传染病学_临床医学_医药卫生_专业资料

传染病学总论
1．什么叫传染病学：传染病学是研究传染病在人体内发生、发展、传播、转归以及防治的方法。

重点是研究传染病的发病机理、临床表现、诊断、治疗，同时兼顾流行病学和预防。

2．什么叫传染病：传染病是指病原体进入人体，引起一组具有传染性疾病，包括各种病原微生物，如病毒、细菌、立克次体、真菌、原虫等。

传染病特点：1）有传染性；2）病程短；3）症状体征明显；4）病原体明确；5)治疗有方；6）防有措施。

二、感染与免疫
1.感染的概念：传染又称为感染（infection）,是病原体对人体的一种寄生过程，包括病原体和机体的相互作用，相互斗争。

2.构成传染的因素：取决于三个方面，病原体、人体和所处的环境。

3.传染过程中的五种表现形式：①病原体被清除②隐性感染③显性感染④病原携带状态⑤潜伏性感染
①病原体被清除：病原体进入人体后，可被机体的防御机能（非特异性免疫屏障）所清除。

②隐性感染：又叫不显性感染或亚临床感染。

病原体进入机体后，不引起组织损伤或病理改变，也没有任何症状及生化学改变，只有通过免疫学检查才发现已经被感染。

③显性感染：又叫临床感染，病原体进入人体后，生长繁殖，不但引起机体的免疫应答，而且通过病原体本身及其毒素的作用或机体的变态反应，产生一系列的组织病理变化和临床表现。

在大多数传染病中，显性感染者少，隐性感染者多。

④病原携带状态：根据携带病原体的不同而分为带菌者、带毒者、带虫者等。

病原携带者有几种情况：“健康”携带者、恢复期携带者（暂时携带、长期携带）、潜伏期携带、各种病原携带者，不出现临床症状，但可以排除病原体，成为传染源。

⑤潜伏性感染（又称潜在性感染）：病原体进入机体后，寄生在机体某一部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不能将病原体清除掉，与机体处于暂时平衡状态，可以不出现任何症状，在此期间也不排除病原体。

一旦机体免疫力降低，这种平衡遭到破坏，就会发病。

3．传染过程中病原体的致病作用：致病力取决于病原体的：侵袭力、细菌的毒力、数量、
变异性
4．传染过程中机体免疫反应的作用：机体免疫反应有两种:一种是有利于抵御病原体入侵和消灭病原体的保护性免疫反应（抗感染免疫）；另一种是促进病理生理及组织损伤的变态反应。

（1）免疫反应：a）非特异性免疫是机体对进入人体内的异物的清除机理，它不涉及到对抗原的识别和二次免疫应答的增强。

包括天然屏障、吞噬作用、体液因子等。

b）特异性免疫是对抗原进行特异性识别而产生的免疫，包括细胞免疫和体液免疫。

（2）变态反应在传染病和寄生虫病的发病原理中起着重要作用。

许多病原体通过变特反应导致组织损伤，产生各种临床表现，其中以第Ⅲ型变态反应和第Ⅳ型变态反应为最常见。

三．流行过程中的三个基本环节:1.传染源2.传播途经3.易感人群
四．传染病的基本特征：也是传染病所特有的。

1.有病原体 2.有传染性 3.有流行病学特征：由流行性、地方性、季节性 4.有感染后免疫性
五．传染病的临床特征（具有共同的临床特点）
1.病程发展有一定的规律性、阶段性
潜伏期从病原体进入人体到出现临床症状之前。

也是医学检疫的依据。

前驱期（发病初期）病原体在体内生长繁殖，临床表现有发热、全身不适、头痛、食欲不振等，非特异性表现。

症状明显期疾病发展到极期，高峰期，某一传染病特异的症状和体征都表现出来了，由轻到重，然后逐步缓解。

恢复期当机体免疫力增长到一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失，临床上称为恢复期。

再燃是指患者的临床症状逐渐减轻，但体温还未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，体温再度升高，初发病的症状与体征再度出现。

复发是指患者进入恢复期后，已经退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而是临床表现再度出现。

2.病情的特殊表现：发热、发疹
3.病原体在人体扩散表现：毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症、病毒血症
4.临床类型：急性、亚急性、慢性；轻型、中型、重型、极重型；典型及非典型。

