ／Ｌ）分别处理人肾小管上皮细胞（ＨＫ２）４８ｈ，收集上清液提取并鉴定外泌体；观察人急性单核细胞白血病细胞株（ＴＨＰ １）巨噬细胞是否吞噬ＰＫＨ６７标记的外泌体；通过检测诱导性氮氧化物合酶（ｉＮＯＳ）、α 平滑肌肌动蛋白（α ＳＭＡ）、甘露醇受体（ＣＤ２０６）的表达，以确定分化为Ｍ１和Ｍ２型巨噬细胞的最佳浓度及时间点；激光共聚焦检测ＣＤ２０６与α ＳＭＡ、ＩＶ型胶原（Ｃｏｌ ＩＶ）、纤维连接蛋白（ＦＮ）的荧光共表达。
ｑＲＴ ＰＣＲ与ＥＬＩＳＡ法测定转化生长因子受体 β１（ＴＧＦ β１）、白细胞介素（ＩＬ） １０、ＩＬ ６水平。
Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ测定ＴＧＦ β１、Ｓｍａｄ３和ｐ Ｓｍａｄ３蛋白表达。
结果 上清液离心获取标本后检测到白细胞分化抗原群６３（ＣＤ６３）和肿瘤易感基因１０１蛋白（ＴＳＧ１０１）阳性、内质网分子伴侣蛋白（Ｃａｌｎｅｘｉｎ）阴性，确认为外泌体并且纯度较高；ＴＨＰ １巨噬细胞能够吞噬各组外泌体；各组外泌体刺激的最佳浓度为４０ｍｇ／Ｌ、最佳时间为９６ｈ。
高糖外泌体刺激２４ｈ巨噬细胞以Ｍ１型为主，９６ｈ则以Ｍ２型为主。
肾小管上皮_间充质转化的研究现状_李旭艳
上皮-间充质转化（e p i t h e l i a l - m e s e n c h y m a l transition, EMT ）在胚胎发育、伤口愈合、组织再生、器官纤维化和肿瘤转移过程中发挥关键作用[1-2]。
很多证据表明，EMT 是肾小管间质纤维化（tubular interstitial fibrosis ，TIF ）的关键发病机制之一，借此肾小管上皮细胞从形态及功能上向肌纤维母细胞转化[3]。
因此，肾脏中EMT 作为治疗靶目标之一是目前研究的热点[4]，全面了解EMT 的发生机制及在TIF 的作用，有利于临床提出有效的干预措施。
本文综述了肾小管EMT 的研究现状，旨在加深对EMT 分子机制及EMT 在TIF 中作用的认识，从而为TIF 治疗措施的研究提供理论支持。
一、 EMT 概述1. EMT 的定义：EMT 是指上皮细胞从形态和功能上转变为间充质细胞的过程。
主要表现为：（1）细胞形态由典型的立方形转变为长梭形；（2）细胞上皮标志物如E肾小管上皮-间充质转化的研究现状李旭艳 谢院生 陈香美【摘要】 肾小管间质纤维化（TIF ）几乎是所有慢性肾脏病进展至终末期肾病（ESRD ）的最终共同通路，肾小管上皮-间充质转化（EMT ）是TIF 的关键发病机制，成为目前肾脏领域研究的热点。
本文旨在综述肾小管EMT 的研究现状，总结目前肾小管EMT 研究存在的问题及展望，为今后肾小管EMT 的研究以及TIF 的治疗提供新的思路。
【关键词】 肾小管； 上皮-间充质转化； 肾小管间质纤维化Research status of tubular epithelial-mesenchymal transition LI Xu-yan, XIE Yuan-sheng, CHEN Xiang-mei. Department of Nephrology, Kidney Institute of Chinese People’s Liberation Army, State Key Laboratory of Kidney Disease, Chinese People’s Liberation Army General Hospital, Beijing 100853, ChinaCorresponding author: XIE Yuan-sheng, Email: xieyuansn@【Abstract 】 Renal tubular interstitial fi brosis (TIF) is the fi nal common pathway of a wide variety of chronic kidney diseases that eventually lead to end-stage renal disease (ESRD). Growing evidence has implicated tubular epithelial-mesenchymal transition (EMT) as a major pathway leading to TIF in diseased kidneys. Therefore, EMT has become the focus of research in kidney diseases. The purpose of this study is to review the status of renal tubular EMT. It also summarizes the remaining problems and prospects for future research to provide new clues for the study of tubular EMT as well as the treatment of TIF.