心肺复苏课件详解演示文稿
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第15页，共49页。
A（air Way）
➢ 清除呼吸道内杂物：如假牙、呕吐物、血
液等。 ➢ 体位：病人平卧在平地或硬板上，采用仰
头抬颌法，使病人口腔与咽喉成直线。 ➢ 操作方法：术者站在病人的右侧，左手放在病
人的前额，用力将前额部下压，右手 置于病人下颌骨下缘，将颜部向上，
向前抬起，可以起到通畅呼吸道的作用
第33页，共49页。
➢间羟胺（阿拉明）
❖ α-受体兴奋剂，对肾血流量影响不明显 ，主要升高平均A压对脑供血有利，常与 多巴胺联用。
❖ 剂量：20-100mg加入静点。
第34页，共49页。
➢去甲肾上腺素
❖ 一般不用
➢利尿剂
❖ 用于治疗肺水肿和脑水肿，对心脏的作用可 在5′后开始，利尿作用在20′后开始。
第25页，共49页。
复苏的第一线药物
➢肾上腺素：
❖ 目前仍为CPCR首选药物，具有α和β受体兴奋作用:
可加快心率;中度增强心肌收缩力;增加周围血管阻力 ，增强组织灌流量;使细颤转为粗颤，以利电除颤。
❖ 用法：0.1%肾上腺素0.5-1.0mg静注或加入10ml盐 水稀释后静推。
第26页，共49页。
第21页，共49页。
➢气管内插管。
❖ 人工气道的建立 ❖ 男性用8.0-8.5mm内径的导管 ❖ 女性用7.5-8.0mm内径的导管
第22页，共49页。
➢直流电非同步除颤
❖ 胸外按压5-6分钟后，特别是用药后，仍不复跳，不 必等ECG证实为室颤，即可胸外电除颤，多数学者 认为心脏骤停的原因绝对大多数为VF主张“盲目除颤
细胞坏死
第31页，共49页。
❖ 抑制脑细胞功能 • 大脑缺血、缺氧→ATP生成↓→钠泵失灵
→脑细胞内Na+↑→加重脑细胞水肿。 • 高钠血症→加重脑水肿 • 代谢性碱中毒→加重脑缺氧
因此，目前认为复苏最初10分钟不宜用 NaHCO3,使用时原则为宁酸勿碱。
用法CO：2C所P需—用测的得的5%CNOa2HCCPO]×3m0.l数5×体=重（k[要g）求纠正的
✓10%以下，ATP迅速耗竭，细胞变性坏死。
第11页，共49页。
❖再灌注损伤ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
✓ 定义：缺血性心肌在恢复再灌注后损 伤反而加重。
✓ 机理：由于心肌长时间缺血缺氧已发 生严重损伤，再灌注带来多种 有害物质如Ca++ ，氧自由基、 Fe++等，加速了细胞死亡。此 外,缺氧后→循环障碍→毛细血 管血 栓形成→再灌后部分区域 无血流→加重细胞坏死。
❖ ECG心室颤动，心室停顿，及电机械分离。 注意:1+2既可下结论，应立即开始抢救,禁忌总反复 听诊，或ECG诊断,会延误抢救时间。
第7页，共49页。
心脏骤停的病理生理改变
第8页，共49页。
➢机体代谢失衡：主要表现酸中毒，缺O2
心脏骤停
呼吸停止
↓
PaO2<30mmHg ↓
细胞内线粒体能量代谢为无氧代谢
击方有意义。
第23页，共49页。
➢建立静脉通道
目前认为复苏时不易心内注射理由是：
延误胸外按压。
心内注射常刺破心包上的肺叶，发生气胸影响复 苏。
如静脉通道来不及建立，可以通过气管插管或吸鼻管
将需要的药物稀释到10ml的等渗盐水，直接注入气管
，肺内吸收很快，完全能满足要求，同样收到心内 注射的效果。
延髓 20-30min
脊髓 45min
交感神经节60min
第10页，共49页。
❖ 机体对供血的最低要求：维持组织灌流 量为正常的