六．传染病的诊断：有三个方面
1.流行病学资料根据流行的特征、流行地区、流行季节、接触史、既往史、预防接种史等。

2.临床症状和体征详细询问病史及体格检查。

3.实验室检查辅助诊断，病原学检测可确定诊断，分子生物学、免疫学、组织学、B超、CT、内镜、核磁等
七.传染病治疗
1.治疗原则：早期治疗，防治结合；对症治疗和病原治疗相结合；中西医结合治疗
2.治疗方法：一般治疗；支持或对症治疗；病原或特效治疗1）一般治疗：隔离、消毒、休息、饮食、护理等；2）支持或对症治疗：高热——降温、抽搐——镇静、呼吸困难——吸氧、心衰——强心、利尿、脑水肿——脱水；3）病原或特效治疗：除病毒感染外，都有病原治疗，如青霉素治疗猩红热，氯喹治疗疟疾，海群生治疗丝虫病等。

治疗包括抗生素、抗毒血清、化学制剂。

选择抗生有四个不用：病毒感染不用，发热原因不明的不用，皮肤粘膜不用，不预防用药。

需要用抗生素者要求：早期、足量、联合、疗程要够、不要频繁更换。

血清疗法白喉、破伤风要用抗毒血清，要做皮肤过敏试验，其次还有胎血、免疫球蛋白、学清等。

预防措施：1、管理传染源管理好病人和带菌者，管理好水源、食物、粪便。

2、切断传播途经搞好环境卫生和个人卫生。

3、保护好易感人群提高人群免疫力，进行预防接种，提高自动免疫和被动免疫。

病毒性肝炎( Viral Hepatitis)
是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害和坏死为主的一组传染病。

主要表现为乏力、食欲减退、厌油食、恶心、腹胀、肝脾肿大及肝功能异常，部分病例可出现黄疸。

无症状感染常见。

[乙型肝炎病毒：H e p a t i t i s B v i r u s,H B V]
HBsAg和抗-HBs：H B s A g:H B V感染指标,一般携带终生,与病毒复制水平不相关.抗H B s:是保护抗体，说明预防接种后，或过去感染产生对H B V的保护免疫。

HBcAg和抗-HBc：H B c A g:H B V 复制的指标；抗-H B c:出现于H B s A g后3—5周；抗H B c-I g M:1、急性期感染2、慢性急性发作。

抗H B c-I g G：过去感染；低滴度抗-H B c:过去感染；高滴度抗-H B c:活动性复制HBeAg和抗-HBe：HBeAg: HBV复制和传染的重要指标。