【Key words 】 Renal tubule; Epithelial-mesenchymal transition; Renal tubular interstitial fi brosis钙粘蛋白和扣带蛋白等的表达丢失，细胞表达间充质标志物如α-平滑肌肌动蛋白、波形蛋白和成纤维细胞特异性蛋白1等；（3）细胞获得迁移能力，可通过基底膜向间质内迁移，同时细胞外基质合成增加[1-3,5]。
Pyk2在糖尿病小鼠的表达和肾小管上皮细胞的作用及ALM调控Pyk2延缓肾纤维化的研究
Pyk2在糖尿病小鼠的表达和肾小管上皮细胞的作用及ALM 调控Pyk2延缓肾纤维化的研究*蔡雪妮1， 杨雨星2， 张芮1， 曾永秦1， 文青1， 李智恒1， 周兴艳1， 严瑞1△（1贵州医科大学附属医院肾内科，贵州 贵阳 550004；2贵州医科大学附属医院内分泌与代谢病科，贵州 贵阳 550004）［摘要］ 目的：探讨富含脯氨酸的酪氨酸激酶2（proline -rich tyrosine kinase 2， Pyk2）在糖尿病（diabetes mel‑litus ， DM ）小鼠中的表达和在肾小管上皮细胞的作用，以及α-硫辛酰胺（alpha -lipoamide ， ALM ）是否通过调控Pyk2延缓糖尿病肾病（diabetic kidney disease ， DKD ）肾纤维化。
方法：选取8周龄野生型（wild -type ， WT ）小鼠和db/db 小鼠各5只，正常饮食饲养至16周，Western blot 检测肾组织纤维连接蛋白（fibronectin ， FN ）、III 型胶原α1链（colla‑gen type III alpha 1 chain ， COL3A1）、Pyk2和p -Pyk2（Y402）的蛋白水平，免疫组织化学染色观察Pyk2和p -Pyk2（Y402）蛋白分布及表达情况，RT -qPCR 检测Pyk2的mRNA 水平。
体外培养大鼠肾小管上皮细胞系NRK -52E ，取对数生长期细胞予以高糖高脂（high glucose and high palmitic acid ， HP ）、Pyk2抑制剂PF -562271、ALM 处理及转染Pyk2过表达质粒后，分为正常糖（normal glucose ， NG ）组、HP 组、HP+PF -562271组、HP+vector 组、HP+OE -Pyk2组、HP+ALM 组和HP+ALM+OE -Pyk2组，每组重复3次。
结缔组织生长因子在转化生长因子β诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用
结缔组织生长因子在转化生长因子β诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用张海燕;李幼姬;杜勇;李晓燕;余学清;叶任高【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2005(021)001【摘要】目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞表型转化中的可能作用.方法:将NRK52E肾小管上皮细胞分组处理,光镜、扫描电镜、透射电镜观察细胞形态的改变,细胞免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞角蛋白-18的表达,RT-PCR和Western blot检测Ⅰ型胶原的表达.结果:TGF-β110 μg/L作用3 d,NRK52E小管上皮细胞失去正常的椭圆形,变得肥大,胞体拉长,扫描电镜下,见成纤维细胞状,失去上皮细胞特有的顶端-基底极性和表面的微绒毛结构,透射电镜下胞浆中见到微丝和致密体结构,骨架标志上肾小管上皮细胞较具特征性的细胞角蛋白-18表达减少,肌成纤维细胞标志性的α-SMA表达增多,Ⅰ型胶原分泌增多;加入TGF-β1中和抗体和CTGF反义寡核苷酸可以大部分阻断TGF-β的作用,而正义的CTGF寡核苷酸不能阻断TGF-β的作用.结论:NRK52E细胞中,CTGF作为TGF-β的下游效应因子,介导了TGF-β诱导的肾小管上皮细胞转分化.