✓25-30% 大多数器官和组织细胞可通过糖分 解获得最低需要的ATP，此时心脏可能会复 跳，脑功能亦有机会恢复。
✓15-25%以内：ATP逐渐耗竭，细胞内环境 被破坏。
➢阿托品 ❖ M-胆碱能受体阻滞剂，通过解除迷走神
经张力，加速窦房率和改善房室传导。 ❖ 用法：阿托品1mg静脉注射或气管内滴
入，5分钟后重复使用。
第27页，共49页。
➢利多卡因
❖ 具有抗室性心律失常的作用，是处理室颤的 一线药物，也可以在电除颤前使用。
❖ 用法：50-100mg，可10分钟后重复 使用，总量不超过300mg。也可 静脉点滴，有效浓度为1-4mg/min 。
肥厚性心肌病
严重的电解质紊乱
马凡氏综合症
梅毒性主动脉炎
主动脉夹层动脉瘤
Q-T间期延长综合征
预激综合症
第4页，共49页。
➢临床表现
. Neural system
突然意识丧失。一般情况下，
心跳停止10-15s后意识丧失，30-40s
后瞳孔散
大，5min后大脑皮层就会
发生不可逆的损
害。
. Circulation system
❖ 用法：一次静推20-40mg，15′后可重复更大剂
量。
第35页，共49页。
➢用于改善心功能的药物
❖ 多巴酚丁胺：兴奋β受体发挥强心作用。 用法：2.5-20μg/kg min静滴
剂量>20μg/kg min心率加快，可加重心肌缺血
肥厚性心肌病禁用。
❖ 硝普钠（扩张周围动静脉）
用法：0.5-1.0mg/kg min静脉点滴，应从小剂量开始，输液器
• 5%NaHCO3→CO2↑→细胞内酸中毒 • 5%NaHCO3→高钠、高渗血症→血粘稠度
↑→血栓形成→组织缺氧坏死。
第30页，共49页。
❖ 降低心肌收缩力
• 5→%酸N中aH毒C→O抑3→制H心2O肌→收C缩O2力进。入心肌细胞内 • 细胞内酸中毒→低K+→诱发严重心律失常
。 • 高钠、高渗→血液粘稠→血栓形成→心肌
↓ 糖酵解
CO2储留
产生的能量仅 为有氧时1/12
↓
机体缺O2
↓ 丙酮酸↑乳酸↑磷酸↑
↓ 代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
可使药物无效至室颤高血钾
第9页，共49页。
➢细胞代谢的损害
❖ 重要脏器对于缺血的耐受：发生不可逆损害的时间
大脑4-6min 心脏和肾小管细胞30min
脑0-15min 肝细胞1-2h 肺组织更长
第12页，共49页。
现代临床复苏术
▪ 大量资料表明： 时间的重要性 ▪ 4分钟内开始复苏 50%可被救活 ▪ 4-6分钟开始复苏 10%可被救活 ▪ >6分钟开始复苏 4%可被救活 ▪ >10分钟内开始复苏 可能性低 ▪ 心脏复苏一般分为三个时间
第13页，共49页。
o 现场复苏：即基础生命支持，建立有效人 工循环。
第37页，共49页。
➢控制性过度换气
CPCR时要保持2-4小时或更多时间控制 性 过 度 换 气 使 PaCO2 在 2 5 - 3 5 mmHg， PaO2≥100mmHg，血PH 在7.35-7.45， 保持PaCO2在一定低限值，可使脑内受 损害较轻的部位血管收缩，较重部位无 反应，这就使血流由较轻部位流向较重 部位，改善局部供血，使脑血流分布更 合理。
第28页，共49页。
复苏初步成功时用药
➢碳酸氢钠
过去曾作为第一线药物。目前不主张太 早、太多的应用5%的NaHCO3理由是 心脏骤停时早期的酸中毒主要为呼酸而 非代酸，若能尽快建立呼吸通道，排除 潴留的CO2 ，就可较好的改善呼酸。
第29页，共49页。
❖ 加重组织缺氧
• 5%NaHCO3→ 血 红 蛋 白 对 氧 的 亲 和 力 ↑→氧离曲线左移 →组织摄氧↓
