人髓过氧化物酶和心脏脂肪酸结合蛋白在急性心肌梗死诊断中的意义

人髓过氧化物酶和心脏脂肪酸结合蛋白在急性心肌梗死诊断中
的意义
伏长青;朱晓珏;曹晖
【摘要】目的研究人髓过氧化物酶(MPO)、心脏脂肪酸结合蛋白(FABP3)检测在
急诊胸痛患者早期诊断中的临床意义,并与传统急性心肌梗死(AMI)三项:肌钙蛋白
I(cTnI)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Myo)的临床检测数据进行对比.方法随机收集出现典型胸痛症状,之后被确诊为AMI的急诊患者,传统AMI三项检测阳性和阴性的患者共135例,进行MPO和FABP3检测,并分析各指标之间的相
关性.结果所有入选病例的MPO值都超过医学决定水平92 ng/ml,cTnI、CK-MB、Myo检测阳性组患者的MPO水平与阴性组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);所
有患者FABP3检测结果超过临界值3.0 ng/ml,cTnI、CK-MB、Myo检测阳性组
患者的FABP3水平与阴性组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MPO和
FABP3均为早期AMI的独立预测因子,在出现胸痛的急诊患者中应用,可提高AMI
诊断的准确性,减少有典型AMI症状的患者而肌钙蛋白等指标检测为阴性时的漏诊率.
【期刊名称】《临床输血与检验》
【年(卷),期】2015(017)006
【总页数】3页(P501-503)
【关键词】髓过氧化物酶;心脏脂肪酸结合蛋白;急性心肌梗塞
【作者】伏长青;朱晓珏;曹晖
【作者单位】215621 江苏省张家港市乐余人民医院检验科;张家港市第一人民医
院检验科;张家港市第一人民医院检验科
【正文语种】中文
【中图分类】R446.11;R542.2+2
急性心肌梗死(AMI)已成为导致人类死亡的头号杀手，预防心肌梗死的最有效方法是早期预防、早期诊断、早期治疗。

传统的AMI 三项检测(cTnI、CK-MB、Myo)虽然广泛应用于临床AMI 的辅助诊断，但这些传统指标水平的升高往往在AMI发生4 h 后［1，2］，不能早期预警心肌坏死发生的风险，造成AMI 早期就诊患者出现误诊或漏诊。

患者出现胸痛症状急诊就医时，常规进行心电图、AMI 三项检
测或单独肌钙蛋白的检测，当上述结果为阴性，常被当做健康人送回家，而这类人群中约14%患者6 个月内会发生不良心脏事件，2%～5%因此死亡［3］。

近年来新的心脏标志物的出现为临床诊断提供了有力的手段，尤其是人髓过氧化物酶(MPO)及心脏脂肪酸结合蛋白(FABP3)检测，与传统AMI 三项对比，具有早期预
警心肌梗死的特点，已成为临床AMI 早期诊断的辅助工具。

本研究对出现胸痛后急诊的AMI 三项检测阴性患者和阳性患者共135 例进行了MPO、FABP3 检测对比研究，进一步探讨MPO、FABP3 检测在心肌梗死早期预警中的辅助诊断意义。

对象与方法
1 对象江苏省张家港市第一人民医院和乐余人民医院2014 年2～5 月间因胸痛或胸部不适急诊患者，入院后被确诊为AMI。

cTnI、CK-MB、Myo 三项检测中1
项为阳性即判为阳性，69 例阳性，66 例阴性，其中男75 例，女60 例，平均年
龄45 岁。

2 方法所有患者入院后采集静脉血2～
3 ml 于黄盖真空采血管内，静置10～15
min，待血液凝固后3 500 r/min 离心5 min，备用。

cTnI、CK-MB、Myo 三项检测使用固相免疫层析法，试剂由美国Nano-Ditech 公司提供，取患者血清50 μl 于检测反应板中，反应15 min 后进行仪器判读，显示结果。

其阳性判断临界值(ng/ml)分别为:cTnI 0.5，CKMB 5.0，Myo 80;MPO 检测使用ELISA 双抗体夹心检测试剂盒，由美国Aviscera Bioscience 公司提供，根据文献报道，
MPO≥92 ng/ml 为阳性;FABP3 检测使用ELISA 双抗体夹心检测试剂盒，由江苏金标世纪生物科技有限公司提供，FABP3≥3.0 ng/ml 为阳性。

以AMI 三项检测的阳性和阴性分组，分别以CK-MB、Myo、cTnI 超过临界值判为阳性，比较两组间MPO 和FABP3 均值。

最后，以cTnI、CKMB、Myo 三项检测中任何一项超过临界值为阳性，比较两组间MPO 和FABP3 均值。

3 统计学处理应用SPSS11.0 软件进行分析，数据以(±s)表示，组间均值比较采用t 检验。

结果
1 cTnI 阳性、阴性组的MPO、FABP3 检测结果cTnI 阳性组的MPO 水平高于阴性组，差异有统计学意义;cTnI 阳性组的FABP3 水平低于阴性组，差异有统计学意义。