【总页数】5页(P179-183)【作者】张海燕;李幼姬;杜勇;李晓燕;余学清;叶任高【作者单位】佛山市第一人民医院;中山大学第一附属医院肾内科,广东,广州,510080;中山大学第一附属医院肾内科,广东,广州,510080;中山大学第一附属医院肾内科,广东,广州,510080;中山大学第一附属医院肾内科,广东,广州,510080;中山大学第一附属医院肾内科,广东,广州,510080【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.曲尼司特对转化生长因子-β1诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化作用的影响及机制[J], 吴福荣;李莎莎;何敖林;刘其锋2.转化生长因子β1在白细胞介素1β诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化及大黄素干预中的作用 [J], 姚国媛;秦建华;陈明;陈廷芳;王明勇3.Smads信号通路在转化生长因子-β1诱导气道上皮细胞转分化中的作用 [J], 张敏;邓哲彤;尹海燕;徐军4.阿利吉仑抑制转化生长因子-β1诱导肾小管上皮细胞转分化的作用研究 [J], 黄健;陈松;杨静;闵亚丽5.转化生长因子β1/整合素连接激酶信号通路在大鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用及大黄素对其的干预效应 [J], 陈廷芳;陈明;秦建华;王明勇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
同型半胱氨酸诱导的ERK调节作用与上皮生长因子受体的间接激活
同型半胱氨酸诱导的ERK调节作用与上皮生长因子受体的间接激活杨军;万里姝;彭亮;任艳【摘要】目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）与神经细胞上皮生长因子受体间接激活信号传导途径之间的关系。
方法选取出生7 d的CD-1小鼠,进行小脑颗粒神经元原代培养7 d后,将细胞随机分为4组：生理盐水对照组、AG1478对照组、Hcy 处理组、AG1478和Hcy处理组。
采用Western blot半定量检测各组细胞内磷酸化ERK1/2水平,采用流式细胞仪分析细胞凋亡率。
结果 Hcy处理组磷酸化ERK1/2与盐水对照组和AG1478对照组相比明显增加（P〈0.05）,而经过AG1478预处理15 min后再加入Hcy（0.1mmol/L）的实验组则与盐水对照组和AG1478对照组相比无统计学差异。
在培养的小鼠小脑颗粒神经元中加入Hcy （0.1 mmol/L）培养6 h后,可见明显的细胞凋亡;当AG1478预处理15 min后再加入Hcy（0.1 mmol/L）培养6 h时,细胞凋亡率明显高于Hcy处理组（P 〈0.05）;生理盐水对照组和AG1478对照组则无明显细胞凋亡。
结论在小鼠小脑颗粒神经元中,Hcy可以间接激活上皮生长因子信号传导途径,引起ERK1/2磷酸化,这一间接激活途径可能具有神经保护作用。
【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2010(000)009【总页数】4页(P743-745,763)【关键词】同型半胱氨酸;上皮生长因子受体;细胞外信号调节激酶;谷氨酸受体;间接激活;凋亡【作者】杨军;万里姝;彭亮;任艳【作者单位】中国医科大学附属第一医院神经内科,沈阳110001【正文语种】中文【中图分类】R742.8同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）是蛋氨酸的代谢产物。
严重的高同型半胱氨酸血症患者可存在神经系统表现异常。
近年来，Hcy的神经毒性越来越引起了人们的重视。
研究表明，Hcy水平的升高可能与Alzheimer病相关［1］，也有人认为高同型半胱氨酸血症可能是老年认知障碍的一个早期标志［2，3］。
转化生长因子β对人肾小管上皮细胞全基因表达谱的影响及其生物信息学分析