指在未能估计到的时间内，心脏突然停跳，病人是“临床死亡 ”状态，经积极的抢救治疗有可能复苏成功。
心脏停搏
指在慢性疾病的状态下，心脏发生停搏。这是疾病发生的必然 结果，病人是“生物死亡”是无法挽救的。心肺脑复苏是无意义。
第3页，共49页。
➢病因常分为心源性或非心源性
心源性
冠状动脉疾病 心肌炎
非心源性 神经系统异常 中毒、电击、毒物等
每次约吹入800-1200ml气量。
吹气频率12-16次/分 心脏按压与人工呼吸单人及双人均为30：2。
第17页，共49页。
C（Circulation）人工循环
➢ 心前区叩击：可能触发心脏电兴奋使心肌收缩 。 ❖要求在停搏1分钟内进行。 ❖用拳头向病人胸骨中点猛力叩击1-2次
❖对缺氧而跳动的心脏,易致室颤,不易用。
第19页，共49页。
➢ 按压有效指征
❖大动脉搏动能触到 ❖收缩压≥60mmHg
❖皮肤转色，瞳孔缩小，对光有反应。
❖自主呼吸恢复。
➢ 胸内心脏按压法（略）
第20页，共49页。
进一步生命抢救 Advance Life Support ALS ALS是指在BLS的基础上采用辅助的仪器 设备和特殊技术，以促进心搏和呼吸进 一步恢复。应与BLS同时进行。
”，即使无室颤电击也无损害。
❖ 电击前先静脉注入100mg利多卡因，可提高除颤成功率作
为常规用药。
❖ 电极上用盐水纱布。
❖ 电击部位不分正、负，一个电极板放于心尖部，另 一电极放在心底部（右胸第二肋间）。
❖ 电击能量首次200J 第二次300J 第三次360J ❖ 如为细颤应静注0.1%肾上腺素1ml变为粗颤，然后再电
和滴管均应用黑纸包裹避光。 ❖ 硝酸甘油：松驰静脉血管平滑肌，降低心脏前负荷。
用法：10μg/分，静滴最大200μg/分
副作用：低血压和头痛
5E（Electricity）电技术
电除颤 电复律 人工起搏
第36页，共49页。
持续生命支持 Prolonged Life Support (PLS)
➢维持有效的脑灌注压 可用肾上腺素，快速输液（包括血浆代 用品）和血管活性药物如多巴胺，阿拉 明等方法迅速升高血压达平均动脉压 1 2 0 - 1 4 0 mmHg，5-10 分 钟 后 动 脉 压 90mmHg。由于脑灌注压≈平均A压—颅 内压，因此，还应降低颅内压。
如果无静脉通道及气管插管,可考虑用心脏注射法 。
第24页，共49页。
D（Drugs）复苏时的药物
曾在我国盛行一时的三联针（肾上腺素 、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和三联 针（肾上腺素、异丙肾上腺素、阿托品 或利多卡因）在实践中即无充份的理论 依据，亦无肯定的疗效，而其中有的药 物弊大于利，已不予采用。
❖室速而循环未停者不宜用胸壁拳击法。
第18页，共49页。
➢ 胸外接压法：正确的操作方法
❖体位：患者应仰卧于硬板床上。 ❖术者左手掌根部置于病人胸骨中下1/3交界处。 ❖右手交叉在左手背上，肘关节伸直，借助身体
重力下压，使胸骨下陷3-4cm后突然放松。 ❖频率80-100次/分。 ❖按压放手后，手掌不离开原位。 ❖因抢救需要，如做心电图等不宜>15秒。
o 二期复苏：即高级生命支持，通常在一期
复苏基础上使用药物或电技术
如除颤式起搏，恢复自主心律 和呼吸。
o 后期复苏：即持续生命支持，重要以脑复
苏为主，并治疗原发病和并发症。
第14页，共49页。
基础生命抢救
Basic life Support BLS