见表1。

2 CK-MB 阳性、阴性组的MPO、FABP
3 水平检测结果 CK-MB 阳性组的MPO 水平高于阴性组，FABP3 水平亦高于阴性组，差异均有统计学意义。

见表2。

表1 肌钙蛋白阳性、阴性组与MPO、FABP3 水平测定结果(ng/ml)t=7.92，P ＜0.05
表2 CK-MB 阳性、阴性组与MPO、FABP3 水平测定结果(ng/ml)t=7.99，P ＜0.05
3 Myo 阳性、阴性组的MPO、FABP3 水平检测结果 Myo 阳性组的MPO 水平高于阴性组，FABP3水平亦高于阴性组，差异均有统计学意义，见表3。

表3 肌红蛋白阳性、阴性组与MPO、FABP3 水平测定结果(ng/ml)t=8.32，P ＜0.05
4 AMI 阳性、阴性组的MPO、FABP3 水平检测结果 AMI 阳性组的MPO 水平高于阴性组，FABP3水平高于阴性组，差异均有统计学意义，见表4。

表4 AMI 阳性、阴性组的MPO、FABP3 水平测定结果(ng/ml)t=7.05，P ＜0.05 讨论
患者发生急性胸痛症状急诊就医时，常规进行心电图、肌钙蛋白和cTnI/CK-
MB/Myo 三项检测，虽然肌钙蛋白是AMI 诊断金标准，但肌钙蛋白在心梗发生4～6 小时后才出现在血清中，AMI 发生12 小时后达到峰值，4～9 天仍处于高水平［1］，由于出现时间滞后，不是心肌坏死的早期标志物。

约24%的患者因为心电图和肌钙蛋白检测正常而被误诊，回家后发生AMI，甚至导致死亡［3］。

同样，CK-MB 水平在胸痛发生后4～8 小时升高，12～24小时达到峰值，48 小时后回
归正常;肌红蛋白水平在梗死发生后2～4 小时升高，6～12 小时达到峰值，24～
36 小时回归正常［1］。

肌钙蛋白、CK-MB 水平升高发生在心肌梗死4 小时后，无法对AMI 进行早期预警，而肌红蛋白释放入血的时间虽然较前者约早2 小时，但心脏特异性差，其水平升高也可发生在肾脏或骨骼肌损伤情况下［1］。

AMI 三项在临床使用中因灵敏度和特异性不足可造成一定数量的AMI 漏诊。

新型的早期AMI 标志物应用成为临床降低AMI 漏诊率的手段。

MPO 是一种过氧化物酶，与心肌梗死密切相关。

MPO 通过产生自由基和多种反应性物质，促进斑块形成和不稳定性增加，引起ACS［3-5］。

大量临床研究资料表明，ACS 患者
血清MPO 水平显著升高，是预测其发生不良心血管事件(MACE)的一个新的预测
因子，特别是肌钙蛋白(cTnI)水平较低的患者，MPO 能够识别那些将来发生MACE 危险性较高的患者［4］。

肌钙蛋白检测为正常的急诊患者中，在之后6 个月内约有6.4%发生MACE［3］，若增加检测MPO 值，则可大大降低MACE 漏
诊率［4］。

本次研究数据表明，MPO 数值在所有典型AMI 胸痛患者中均大于医学决定水平640 pmol/L［3，5］，MPO 值在cTnI/CK-MB/Myo 检测阴性组与阳性组间对比，差异有统计学意义。

进一步验证MPO 是AMI 早期的独立预测因子。

心脏脂肪酸结合蛋白(FABP3)是心脏中富含的一种新型小胞质蛋白(主要在心脏组织中表达)，具有高度心脏特异性［2］。

缺血性心肌损伤出现后，FABP3 可在AMI 发作后0.5 小时内在血液中被发现，6 小时达到峰值，且血浆水平在24 小时内恢复正常。

在急性心肌梗死患者发病极早期，胞浆中的FABP3 会迅速释放到血浆，直接提示心脏患者的发病情况，可作为早期诊断心肌梗死程度的有效标志物［2，6，7］。

FABP3 比cTnI 和CK-MB 更敏感地预测心肌损伤，约早于肌钙蛋白和CK-MB 3 小时［6］。

本研究结果显示，当急诊AMI 患者的cTnI/CK-MB/Myo三项检测为阴性时，FABP3 测定值已在临床医学决定水平上，显示患者出现心肌损伤。

cTnI/CKMB/Myo 三项阴性组与阳性组相比，差异有统计学意义。

肌钙蛋白阳性组的FABP3 值低于阴性组，与两者在血液中的出现时间及峰值相关，FABP3达峰值时，肌钙蛋白刚出现在血液中，当肌钙蛋白结果升高时，FABP3 开始下降。

因而出现了肌钙蛋白阴性组的FABP3 水平高于阳性组的现象。

FABP3 的使用将提高AMI 发生6 小时内的诊断准确度。

综上所述，MPO 和FABP3 均为早期预警AMI的独立预测因子，在出现胸痛的急诊患者中应用，可提高AMI 诊断准确性，减少有典型AMI 症状患者而肌钙蛋白检测为阴性时的漏诊率，避免MACE的发生。

参考文献
1 肌钙蛋白I/肌酸激酶MB 同工酶/肌红蛋白检测试剂盒说明书.
2 Gururajan P，Gurumurthy P，Nayar P，et al.Heart fatty acid binding
protein (H-FABP)as a diagnostic biomarker in patients with acute coronary syndrome［J］.Heart Lung Circ，2010，19:660-664.
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