转化生长因子β对人肾小管上皮细胞全基因表达谱的影响及其生物信息学分析WANG Guo-ping;WANG Jian-feng;CAI Guo-jun;WU Jia-feng【摘要】目的本研究探讨转化生长因子-β(TGFβ)对人肾小管上皮细胞(HK-2)基因表达谱的影响及相关生物信息学分析,为深入探讨和研究TGF-β对肾功能的影响及作用机制提供理论依据和实验基础.方法将体外培养的HK-2细胞随机分为正常对照组和TGF-β诱导组,培养48 h后取出,运用Illumina测序平台检测TGF-β对HK-2细胞基因表达谱的影响,并采用DAVID数据库对差异表达的基因(mRNA)进行其富集的GO功能和基于KEGG数据库的生物通路富集分析.实时定量RT PCR 用于验证基因表达谱结果.结果 TGF-β处理HK-2细胞48h后,基因测序分析筛选出表达差异＞1.5倍的基因共279个,其中上调121个,下调158个,包括钙离子结合、脂质代谢、细胞黏附、血管钙化、炎症反应等相关的基因.RT-PCR验证结果基因测序分析结果一致.结论 TGF-β可能通过多条通路调控肾小管上皮的功能.【期刊名称】《临床肾脏病杂志》【年(卷),期】2019(019)006【总页数】6页(P447-452)【关键词】TGF-β;人肾小管上皮细胞;基因表达谱;生物信息学【作者】WANG Guo-ping;WANG Jian-feng;CAI Guo-jun;WU Jia-feng【作者单位】;;;【正文语种】中文转化生长因子β(transforming growth factor beta, TGF-β)是一种多功能的多肽类细胞因子，几乎体内所有细胞都能产生TGF-β并存在其受体[1]。
TGF-β属于一组新近发现的调节细胞生长和分化的TGF-β超家族。
起初对TGF-β的生物学功能研究主要在炎症、组织修复和胚胎发育等方面，近年来发现TGF-β对细胞的生长、分化和免疫功能如巨噬细胞的发育成熟与活性都有重要的调节作用[2-4]。
ERK和P38MAPK在转化生长因子-β1诱导肾系膜细胞合成纤维连接蛋白中的作用
ERK和P38MAPK在转化生长因子-β1诱导肾系膜细胞合成纤维连接蛋白中的作用刘霞【期刊名称】《南通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2006(26)6【摘要】目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)和P38丝裂原活化的蛋白激酶(P38MAPK)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导肾系膜细胞合成纤维连接蛋白中所介导的作用.方法:用Western blot检测TGF-β1诱导的肾系膜细胞纤维连接蛋白合成以及ERK和P38MAPK的磷酸化.用PD98059和SB203580分别来抑制ERK 和P38MAPK的活性.结果:加入TGF-β1后,系膜细胞ERK、P38MAPK磷酸化水平逐渐增加,5小时达高峰.TGF-β1显著增加系膜细胞纤维连接蛋白的表达.用PD98059预处理能增加TGF-β1引起的纤维连接蛋白合成,且具有浓度依赖性.SB203580预处理能降低TGF-β1引起的纤维连接蛋白表达,也具有浓度依赖性.结论:ERK活化可能负性调控TGF-β1引起的纤维连接蛋白表达,而P38MAPK活化对其则可能起正性调控作用.【总页数】3页(P411-413)【作者】刘霞【作者单位】南通大学医学院病理生理学教研室,南通,226001【正文语种】中文【中图分类】Q491【相关文献】1.ERK/c-Fos通路在Ang-(1-7)抑制Ang-Ⅱ诱导大鼠肾系膜细胞株增殖中的作用[J], 贺红焰;沈宁;刘建;史小玲;王明勇2.c-Jun氨基末端激酶在转化生长因子-β1诱导肾系膜细胞合成纤维连接蛋白中的作用 [J], 刘霞3.p-ERK1/2在Ang-(1-7)抑制大鼠肾系膜细胞增殖中的作用 [J], 贺红焰;沈宁;刘建;史小玲;王明勇4.CP-25调控GRK2/p38MAPK信号在血管紧张素Ⅱ诱导小鼠系膜细胞增殖中的作用 [J], 王祥;袁晓阳;徐靓;江丽;王盛付;黄李娜;魏伟;严尚学5.细胞内活性氧在晚期糖基化终产物促肾小球系膜细胞合成纤维连接蛋白中的作用[J], 黄培基;李健榕;黄国良;刘礼斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
核因子-κB反义寡核苷酸对肾小管上皮细胞转分化的影响的开题报告
核因子-κB反义寡核苷酸对肾小管上皮细胞转分化
的影响的开题报告
题目：核因子-κB反义寡核苷酸对肾小管上皮细胞转分化的影响
研究背景和意义：
肾小管上皮细胞的转分化是肾脏病理过程中的常见现象，常见于肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等。
肾小管上皮细胞的转分化不仅使细胞内分子调控发生变化，还改变了细胞间的相互作用，导致肾小管结构的损伤和功能失调。