抗-Hbe:急性自现性肝炎时，抗-Hbe在HBeAg 阴转后，抗-HBs同时出现，表现HBV复制减少。

一般持续1—2年。

抗-HBe长期存在时，提示HBVDNA已和宿主DNA整合。

前C区基因突变时，HBeAg可为阴性而HBV仍在活动性复制，甚至病情加重。

HBV的分子生物学标志：1.HBV DNA聚合酶：反映HBV的复制能力，但由于操作复杂，临床上不常规检查。

2.HBV DNA：分两型：游离性HBV DNA：出现在血液中，标志HBV复制；整合型HBV DNA：整合到肝细胞基因中。

[易感人群与免疫力]1、甲型肝炎；抗-H A V I g G抗体可通过胎盘从母体传给胎儿，因而6个月以下的婴儿不感染H A V，感染H A V后可获得终身免疫。

2、乙型肝炎；新生儿通常不具有来自母体的先天性抗-H B s，因而普遍易感。

随着年龄增长，通过隐性感染获得免疫的比例随之增加，至30岁以后，我国近半数的人可检出抗-H B s。

3、丙型肝炎；凡未感染过H C V的人，不分年龄和性别均对H C V易感。

由于抗-H C V抗体不是保护性抗体，到目前为止还不明了丙型肝炎的免疫情况。

4、丁性肝炎；抗-H D V I g G抗体并非保护性抗体。

5、戊性肝炎；普遍易感。

儿童感染H E V后，多表现为隐性感染。

成人则多表现为临床感染。

【发病机制】
[甲型肝炎发病机制]：HAV经口感染后，可能先侵大肠道粘膜繁殖。

发病前有一暂短的病毒血症期，然后HAV侵人肝细胞，在肝细胞内复制,肝细胞轻微破坏，随后的细胞免疫起了重要作用，在后期体液免疫亦参与其中。

[乙型肝炎的发病机理]1、细胞内H B V数量与细胞病变无明显相关性。

2、非特异性炎性反应在自限性乙型肝炎起重要作用。

而在慢性乙型肝炎中，细胞病变主要由细胞免疫反应所致，肝细胞坏死和凋亡，同时伴随H B V不完全清除。

3、慢性乙型肝炎中，免疫反应攻击的靶抗原主要是H B c A g，特异性的C T L起主要作用。

4、不同的病毒株和宿主免疫基因环境不同，
导致临床表现各异。

不同临床表现机制:机体免疫机能正常者感染HBV后，多数急性肝炎患者HBV能得以及时清除，并较快痊愈。

围生期获得HBV感染，由于小儿的免疫系统尚未成熟，不发生免疫应答，多为无症状携带者。

当机体免疫抑制、免疫耐受、病毒发生变异或特异性免疫应答缺陷时，HBV难以及时被清除，则导致慢性肝炎或无症状HBsAg携带状态。

当免疫反应亢进，强烈的T细胞反应，产生大量肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子，加之内毒素，而致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。

[丙型肝炎肝细胞损伤的机制]可能和乙型肝炎相似，即由免疫应答介导，但HCV可以直接引起细胞病变，这是肝脏损伤的次要机制。

在慢性丙型肝炎中，免疫介导肝细胞损伤有两种特异性机制：由HLA结合病毒抗原致感染肝细胞表面，由CTL介导的损伤；另一种由病毒抗原激活单核细胞分泌细胞因子产生毒性作用的非特异性效应。

[丙型肝炎慢性化机制]由于HCV变异性很强，在HCV感染过程中，新的变异株不断出现以逃避宿主清除作用。

HCV肝外泛噬性及病毒血浓度低、免疫应答低下，不完全免疫耐受等都可以造成患者持续感染。

[丁型肝炎发病机制]丁型肝炎的复制率高，感染肝细胞内含有大量HDV。

目前观点认为HDV 本身及其表达产物对肝细胞有直接作用，但缺乏确切证据。

另外HDAg的抗原性强，有资料显示是特异性CD8+T细胞攻击的靶抗原，因此，宿主免疫反应参与了肝细胞损伤。

[戊型肝炎发病机制]戊型肝炎发病机制尚不清楚，可能与甲型肝炎相似。

细胞免疫是引起肝细胞损伤的主要原因。

[重型肝炎发生机制]肝炎基础之上再次攻击，强烈的T细胞毒反应（免疫机制）;肝炎毒性物质（L P S），刺激枯否细胞和血窦内皮细胞释放C K（非免疫机制）
[肝癌发生机制]H B V H B V D N A的X基因整合到宿主细胞染色体中，可顺式激活原癌基因，使抑癌基因如P53基因发生突变，促进癌变发生。

H C V H C V核心蛋白可以直接激活癌基因；另外，慢性肝炎可能是转变为H C C的重要因素。

炎症细胞中的单核-吞噬细胞所分泌的自由基能破坏细胞D N A，成为恶性转化的直接因素。

[病理解剖：急性肝炎]:主要病变在小叶内，表现为肿胀（水肿），嗜酸性变，脂肪性变，点
状坏死，灶状坏死，肝窦内核细胞浸润，有的可见不同程度的小叶内胆汁淤积。

急性肝炎如出现碎屑状坏死，提示即可能转为慢性。

甲型肝炎和戊型肝炎时，在汇管区可见较多的浆细胞,乙型肝炎时汇管区炎症不明显；丙型肝炎有滤泡样淋巴细胞聚集和较明显的脂肪变性。

[病理解剖：重型肝炎]
1、急性重型肝炎；肝细胞呈大块性坏死（坏死面积≥肝实质的2/3）或亚大块坏死，周围有中性粒细胞侵润，无纤维组织增生，亦无明显的肝细胞增生。

2、亚急性重型肝炎；肝细胞新旧不等的亚大块坏死（坏死面积≤50%）；小叶周边出现团块状肝细胞再生，形成再生结节，周围被增生胶原纤维包绕，伴小胆管增生，淤胆明显。

3、慢性重型肝炎；慢性肝炎或肝硬化基础上的亚大块坏死或大块坏死。

[病理生理：黄疸]：以肝细胞性黄疸为主。

由于①胆小管壁上的肝细胞坏死，导致管壁破裂，胆汁反流入血窦。

②肿胀的肝细胞压迫胆小管导致肝内胆小管胆汁淤积，胆栓形成。

③肝细胞膜通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍引起黄疸。

[病理生理：肝性脑病]：血氨及其他毒性物质的蓄积；大量肝细胞坏死时，肝脏解毒功能降低；肝硬化时门-腔静脉短路，均可引起血氨及其他毒性物质的蓄积，使中枢神经系统中毒，从而导致肝性脑病。