CPCR的抢救程序，根据1979年美国心脏 病学会和1985年美国全国心肺复苏与心脏 急救会议的决议条件，均主张按A、B、C 、D、E等进行。，在实际情况下，应将B 和C调换一下，更符合实际情况，因为心 脏骤停后，肺内还有大量空气，所以按压 心脏以维持大脑组织所需血液，然后口对 口呼吸。
第32页，共49页。
➢多巴胺：为去甲肾上腺素的前体
❖ 小剂量时：1-2μg/kg体重/min 兴奋多巴 胺受体 扩张肾和肠系膜动脉
❖ 中等剂量时：2-10μg/kg体重/min 兴奋β受体，增加心肌收缩力 增加心排血量和 冠脉血流，血压轻度升高。
❖ 大剂量时：20-30μg/kg体重/min 兴奋α受体 周围血管收缩 血压上升
第16页，共49页。
B（Breathing）人工呼吸
单有正效常，人方呼法吸如气下中：有18%的O2和2% CO2，所以口对口呼吸简
术者立于患者的左侧，右手紧捏病人鼻孔（防止漏气）。
用左手托起病人颌部使头后仰，术者深吸气后，口唇对口唇，用力吹 气。
吹气要求快而深，以胸廓上抬为准。 准备下一次吹气，同时放松捏鼻的手。
心肺复苏课件详解演示文稿
第1页，共49页。
（优选）心肺复苏课件
第2页，共49页。
概论
心肺脑复苏(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation CPCR) 是指心搏，呼吸骤停和意识丧失的意外情况发生时，
以迅速有效的人工呼吸与心脏按压，在呼吸循环建立的同 时，积极保护大脑，最终使大脑功能完全恢复等系列复苏 过程。 心脏骤停(Cardiac arrest)
皮肤粘膜紫绀或苍白，大动脉
搏动消失，无心音，血压测不出。
. Respiratory system
样呼吸。
呼吸运动停止或点头样、叹息
第5页，共49页。
➢心电监护
室颤、室扑 电-机械分离 心室停搏
第6页，共49页。
➢诊断
❖ 神志丧失
❖ 大动脉搏动消失 ❖ 呼吸停止，大小便失禁 ❖ 瞳孔散大（停搏>45″）固定（1-2′）
A（air Way）
➢ 清除呼吸道内杂物：如假牙、呕吐物、血
液等。 ➢ 体位：病人平卧在平地或硬板上，采用仰
头抬颌法，使病人口腔与咽喉成直线。 ➢ 操作方法：术者站在病人的右侧，左手放在病
人的前额，用力将前额部下压，右手 置于病人下颌骨下缘，将颜部向上，
向前抬起，可以起到通畅呼吸道的作用
第33页，共49页。
➢间羟胺（阿拉明）
❖ α-受体兴奋剂，对肾血流量影响不明显 ，主要升高平均A压对脑供血有利，常与 多巴胺联用。
❖ 剂量：20-100mg加入静点。
第34页，共49页。
➢去甲肾上腺素
❖ 一般不用
➢利尿剂
❖ 用于治疗肺水肿和脑水肿，对心脏的作用可 在5′后开始，利尿作用在20′后开始。
第25页，共49页。
复苏的第一线药物
➢肾上腺素：
❖ 目前仍为CPCR首选药物，具有α和β受体兴奋作用:
可加快心率;中度增强心肌收缩力;增加周围血管阻力 ，增强组织灌流量;使细颤转为粗颤，以利电除颤。
❖ 用法：0.1%肾上腺素0.5-1.0mg静注或加入10ml盐 水稀释后静推。
第26页，共49页。
第21页，共49页。
➢气管内插管。
❖ 人工气道的建立 ❖ 男性用8.0-8.5mm内径的导管 ❖ 女性用7.5-8.0mm内径的导管
第22页，共49页。
➢直流电非同步除颤
❖ 胸外按压5-6分钟后，特别是用药后，仍不复跳，不 必等ECG证实为室颤，即可胸外电除颤，多数学者 认为心脏骤停的原因绝对大多数为VF主张“盲目除颤
细胞坏死
第31页，共49页。
❖ 抑制脑细胞功能 • 大脑缺血、缺氧→ATP生成↓→钠泵失灵
→脑细胞内Na+↑→加重脑细胞水肿。 • 高钠血症→加重脑水肿 • 代谢性碱中毒→加重脑缺氧