因此，对于肾小管上皮细胞的转分化机制的研究具有重要的临床意义，可以为肾脏疾病的治疗提供新的思路。
核因子-κB（NF-κB）是一种重要的转录因子，广泛参与细胞和组织的生长、分化和炎症反应等生物学过程。
近年来的研究表明，NF-κB在肾组织损伤和肾小管上皮细胞的转分化中发挥了重要的作用。
因此，采用NF-κB反义寡核苷酸干扰NF-κB信号通路的激活，可能有望抑制肾小管上皮细胞的转分化。
研究目的和方法：
本研究的目的是探究NF-κB反义寡核苷酸对肾小管上皮细胞转分化的影响，并探讨其分子机制。
具体方法包括：（1）体外培养肾小管上皮细胞；（2）使用NF-κB反义寡核苷酸转染肾小管上皮细胞，观察细胞转分化情况；（3）采用Western blotting、RT-PCR等方法检测NF-κB信号通路的激活情况和转分化相关因子的表达变化。
研究预期结果：
本研究预计能够验证NF-κB反义寡核苷酸对肾小管上皮细胞转分化具有一定的抑制作用，并可探讨其作用机制，为肾小管上皮细胞转分化的治疗提供新的思路和依据。
脂质体介导结缔组织生长因子反义寡核苷酸转染人肾小管上皮细胞
脂质体介导结缔组织生长因子反义寡核苷酸转染人肾小管上皮细胞卓文磊;张璟;王彦;杨惠标;黄云剑【期刊名称】《中华医学丛刊》【年(卷),期】2004(004)002【摘要】目的研究阳离子脂质体(DOTAP)介导结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,AS)转染人肾小管上皮细胞(human renal tubular epithelial cells,HTEC)的动态过程.方法:培养的HTEC分为3组:(1)正常对照组(C组):用无血清培养基(free serum medium,FSM)培养.⑵反义寡棱苷酸组(AS组):用含AS(5′FITC标记)1mg/ml的FSM培养.⑶脂质体介导反义寡核苷酸组(DOTAP+AS组):用含DOTAP+AS复合物(其中脂质体DOTAP浓度6.7ul/ml,5′FITC标记的AS浓度1u g/ml)的FSM培养.分别在分组处理2、8、16、24、32、48小时后,终止培养,用荧光显微镜观察AS在细胞内的动态分布,用荧光分光光度计对细胞内AS定量分析.结果C组:细胞内无荧光.AS组:细胞内有较弱荧光,细胞内相对荧光强度(relative fluorescence intensity,RFI)为1.165-3.160.DOTAP+AS组:细胞内RFI为2.731-6.874,显著高于同时相点的AS组(P＜0.01).结论脂质体DOTAP能有效地介导AS转染入HTEC 中.【总页数】3页(P1-3)【作者】卓文磊;张璟;王彦;杨惠标;黄云剑【作者单位】第三军医大学新桥医院,400037;第三军医大学新桥医院,400037;第三军医大学新桥医院,400037;第三军医大学新桥医院,400037;第三军医大学新桥医院,400037【正文语种】中文【中图分类】R692.6【相关文献】1.脂质体介导的反义寡核苷酸转染对体外培养人晶状体上皮细胞转分化的抑制效应[J], 庄华;徐国兴2.脂质体介导C-erbB-2反义寡核苷酸转染小鼠乳腺癌TM40D细胞的效率及毒性[J], 刘晓安;武正炎3.结缔组织生长因子反义寡核苷酸抑制TGFβ1诱导人肾小管上皮细胞转分化 [J], 张璟;卓文磊;王彦;杨惠标;敖绪军;黄云剑4.脂质体和慢病毒介导P75神经生长因子受体及神经生长因子转染骨髓间充质干细胞的效果比较 [J], 朱伦井;贝朝涌;段江涛;彭称飞;马跃刚;王宁;陈俊毅5.脂质体和慢病毒介导P75神经生长因子受体及神经生长因子转染骨髓间充质干细胞的效果比较 [J], 朱伦井; 贝朝涌; 段江涛; 彭称飞; 马跃刚; 王宁; 陈俊毅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
结缔组织生长因子对人肾小管上皮细胞株生物学特性的影响
结缔组织生长因子对人肾小管上皮细胞株生物学特性的影响陈玉琼;王美云;端礼荣;张志坚;孔维信【期刊名称】《江苏大学学报（医学版）》【年(卷),期】2007(017)003【摘要】目的:观察重组人结缔组织生长因子(rhCTGF)对人肾小管上皮细胞株(HK-2)的作用.方法:将体外培养的人肾小管上皮细胞分为三组:对照组、rhCTGF 5.0ng/ml, rhCTGF 10.0 ng/ml.应用MTT法检测CTGF对HK-2增殖的影响;倒置显微镜观察细胞形态学的变化;间接酶标免疫组织化学方法检测E-钙粘蛋白(E-Cadherin),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;流式细胞术检测α-SMA阳性的HK-2细胞百分数.