氨基失衡学说。

假性神经递质学说；某些胺类物质（如羟苯乙醇胺）由于肝功能衰竭不能被清除，通过血-脑屏障，取代正常神经递质，从而导致脑病。

其他诱发因素；一切导致血氨升高的因素，如利尿剂引起低钾、低钠血症；消化道大出血；高蛋白饮食；以及感染、镇静剂、大量放腹水等都可诱发肝性脑病。

【病理生理：出血】1、凝血因子合成减少，血小板减少2、门脉高压，食道静脉曲张等。

【病理生理：急性肾功能不全】又称肝肾综合症或功能性肾衰。

主要是内毒素血症引起的，有效血容量下降导致肾小球滤过率和肾血流量降低，从而引起肾功能不全。

【病理生理：肝肺综合症】慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出现气促，呼吸困难，肺水肿，间质性肺炎，盘状肺不张。

胸腔积液和低氧血症等病理和功能改变，统称为肝肺综合症。

根本原因是肺内毛细血管扩张，出现动-静脉分流，从而影响气体交换功能所致。

[病理生理：腹水] 重型肝炎和肝硬化患者，早期腹水产生原因：早期腹水产生的原因：由
于肾皮质缺血，肾素分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，导致钠潴留。

利钠激素的减少导致钠潴留。

后期产生的原因：门脉高压、低蛋白血症、和肝硬化时增生的结节压迫血窦，使肝淋巴液生成增多，是促进腹水增多的原因。

【临床表现】（潜伏期）甲型肝炎5~45日(平均30日)；乙型肝炎30~180日(一般为70日)；丙型肝炎15~180日(一般为50日左右)丁型肝炎未定；戊型肝炎10-70日(一般为40日左右)。

[临床经过：急性肝炎] 各型肝炎病毒均可引起急性肝炎（1）黄疸前期甲型、戊型肝炎起病较急，有畏寒、发热，乙型、丙型、丁型肝炎多缓慢起病，发热轻或无发热。

黄疸前期常见症状有显著乏力、食欲减退、厌油食、恶心、呕吐、腹胀等，有时腹痛、腹泻或便秘。

部分患者以发热、头痛、四肢酸痛等症状为主，类似感冒。

本期平均持续5-7日。

（2）黄疸期自觉症状好转，发热消退；巩膜及皮肤出现黄疸，于数日至3周内达高峰。

尿色深黄，可有一过性粪色变浅及皮肤搔痒表现。

肝区痛，肝肿大，质较软，有压痛和叩痛。

少数患者轻度脾肿大。

本期持续2-6周。

（3）恢复期食欲好转，体力恢复，腹胀等消化道症状减轻或消失。

黄疸逐渐消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。

持续2周到4个月，平均1个月
[急性无黄疸型肝炎]较黄疸型多见，约占急性肝炎的90%以上。

临床症状较轻，少数患者有肝肿大，质较软，有轻压痛和叩击痛，脾肿大较少见。

肝功能呈轻、中度异常。

由于此型肝炎症状较轻，易被忽视诊断，成为重要传染源。

病程约2-3个月。

[慢性肝炎]仅见于乙、丙、丁3型肝炎 ;轻度、中度和重度慢性肝炎;肝炎病程超过半年或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体症及肝功能异常者，均可诊断慢性肝炎。

发病日期不明确或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体症、化验及B超综合分析，亦可作出相应的诊断。

[重型肝炎]本型约全部病例0.2%-0.5%，但病死率甚高，达70-80%。

分为急性，亚急性和慢性重症肝炎
[急性重型肝炎]常有身体过劳、精神刺激、营养不良、妊娠、合并感染、饮酒及应用损害肝的药物等诱因。

以急性黄疸起病，2周出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现出现II 度以上中枢神经系统（肝性脑病）表现。

