观察胺碘酮治疗老年室性心律失常的临床疗效
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观察胺碘酮治疗老年室性心律失常的临床疗效冯燕玲 (番禺区何贤纪念医院,广州番禺 511400)
摘要:目的:探究对老年室性心律失常患者应用胺碘酮治疗的临床疗效。
方法:选取我院2020年7月至2021年7月收治的90例老年室性心律失常患者为研究对象,随机分为对照组与观察组各45例。
对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予胺碘酮治疗,比较两组患者用药后24 h的心室率、不良反应发生率、治疗有效率。
结果:观察组患者用药后24 h心室率变化均明显优于对照组,P<0.05;观察组患者不良反应发生率为4.44%(2/45),低于对照组的17.78%(8/45),P<0.05;观察组患者治疗有效率为93.33%(42/45),显著高于对照组患者的77.78%(35/45),P<0.05。
结论:采用胺碘酮治疗老年室性心律失常可以有效改善患者心室率,具有较高的临床疗效和安全性。
关键词:胺碘酮;老年;室性心律失常
室性心律失常指起源于心室的心律紊乱,是常见的心律失常,包括室性早搏(室早)、室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)等[1~2]。
随着我国人口老龄化加剧,老年人恶性室性心律失常的发病率呈上升趋势,因此选择正确的干预方式非常重要。
胺碘酮是治疗心律失常应用率较高的药物,治疗恶性心律失常疗效确切,安全性高,降低病死率[3]。
本研究以我院收治的90例老年室性心律失常患者为研究对象,进一步分析胺碘酮的治疗效果。
1资料与方法
1.1 一般资料
选取我院90例2020年7月至2021年7月收治的老年室性心律失常患者为研究对象,随机分为对照组与观察组各45例。
观察组男28例,女17例;最小年龄55岁,最大年龄75岁,平均年龄(65.00±2.68)岁。
对照组男26例,女19例;最小年龄57岁,最大年龄74岁,平均年龄(65.15±2.54)岁。
两组患者一般数据比较无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
本研究已通过我院医学伦理委员会审批批准通过。
纳入标准:(1)通过心电图等检查,确诊为室性心律失常;(2)患者或家属对本研究完全知情同意,并签署知情协议书。
排除标准:(1)对研究用药过敏者;(2)伴有患有严重传染性疾病者;(3)意识模糊或精神障碍者;(4)伴有其他恶性肿瘤疾病者;(5)中途退出研究者。
1.2 研究方法
对照组给予普罗帕酮治疗,用70 mg普罗帕酮和5%葡萄糖溶液稀释,于10 min内缓慢注射,必要时重复注射,总量不超过210 mg,静脉注射生效后,改为静脉滴注,滴速0.5~1.0 mg/min;或口服维持,普罗帕酮片的剂量为150 mg/次,3次/d。
在此基础上,观察组给予胺碘酮药物治疗。
首先给予150~300 mg加入生理盐水稀释至20 ml,缓慢推注,10 min内推注完毕,调整为1~1.5 mg/min持续静脉输注后继续观察。
如果病情好转,胺碘酮剂量将降至0.5~0.75 mg/min,直到偶尔出现室性早搏或停药后转为窦性心律,之后改为口服胺碘酮,200 mg/次,3次/d,7 d后减至200 mg/次,每天2次,14 d后每天1次,减至200 mg/d。
1.3 观察指标
比较两组患者用药后24 h的心室率、不良反应发生率、治疗有效率。
疗效判定:显效,室性早搏减少>90%,成对室早、短阵室速消失;有效,室性早搏减少>60%,成对室早减少>80%;无效,室性早搏减少<40%,成对室早、短阵室速仍出现。
治疗有效率=(显效例数+有效例数)÷总例数×100% 。
1.4 统计学方法
研究数据均采用SPSS 21.0软件进行处理分析,计数资料采用比率表示,组间比较进行χ2检验,计量资料以(x±s)表示,进行独立样本t检验,P < 0.05为差异存在统计意义。
2结果
2.1 两组用药后24 h心室率变化比较
用药前,两组心室率比较无明显差异,P>0.05;用药后24 h,观察组患者心室率变化优于对照组,P <0.05。
见表1。
心室率变化比较(±s,次
2.2 两组患者不良反应发生率比较
观察组患者的不良反应发生率低于对照组,P <0.05。
见表
2。
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2.3 两组患者治疗有效率比较
观察组患者治疗总有效率显著高于对照组,P <0.05。
见表
3。
3讨论
由于人体随着年龄的增加,器官功能也会随之下降,因此老年患者常会出现室性心律失常的情况,且该疾病的发病率,会随着年龄的增长,呈上升趋势[4]。
由于老年恶性室性心律失常治疗中存在室颤、心跳骤停等危险情况,因此选择正确的方案进行干预非常重要。
室性心律失常是指起源于心室的心律失常,包括室性早搏(VPB)、室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)等,其中VT可导致心室颤动、猝死等严重后果[5]。
因此,应及时诊断,及时有效治疗。
临床治疗通常侧重于靶向治疗,如室性早搏,β-室性心动过速通常通过补充血液中钾离子的含量,用受体阻滞剂治疗[6]。
普罗帕酮是一种直接作用于细胞膜的抗心律失常药物,其抗心律失常作用主要与膜稳定性和竞争性阻断有关[7~8]。
普罗帕酮不仅作用于心房和心室,还作用于兴奋的形成和传导,对各种类型的实验性心律失常有拮抗作用。
胺碘酮是一种广谱抗心律失常药物。
胺碘酮及其代谢产物为脂溶性,可通过抑制心肌细胞膜钾通道延长动作电位持续时间,从而避免心肌颤动,减缓心脏内传导[9]。
服用胺碘酮后,广泛分布于肝、肺、脂肪、皮肤等组织,主要由肝脏代谢,胆汁排泄,具有负荷周期长、半衰期长、个体差异大的特点。
虽然多项临床试验表明,胺碘酮治疗室性心律失常有效,并能改善心功能,降低心律失常死亡风险,但胺碘酮在临床应用中的个体差异较大,不良反应的发生率具有明显的剂量依赖性。
随着维持剂量的降低,不良反应的发生率也显著降低。
由于胺碘酮的半衰期较长,其潜在的器官毒性比半衰期较短的药物更严重,重要器官的
毒性可能致命。
随着美国cast试验的公布,人们对
抗心律失常的观念发生了变化。
我们不仅要考虑抗心
律失常作用,还要提高效益/风险比。
对需要长期使
用胺碘酮治疗的室性心律失常患者,应注意其不良反
应[10]。
因此,有必要探索一种既能取得较好疗效,又
能减少不良反应的治疗方案。
同时,胺碘酮的多通道
组织效应对室上性心动过速或室性心动过速有良好的
阻断作用,主要表现为良好的自律性、触发活动和折
返激活。
此外,胺碘酮还可以对α、β肾上腺素受
体产生抑制作用,因此对患者的不良反应较少。
本研究结果显示,观察组患者用药后24 h心室
率变化均明显优于对照组,P<0.05;观察组患者
不良反应发生率为4.44%(2/45),低于对照组的17.78%(8/45),P<0.05;观察组患者治疗有效率
为93.33%(42/45),显著高于对照组患者的77.78%(35/45),P<0.05。
由此可知,胺碘酮应用于老
年室性心律失常临床治疗中,可以有效提升临床治
疗效果。
参考文献
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