结果:在一定的浓度范围内,CTGF能促进HK-2细胞的增殖, CTGF促使HK-2细胞由椭圆形转变为梭形状,可下调E-Cadherin,上调α-SMA, 流式细胞测得三组细胞阳性百分率依次为1.54%,10.24%,25.8%(P＜0.05).结论:CTGF在体外促进HK-2转分化的同时促进HK-2的生长.【总页数】4页(P244-246,插1)【作者】陈玉琼;王美云;端礼荣;张志坚;孔维信【作者单位】江苏大学医学院,江苏,镇江,212013;江苏大学附属医院肾内科,江苏,镇江,212001;江苏大学医学院,江苏,镇江,212013;江苏大学医学院,江苏,镇江,212013;上海交通大学苏州九龙医院肾内科,江苏,苏州,215000【正文语种】中文【中图分类】R692【相关文献】1.四妙散对尿酸诱导人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子及骨形成蛋白-7表达的影响 [J], 康洁;陈继承;张凌媛;丁珊珊2.沉默调节蛋白1过表达通过抑制结缔组织生长因子改善转化生长因子-β1诱导人肾小管上皮细胞株的凋亡 [J], 董莉;王晨;史永红;韦金英;杜春阳;李宏博;吴海江;任韫卓3.针对结缔组织生长因子的siRNA对高糖诱导人肾小管上皮细胞肥大的影响 [J], 章俊;杜庆生;蔡德鸿;曾莉;汤珣4.曲尼司特对TGF-β1刺激的人肾小管上皮细胞表达结缔组织生长因子的影响 [J], 白寿军;张亚敏;李彩霞;徐钢;刘晓城5.乙醛对人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子表达的影响 [J], 张林霞;李晓东因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
ERK通路抑制剂对白蛋白诱导人近端肾小管上皮细胞细胞外基质合成的影响
ERK通路抑制剂对白蛋白诱导人近端肾小管上皮细胞细胞外基质合成的影响秦晓华;刘冬兰;何丹;黄翀;涂卫平【期刊名称】《南昌大学学报（医学版）》【年(卷),期】2013(053)011【摘要】目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路抑制剂对人血清白蛋白诱导人近端肾小管上皮细胞细胞外基质(ECM)合成的影响.方法将体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞按是否加入干预剂分为4组:A组(空白对照组)、B组、C组和D组.A组不加入任何干预剂.B组加入人血清白蛋白5 g·L-1.C组加入ERK1/2信号通路的特异抑制剂PD98059 10 μmol·L-1.D组加入ERK1/2信号通路的特异抑制剂PD98059 10 μmol·L-1 预处理45 min.预处理后,再加入人血清白蛋白5 g·L-1.各组细胞均放置水套式CO2培养箱培养0、12、24和48 h.培养0、12、24和48 h后收取细胞,用于MMP-9、TIMP-1和col-ⅣmRNA及蛋白的检测.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测4组0、12、24和48 h时MMP-9、TIMP-1和col-ⅣmRNA表达水平.ELISA法检测4组0、12、24和48 h时MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ蛋白表达水平.结果B组、D组12、24 h时MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ mRNA及蛋白表达水平均显著高于A组(均P＜0.01),48 h时MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ mRNA及蛋白表达水平均显著低于A组(均P＜0.01);D组12、24和48 h时MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ mRNA及蛋白表达水平均显著低于B组(均P＜0.01),MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ mRNA及蛋白表达水平均显著高于0 h(均P＜0.01).结论人血清白蛋白可能通过ERK通路作用于HK-2细胞,促进ECM的合成和抑制ECM的降解,诱导ECM积聚,从而参与肾小管间质纤维化.