凝血酶原活动度低于40%并排除其它原因者，肝浊
音界进行性缩小，黄疸急剧加深，或黄疸很浅，甚至未有黄疸，但有上述表现者，均可考虑本病。

病程一般不超过3周。

[亚急性重型肝炎]急性黄疸型肝炎起病，15天-24周出现以上，出现极度乏力、食欲明显减退或恶心、呕吐，黄疸迅速上升，每天上升大于17.1uM或血清胆红素大于正常值10倍，重度腹胀及腹水。

可出现II度以上肝性脑病症状或有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度低于40%。

肝功能严重损害。

[慢性重型肝炎]临床表现同亚急性重型肝炎，但有慢性肝炎或肝炎肝硬化病史、体征、肝功能损害、影象学和组织学证据等，预后较差，病死率高。

[淤胆型肝炎]较长期的（2~4个月或更长时间）肝内梗阻性黄疸，如常有肝肿大、皮肤搔痒、粪色变浅。

肝功能检测血清总胆红素增加，以直接胆红素为主，血清胆汁酸、γ-GT、ALP 和胆固醇均上升，凝血酶原活动度大于60%。

[特殊人群肝炎表现]小儿黄疸型肝炎以甲型肝炎为主：小儿肝炎起病较急，黄疸前期较短，消化道和呼吸道症状较明显，肝、脾肿大较显著，多数患儿病情较轻，病程较短。

婴儿肝炎的病情常较重，发生急性重型肝炎的机会较多。

由于小儿免疫反应较低，感染HBV后多不表现症状而成为隐性感染，并易成为无症状HBsAg携带者。

[老年病毒性肝炎特点]60岁以上老年人肝炎的发病率较低，但临床上常为黄疸型，并以淤胆型多见，病程较长，合并症也较多，重型肝炎比例较高，预后较差。

[妊娠期肝炎表现]肝脏负担加重，症状加重，以后期较为明显。

消化道症状明显，产后大出血多见，重症肝炎比例高，可对胎儿有影响（早产、死胎，畸形），受传染机会大。

【实验室检查】(I) 血清转氨酶丙氨酸转氨酶(ALT) 此酶在肝细胞含量最丰富，是判定肝细胞损害的重要指标。

急性肝炎患者在黄疸出现前3周即开始升高，直至黄疸消退后2-4周恢复正常；慢性肝炎患者病情活动进展时ALT升高。

ALT能反映肝细胞的炎症活动程度，在通常情况下，ALT在正常值3倍以内为轻度，升高3-10倍为中度，高于10倍为重度异常。

（II）天门冬氨酸转氨酶（AST），原称谷草转氨酶(GOT)，在心肌含量最高，在肝细胞炎症时亦升高，其诊断意义稍次于ALT。

（III）血清碱性磷酸酶(ALP)和γ谷氨酚转移酶(γ-GT)
在肝炎时有不同程度的升高，ALP明显升高有利于梗阻性黄疸的诊断。

γ-GT在酒精性肝损
害和肝癌时也可升高。

[血清胆红素和尿胆色素检测] :黄疸型肝炎及部分肝硬化患者血清直
接和间接胆红素测定均升高，但前者幅度高于后者。

血清胆红素是判定肝损伤程度的重要指
标之一。

[血清蛋白的检测]肝损害时肝脏合成白蛋白的功能下降，导致血清白蛋白水平下降，慢性肝病时来自门静脉的各种抗原物质通过滤过能力降低的肝脏进入体循环刺激免疫系统，后者产生的免疫球蛋白而导致血清球蛋白上升。

慢性肝炎和肝硬化时常有血清白蛋白减
少和球蛋白增加，形成白蛋白与球蛋白（A/G）比值下降，甚至倒置。

血清蛋白电泳分析有
相似的诊断意义。

[凝血酶原时间检测]凝血酶原时间比正常对照延长1倍以上或凝血酶原
活动度(40%时提示肝损伤严重。

[肝组织病理学检查]明确诊断、衡量炎症活动度，纤维化
程度及评估疗效的金标准。

还可以在肝组织中原位检测病毒核酸，以确定病毒复制状态。

[影
像学检查]B超对肝硬化诊断有较高的价值，能够反应肝脏表面的变化，门、脾静脉直径，
脾脏大小、胆囊异常变化，和腹水等，还可以鉴别阻塞性黄疸，脂肪肝和肝内占位等。