因此，目前认为复苏最初10分钟不宜用 NaHCO3,使用时原则为宁酸勿碱。
用法CO：2C所P需—用测的得的5%CNOa2HCCPO]×3m0.l数5×体=重（k[要g）求纠正的
✓10%以下，ATP迅速耗竭，细胞变性坏死。
第11页，共49页。
❖再灌注损伤ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
✓ 定义：缺血性心肌在恢复再灌注后损 伤反而加重。
✓ 机理：由于心肌长时间缺血缺氧已发 生严重损伤，再灌注带来多种 有害物质如Ca++ ，氧自由基、 Fe++等，加速了细胞死亡。此 外,缺氧后→循环障碍→毛细血 管血 栓形成→再灌后部分区域 无血流→加重细胞坏死。
❖ ECG心室颤动，心室停顿，及电机械分离。 注意:1+2既可下结论，应立即开始抢救,禁忌总反复 听诊，或ECG诊断,会延误抢救时间。
第7页，共49页。
心脏骤停的病理生理改变
第8页，共49页。
➢机体代谢失衡：主要表现酸中毒，缺O2
心脏骤停
呼吸停止
↓
PaO2<30mmHg ↓
细胞内线粒体能量代谢为无氧代谢
击方有意义。
第23页，共49页。
➢建立静脉通道
目前认为复苏时不易心内注射理由是：
延误胸外按压。
心内注射常刺破心包上的肺叶，发生气胸影响复 苏。
如静脉通道来不及建立，可以通过气管插管或吸鼻管
将需要的药物稀释到10ml的等渗盐水，直接注入气管
，肺内吸收很快，完全能满足要求，同样收到心内 注射的效果。
延髓 20-30min
脊髓 45min
交感神经节60min
第10页，共49页。
❖ 机体对供血的最低要求：维持组织灌流 量为正常的
✓25-30% 大多数器官和组织细胞可通过糖分 解获得最低需要的ATP，此时心脏可能会复 跳，脑功能亦有机会恢复。
✓15-25%以内：ATP逐渐耗竭，细胞内环境 被破坏。
➢阿托品 ❖ M-胆碱能受体阻滞剂，通过解除迷走神
经张力，加速窦房率和改善房室传导。 ❖ 用法：阿托品1mg静脉注射或气管内滴
入，5分钟后重复使用。
第27页，共49页。
➢利多卡因
❖ 具有抗室性心律失常的作用，是处理室颤的 一线药物，也可以在电除颤前使用。
❖ 用法：50-100mg，可10分钟后重复 使用，总量不超过300mg。也可 静脉点滴，有效浓度为1-4mg/min 。
肥厚性心肌病
严重的电解质紊乱
马凡氏综合症
梅毒性主动脉炎
主动脉夹层动脉瘤
Q-T间期延长综合征
预激综合症
第4页，共49页。
➢临床表现
. Neural system
突然意识丧失。一般情况下，
心跳停止10-15s后意识丧失，30-40s
后瞳孔散
大，5min后大脑皮层就会
发生不可逆的损
害。
. Circulation system
❖ 用法：一次静推20-40mg，15′后可重复更大剂
量。
第35页，共49页。
➢用于改善心功能的药物
❖ 多巴酚丁胺：兴奋β受体发挥强心作用。 用法：2.5-20μg/kg min静滴
剂量>20μg/kg min心率加快，可加重心肌缺血
肥厚性心肌病禁用。
❖ 硝普钠（扩张周围动静脉）
用法：0.5-1.0mg/kg min静脉点滴，应从小剂量开始，输液器
• 5%NaHCO3→CO2↑→细胞内酸中毒 • 5%NaHCO3→高钠、高渗血症→血粘稠度
↑→血栓形成→组织缺氧坏死。
第30页，共49页。
❖ 降低心肌收缩力
• 5→%酸N中aH毒C→O抑3→制H心2O肌→收C缩O2力进。入心肌细胞内 • 细胞内酸中毒→低K+→诱发严重心律失常
。 • 高钠、高渗→血液粘稠→血栓形成→心肌
↓ 糖酵解
CO2储留
产生的能量仅 为有氧时1/12