【总页数】6页(P1-5,9)【作者】秦晓华;刘冬兰;何丹;黄翀;涂卫平【作者单位】南昌大学第二附属医院肾内科;南昌供电公司卫生所,南昌330006;南昌供电公司卫生所,南昌330006;南昌大学第二附属医院肾内科【正文语种】中文【中图分类】R692;R329.2【相关文献】1.ERK通路抑制剂对PDGF-BB诱导的大鼠系膜细胞细胞外基质合成的影响 [J], 吴伟玲;张爱青;殷勤;甘卫华2.热休克蛋白47对转化生长因子β1诱导肾小管上皮细胞合成细胞外基质的影响[J], 毕慧欣;尹友生;李清初;李康慧;李小励;曾凝;韦家智3.ERK通路抑制剂对白蛋白诱导的人近端肾小管上皮细胞细胞外基质合成的影响[J], 黄翀;胡炜华;秦晓华;邹宏昌;涂卫平4.ERK通路抑制剂对白蛋白诱导人近端肾小管上皮细胞细胞外基质合成的影响 [J], 秦晓华;刘冬兰;何丹;黄翀;涂卫平;5.LINC00667调控NF-κB信号通路对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞EMT的影响 [J], 张彦;金进;王黎;王玉梅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
转化生长因子β_1在肾小管上皮细胞的信号介导分子
转化生长因子β_1在肾小管上皮细胞的信号介导分子马春艳;王海燕【期刊名称】《细胞生物学杂志》【年(卷),期】2002(24)1【摘要】本研究在人肾小管上皮细胞系(HK-2)上探讨了介导转化生长因子β_1(TGFβ_1)生物学效应的信号介导分子。
结果表明SMADs信号蛋白及ERK激酶均参与TGFβ_1的信号转导;通路特异性Smad2于TGFβ_1作用4小时后开始增加,持续至48小时;而抑制性Smad6于TGFβ_1作用1小时开始减少,4小时达到最低值,以后逐渐恢复;ERK只参与TGFβ抑制增殖效应,对TGFβ促进FN分泌无影响。
【总页数】5页(P41-45)【关键词】转化生长因子β1;肾小管上皮细胞;信号介导分子;肾小管间质病变【作者】马春艳;王海燕【作者单位】北京大学第一医院肾内科;北京大学肾脏病研究所【正文语种】中文【中图分类】R692.6【相关文献】1.高糖通过转化生长因子依赖途径介导肾小管上皮细胞-肌纤维母细胞转分化及Ⅰ型胶原合成的机制 [J], 孙辽;孙惠力;李晓艳;王向阳;孙艳艳;余学清2.Par-3蛋白在转化生长因子β1介导的大鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用 [J],王向阳;聂静;孙惠力;骆宁;董秀清;刘伟;余学清3.介导血管紧张素Ⅱ上调近端肾小管上皮细胞金属蛋白酶组织抑制剂1表达的信号分子研究 [J], 周锋;陈香美;王小丹;王建中;崔世维;傅博;冯哲;洪权4.转化生长因子-β1/Smad2/3介导肾小管上皮细胞转分化与幼鼠肾间质纤维化的相关性 [J], 兰晓莉;马宏;李荟5.内源性结缔组织生长因子介导转化生长因子β1对肾小管上皮细胞的转分化效应[J], 钱明;甘卫华;陈荣华;潘晓勤;费莉;郭梅;黄艳军;徐颂周因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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ｔａ ｓｅｔｏ ．Ｒｅｕｔ ① Ｔｈ ｐ ｉ ｌＭ ＯＩｏ ｒｎ ｆｅｉｎ ｓｌ ｓ ｅｏ ｔ ｍａ ｆＨＫ一 ｅｌ ｔａ ｓｅ ｔｄｂ ａ ｔ ＥＲＫ２ｗａ ０ ． Ｔｈ ２ｃ ｌ ｒｎ ｆｃｅ ｙ Ａｄ ｎ ｉ ｓ — ｓ１ ０ ⑦ ｅ ＨＫ一 ｅｌ ｘ ｒｓ ｅ ２ｃｌ ｅｐｅｓｄ ｓ
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胞 最 适 感 染 强 度 为 １０ ② ＨＫ ２细 胞 在 Ｃ Ｇ ０。 一 Ｔ Ｆ刺 激 下 Ｅ Ｃ ｄ ｅｉ 白 表 达 明 显 减 少 ， ｍｅ ｔ － ａｈ ｒ ｎ蛋 Ｖｉ ｎｉ 达 增 加 ， 时 细 胞 内 ｎ表 同
的 Ｅ Ｋ２蛋 白表 达 显 著增 加 ； Ａｄ ｎｉ Ｒ ２组 Ｅ Ｃ ｄ ｅｉ Ｒ 而 ａｔＥ Ｋ — － ａｈ ｒ ｎ和 Ｖｉ ｎｉ 达 变 化 不 明显 ， Ｒ ｍｅｔ ｎ表 Ｅ Ｋ２蛋 白表 达 较 对 照 组 明
反义 Ｅ ＲＫ２基 因对 结 缔组 织 生长 因子 诱 导 肾小 管 上 皮 细胞 向 间充 质 转
陈知 水
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陈 曦林
蔡 明