彩色
超声还可观察血流变化。

CT，MRI意义同B超，但有损伤性和价格昂贵。

【重型肝炎常合并严重的并发症】 [1、肝性脑病]I度，轻型肝性脑病，以精神症状为主，
有性格行为改变，定时、定向、计算力等异常。

II度，中型肝性脑病，以神经症状为主，
扑翼样震颤可引出，肌张力增强，腱反射亢进，嗜睡，脑电图有异常Q波，性格行为异常，
属昏迷前期。

III度，重度肝性脑病，昏睡状态，对刺激尚有反应，脑电图见异常Q波和三
相慢波，属昏迷期。

IV度，深昏迷状态，对刺激无反应，腱反射消失。

[2、上消化道出血] [3、肝肾综合征] 往往是严重肝病的终末阶段表现，约半数病例有出血、放腹水、大量利尿、严重感染等诱因。

主要表现在少尿或无尿、氮质血症、电解质平衡失衡 [4、自发性腹膜炎] 【诊断】1、流行病学资料；污染食物、疫水史，家族史，受血、不洁注射、静脉吸毒史等2、临床特点：乏力，食欲减退，肝脏肿大，部分病人出现黄疸。

3、实验室检查：肝功能检查，病原学检查等
【鉴别诊断】（一）其他原因引起的黄疸 1，溶血性黄疸2，肝外梗阻性黄疸（二）其
他原因引起的肝炎 1，2 其他病毒引起的肝炎和感染中毒性肝炎EBV和巨细胞病毒：根据
原发病不同的流行病学史、临床表现和特异性实验室、影像学等检查则易于鉴别。

3，药物引起的肝炎： 4，酒精性肝炎 5，血吸虫性肝病：疫水接触史，粪便或直肠粘膜查虫卵 6，肝豆状核变性血清铜↓铜兰蛋白↓ KF环阳性 7，脂肪肝及妊娠急性脂肪肝[药物性肝炎]西药1）肝脏代谢：镇静剂，降血糖，抗惊厥，灰黄霉素，利福平，水杨酸，磺胺类，异烟肼等2）药物脂肪变性：胺碘酮，己烯酯酚，激素，硝苯地平，齐多呋定，四环素，阿司匹林等3）免疫介导的肝损伤：氟烷，替尼酸，双肼酞秦等4）药物介导胆管损伤：氨苄西林，硫唑嘌呤，卡马西平，氯磺丁脲，氯丙秦，西米替丁，非诺贝特，睾丸素，IL-2等中药：美狗色草，西门肺草，金不换，肉桂，桑寄生，黄芩，苍术，黄药子，雷公藤等。

[酒精性肝病]有酗酒病史，肝炎标记物阴性。

血清学指标：AST〉ALT，ALP增高和r-GT增高或r-GT单独增高更有意义。

终止酗酒后，经治疗肝损害可减轻和恢复。

[脂肪肝]ALT轻度增高，血脂增高； B超；肝穿：肝脂肪变。

【预后】[（一）急性肝炎多在3个月内临床康复，病理康复稍晚。

]急性甲型肝炎：预后良好，病死率约为0.01%；急性乙型肝炎：大部分可完全恢复，约10%转为慢性或病毒携带；急性丙型肝炎：多转为慢性或病毒携带；急性丁型肝炎重叠HBV感染时约70%转为慢性；妊娠晚期合并戊型肝炎病死率10~40%。

[（二）慢性肝炎]轻度慢性肝炎：绝大多数病程可以自限，预后良好。

重度慢性肝炎：预后较差，易发展成肝硬化，少部分可转为HCC。

中度慢性肝炎：预后居于轻度和重度之间。

[（三）重型肝炎预后不良，病死率高。

]急性重型肝炎；存活者，远期预后较好，多不发展为慢性肝炎和肝硬化；亚急性重型肝炎；存活者，多数发展为慢性肝炎或肝硬化；慢性重型肝炎；病死率最高，可达80%以上，存活者病情可多次反复。

【治疗】治疗原则：以适当休息、合理营养和心理平衡为主，可辅以适当的药物治疗。

应防止过度劳累和精神刺激，避免饮酒和使用有损害肝的药物，应用过多肝炎药物治疗常得相反结果。

[急性肝炎]治疗原则以一般支持治疗为主，急性期强调早期卧床休息，症状明显改善后再逐渐增加活动。

临床症状消失、肝功能恢复正常后，仍应休息1-3个月，定期复查1-3年。

急。