↓
机体缺O2
↓ 丙酮酸↑乳酸↑磷酸↑
↓ 代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
可使药物无效至室颤高血钾
第9页，共49页。
➢细胞代谢的损害
❖ 重要脏器对于缺血的耐受：发生不可逆损害的时间
大脑4-6min 心脏和肾小管细胞30min
脑0-15min 肝细胞1-2h 肺组织更长
第12页，共49页。
现代临床复苏术
▪ 大量资料表明： 时间的重要性 ▪ 4分钟内开始复苏 50%可被救活 ▪ 4-6分钟开始复苏 10%可被救活 ▪ >6分钟开始复苏 4%可被救活 ▪ >10分钟内开始复苏 可能性低 ▪ 心脏复苏一般分为三个时间
第13页，共49页。
o 现场复苏：即基础生命支持，建立有效人 工循环。
第37页，共49页。
➢控制性过度换气
CPCR时要保持2-4小时或更多时间控制 性 过 度 换 气 使 PaCO2 在 2 5 - 3 5 mmHg， PaO2≥100mmHg，血PH 在7.35-7.45， 保持PaCO2在一定低限值，可使脑内受 损害较轻的部位血管收缩，较重部位无 反应，这就使血流由较轻部位流向较重 部位，改善局部供血，使脑血流分布更 合理。
第28页，共49页。
复苏初步成功时用药
➢碳酸氢钠
过去曾作为第一线药物。目前不主张太 早、太多的应用5%的NaHCO3理由是 心脏骤停时早期的酸中毒主要为呼酸而 非代酸，若能尽快建立呼吸通道，排除 潴留的CO2 ，就可较好的改善呼酸。
第29页，共49页。
❖ 加重组织缺氧
• 5%NaHCO3→ 血 红 蛋 白 对 氧 的 亲 和 力 ↑→氧离曲线左移 →组织摄氧↓
指在未能估计到的时间内，心脏突然停跳，病人是“临床死亡 ”状态，经积极的抢救治疗有可能复苏成功。
心脏停搏
指在慢性疾病的状态下，心脏发生停搏。这是疾病发生的必然 结果，病人是“生物死亡”是无法挽救的。心肺脑复苏是无意义。
第3页，共49页。
➢病因常分为心源性或非心源性
心源性
冠状动脉疾病 心肌炎
非心源性 神经系统异常 中毒、电击、毒物等
每次约吹入800-1200ml气量。
吹气频率12-16次/分 心脏按压与人工呼吸单人及双人均为30：2。
第17页，共49页。
C（Circulation）人工循环
➢ 心前区叩击：可能触发心脏电兴奋使心肌收缩 。 ❖要求在停搏1分钟内进行。 ❖用拳头向病人胸骨中点猛力叩击1-2次
❖对缺氧而跳动的心脏,易致室颤,不易用。
第19页，共49页。
➢ 按压有效指征
❖大动脉搏动能触到 ❖收缩压≥60mmHg
❖皮肤转色，瞳孔缩小，对光有反应。
❖自主呼吸恢复。
➢ 胸内心脏按压法（略）
第20页，共49页。
进一步生命抢救 Advance Life Support ALS ALS是指在BLS的基础上采用辅助的仪器 设备和特殊技术，以促进心搏和呼吸进 一步恢复。应与BLS同时进行。
”，即使无室颤电击也无损害。
❖ 电击前先静脉注入100mg利多卡因，可提高除颤成功率作
为常规用药。
❖ 电极上用盐水纱布。
❖ 电击部位不分正、负，一个电极板放于心尖部，另 一电极放在心底部（右胸第二肋间）。
❖ 电击能量首次200J 第二次300J 第三次360J ❖ 如为细颤应静注0.1%肾上腺素1ml变为粗颤，然后再电
和滴管均应用黑纸包裹避光。 ❖ 硝酸甘油：松驰静脉血管平滑肌，降低心脏前负荷。
用法：10μg/分，静滴最大200μg/分
副作用：低血压和头痛
5E（Electricity）电技术
电除颤 电复律 人工起搏
第36页，共49页。