郭 晖
华 中科 技 大 学 同济 医学 院附 属 同济 医 院器 官移 植 研 究 所 ， 教育部／ 生部重点实验室 ， 汉 卫 武 ４０ ３ ３００
第 ３ ８卷 第 ２ 第 １３页 期 ５
２０ ０ ９年 ４月
华 中科 技 大 学 学 报 （ 学 版 ） 医
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Ｖｏ ． ８ Ｎｏ ２ Ｐ．１ ３ １３ ． ５ Ａｐ ． ２ ０ ｒ ０ ９
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摘 要 目的 研 究 细 胞 外 信 号 调 节 激 酶 ２ Ｅ Ｋ２ 信 号 转 导 通 路 对 结 缔 组 织 生 长 因子 （ ＴＧ ） 导 人 肾 小 管 上 皮 细 （Ｒ ） Ｃ Ｆ诱
胞 （ 一） 间充 质 细 胞 转 化 的调 控 效 应 。 方 法 腺 病 毒 介 导 的 反 义 Ｅ Ｋ２基 因 （ ａ ｔＥ Ｋ２ 按 感 染 强 度 ５ 、 ０ 、 ＨＫ ２ 向 Ｒ Ａｄｎｉ Ｒ ） — ０ １０ ２０转 染 ＨＫ ２细 胞 ， 定 最 适 感 染 强 度 。按 作 用 因素 的不 同将 ＨＫ ２细 胞 分 为 对 照 组 、 ｄＬ ｃ ０ 一 确 一 Ａ — ａＺ组 、 Ｔ Ｃ ＧＦ组 和 Ａｄｎｉ ａ ｔ — Ｅ Ｋ２组 。 免疫 组 织 化 学 检 测 Ｅ Ｃ ｄ ｅｉ Ｒ － ａ ｈｒ ｎ和 Ｖｉ ｎｉ ｍｅ ｔ ｎ的表 达 ， ｅｔｒ ｌｔ 检测 ＥＣ ｄ ｅｉ、 ｉ ｎｉ 及 Ｅ ２的 表 Ｗ ｓｅｎｂｏ 法 — ａ ｈ ｒ Ｖｍｅｔ ｎ ｎ ＲＫ 达变 化 ； 胞 接 种 Ｂ ｙ ｅ 小 室 １ ３５ｄ时 检 测 各 组 ＨＫ ２细胞 迁 移 数 目的 变 化 。结 果 细 ｏｄｎ 、 、 ～ ① Ａｄ ｎｉ ＲＫ ａ ｔ Ｅ ２转 染 ＨＫ ２细 — 一
ｂｕ ａ ｐｉｈｅｉ ｌｍ ｅ ｅ ｈ ｌ ｒｅ ｔ ｌａ ｓ ｎｃ ｙｍ ａ ｒ ｓｔｏｎ ｉ ｄｕ ｅ ｌｔａｎ ｉｉ ｎ ｃ ｄ ｂｙ ＣＴＧ Ｆ， ｇ ｓ ｉ ｓｕ ｇｅ ｔｎｇ ＥＲＫ ２ ｓｇｎ ｌｔ ａ ｄｕｃ ｉｎ ｐ ｔ ａ ａ ｌ ｙ ａ ｍｐｏｒａ ｔ ｉ ａ ｒ ｎｓ ｔｏ ａ ｈｗ ｙ ｍ ｙ ｐ ａ ｎ ｉ ｔｎ ｒ ｅ ｏｌ． Ｋ ｅ ｒ ｓ Ａ ｄ ａ ｔＥＲＫ ２； ｃ ｎｎｅ ｔｖ ｉｓ ｅ ｇｒ ｙ ｗｏ ｄ —ｎｉ ｏ ｃ ｉｅ ｔｓ ｕ ｏｗｔ ａ ｔ ； ｅ ｔ ｌａ ｅ ｅ ｃ ｍ ａ ｒ ｓｔｏ ｆｂｒ ｉ ｈ ｆ ｃ ｏｒ ｐｉｈｅ ｉｌｍ ｓ ｎ ｈｙ ｌｔａｎ ｉｉ ｎ： ｉ ｏｓｓ
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中 图法 分 类 号 Ｒ ９ ６２ Ｄ Ｉ １． ８ ０ｉｉ ｎ １ ７—７ １ ２ ０ ． ２ ０４ Ｏ ： ０ ３ ７ ／． ｓ ． ６ ２０ ４ ． ０ ９ ０ ． ０ ｓ
Ｉ ｐａ ｔｏ ｍ ｃ ｆＥＲＫ ２ Ｓ ｇ ｌｎｇ Ｐａ ｈ ｉｎａ ｉ ｔ ｗａ ｏ ｋ ｄ ｎ ｔ ｅＥｐ ｔ ｅｉ ｌＭ ｅ ｅ ｃ ｙ ａ ａ ｓｔｏ ｙ Ｂｌ ｃ ａ ｅ ｏ ｈ ｉｈ ｌａ ｓ ｎ ｈ ｍ ｌＴｒ ｎ ｉｉ ｎ ｏ ｆ ＨＫ 一 ｌｓ Ｉ ｕ ｅ ｙ Ｃｏ ｅ ｔｖ ｓ ｕ ｏ ｈ Ｆａ ｔ ｒ ｉ ｉｒ ２ Ｃｅ ｌ ｎｄ ｃ ｄ ｂ ｎｎ ｃ ｉｅ Ｔｉｓ ｅ Ｇｒ ｗｔ ｃ ｏ ｎ ｖｔ ｏ
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肾间质纤 维化是 各种 肾脏疾 病 发展 到终末 期 肾 衰竭 的主要病 理表 现之一 。肾间质 肌成纤 维 细胞可
ｃ ｌ ｒ ｉｉ ｅ ｎ ｏ ４ ｇ ｏ ｐ ： ｏ ｔｏ ｒ ｕ Ａｄ Ｌａ Ｚ ｇ ｏ ｐ， ｅｌ ｗｅ ｅ ｄ ｖ ｄ ｄ ｉ ｔ ｒ ｕ ｓ ｃ ｎ ｒ ｌ ｏ ｐ， — ｃ ｒ ｕ ＣＴＧＦ ｇ ｏ ｐ ａ ｄ Ａｄ ｎ ｉ ｓ ｇ ｒ ｕ ｎ ａ ｔ ＥＲＫ２ ｇ ｏ ｐ Ｉ － ｒ ｕ ． ｍｍｕ ｏ ｉｔ ｃ ｅ ｓ ｒ ｎ ｈ ｓ ｏ ｈ ｍｉｔ ｙ
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显 减 少 。③ 接 种 ５ｄ ＨＫ ２细 胞在 Ｃ Ｇ ， 一 Ｔ Ｆ刺 激 下 细 胞 运 动 能 力 显 著 高 于其 他 各 组 ， Ａ ａ ｔＥ Ｋ２组 与 对 照 组 和 Ａ — 而 ｄ ｎｉ Ｒ — ｄ