持续生命支持 Prolonged Life Support (PLS)
➢维持有效的脑灌注压 可用肾上腺素，快速输液（包括血浆代 用品）和血管活性药物如多巴胺，阿拉 明等方法迅速升高血压达平均动脉压 1 2 0 - 1 4 0 mmHg，5-10 分 钟 后 动 脉 压 90mmHg。由于脑灌注压≈平均A压—颅 内压，因此，还应降低颅内压。
如果无静脉通道及气管插管,可考虑用心脏注射法 。
第24页，共49页。
D（Drugs）复苏时的药物
曾在我国盛行一时的三联针（肾上腺素 、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和三联 针（肾上腺素、异丙肾上腺素、阿托品 或利多卡因）在实践中即无充份的理论 依据，亦无肯定的疗效，而其中有的药 物弊大于利，已不予采用。
❖室速而循环未停者不宜用胸壁拳击法。
第18页，共49页。
➢ 胸外接压法：正确的操作方法
❖体位：患者应仰卧于硬板床上。 ❖术者左手掌根部置于病人胸骨中下1/3交界处。 ❖右手交叉在左手背上，肘关节伸直，借助身体
重力下压，使胸骨下陷3-4cm后突然放松。 ❖频率80-100次/分。 ❖按压放手后，手掌不离开原位。 ❖因抢救需要，如做心电图等不宜>15秒。
o 二期复苏：即高级生命支持，通常在一期
复苏基础上使用药物或电技术
如除颤式起搏，恢复自主心律 和呼吸。
o 后期复苏：即持续生命支持，重要以脑复
苏为主，并治疗原发病和并发症。
第14页，共49页。
基础生命抢救
Basic life Support BLS
CPCR的抢救程序，根据1979年美国心脏 病学会和1985年美国全国心肺复苏与心脏 急救会议的决议条件，均主张按A、B、C 、D、E等进行。，在实际情况下，应将B 和C调换一下，更符合实际情况，因为心 脏骤停后，肺内还有大量空气，所以按压 心脏以维持大脑组织所需血液，然后口对 口呼吸。
第32页，共49页。
➢多巴胺：为去甲肾上腺素的前体
❖ 小剂量时：1-2μg/kg体重/min 兴奋多巴 胺受体 扩张肾和肠系膜动脉
❖ 中等剂量时：2-10μg/kg体重/min 兴奋β受体，增加心肌收缩力 增加心排血量和 冠脉血流，血压轻度升高。
❖ 大剂量时：20-30μg/kg体重/min 兴奋α受体 周围血管收缩 血压上升
第16页，共49页。
B（Breathing）人工呼吸
单有正效常，人方呼法吸如气下中：有18%的O2和2% CO2，所以口对口呼吸简
术者立于患者的左侧，右手紧捏病人鼻孔（防止漏气）。
用左手托起病人颌部使头后仰，术者深吸气后，口唇对口唇，用力吹 气。
吹气要求快而深，以胸廓上抬为准。 准备下一次吹气，同时放松捏鼻的手。
心肺复苏课件详解演示文稿
第1页，共49页。
（优选）心肺复苏课件
第2页，共49页。
概论
心肺脑复苏(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation CPCR) 是指心搏，呼吸骤停和意识丧失的意外情况发生时，
以迅速有效的人工呼吸与心脏按压，在呼吸循环建立的同 时，积极保护大脑，最终使大脑功能完全恢复等系列复苏 过程。 心脏骤停(Cardiac arrest)
皮肤粘膜紫绀或苍白，大动脉
搏动消失，无心音，血压测不出。
. Respiratory system
样呼吸。
呼吸运动停止或点头样、叹息
第5页，共49页。
➢心电监护
室颤、室扑 电-机械分离 心室停搏
第6页，共49页。
➢诊断
❖ 神志丧失
❖ 大动脉搏动消失 ❖ 呼吸停止，大小便失禁 ❖ 瞳孔散大（停搏>45″）固定（1-2′）