[CT诊断误区]小肠血管性水肿的影像特点、鉴别诊断及重要临床知识~~~

[CT诊断误区]小肠血管性水肿的影像特点、鉴别诊断及重要临
床知识~~~
小肠血管性水肿影像表现
血管性水肿为小肠对与风疹相关血管漏出的一过性炎性反应，风疹仅发生于皮肤时也影响皮下或黏膜下组织（虽然血管性水肿与风疹可同时存在）。

血管性水肿可能是由于肥大细胞释放炎性介质和（或）补体系统或激肽系统激活引起的，身体所有部分均可受累，包括眼、唇、上呼吸道与小肠。

小肠血管性水肿的临床表现常无特异性，因此对其影像表现的了解尤其重要。

小肠血管性水肿的典型表现为一过性肠壁增厚、黏膜充血、肠壁分层、肠系膜血管凸显与腹水（图1，图2）。

图1女性，30岁，严重腹痛；有高血压，赖诺普利（血管紧张素转化酶抑制药）治疗史。

轴位增强CT扫描可见左腹部肠襻壁增厚（白箭），伴肠系膜渗出（黑箭）。

2d后CT复查（未在此展示）显示已完全正常。

患者拟诊为血管紧张素转换酶抑制药诱发血管性水肿，遂停用赖诺普利
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图2 A.女性，22岁，反复发作急性腹痛、呕吐与腹泻；患者患有系统性红斑狼疮与高血压，贝那普利治疗。

轴位增强CT扫描可见一厚壁肠襻（黑箭）伴腹水（*）与肠壁分层。

鉴别诊断包括狼疮性血管炎引起的缺血或血管性水肿。

B.常规导管血管造影示肠系膜血管正常。

综合患者表现考虑诊断为血管性水肿，遂停止服用贝那普利重点血管性水肿罕见，一组6107例较大急诊科急性过敏反应的患者中，仅有1%～4%的患者可见此种病变。

估计遗传性血管性水肿的发生率为1/50 000～150 000 。

然而，此种病变很可能漏诊，多年来对其认识有限，一组235例C1抑制因子缺乏的患者，34%在确诊之前做了腹部手术。

对CT表现的认识可有助于正确诊断，可能起到防止不必要的干预，促进恰当的诊断与治疗的作用（图3）。

图3男性，75岁，急性腹痛，患有类风湿关节炎。

增强CT扫描冠状重组示右腹部厚壁肠襻伴肠壁分层（白箭），伴有腹水（*）;影像表现提示血管性水肿。

因临床担心会有小肠缺血，患者接受了手术探查，术中仅发现肠轻度水肿，未见缺血的大体及病理表现。

根据临床、手术及CT表现，最终诊断为血管性水肿
相关临床知识
小肠血管性水肿典型表现为急性腹痛，伴腹胀、恶心与呕吐，随后出现水泻。

血管性水肿可以是过敏性的、原发性的、血管紧张素转化酶抑制因子诱发性的，或反映了遗传性或获得性C1酯酶抑制因子缺乏或功能障碍。

急性过敏性血管性水肿几乎总是与荨麻疹相关，暴露于过敏原（包括药物引起的血管性水肿，不包括血管紧张素转化酶抑制因子诱发的血管性水肿）1～2h后出现。

多数药物与过敏性血管性
水肿相关，但最重要的药物为阿司匹林与非留体抗炎药。

原发性血管性水肿与急性过敏性血管性水肿相似，但未能发现致病原。

血管紧张素转化酶抑制因子诱发性血管性水肿反映了药物对激肽系统的直接作用。

服用这些药物的患者，血管紧张素转化酶抑制因子引起的血管性水肿的发生率为0.1%～0.2%,通常在治疗开始后7d之内发生，但也可出现于数周至数个月之后。

由于不明原因，血管紧张素转化酶抑制因子引起的血管性水肿主要见于女性。

遗传性血管性水肿为一种常染色体显性遗传性疾病，由于C1酯酶抑制因子缺乏或功能障，患者腹部补体与激肽系统被激活。

获得性C1酯酶抑制因子缺乏可表现为恶性肿瘤患者发生的副肿瘤综合征，如淋巴瘤，多发骨髓瘤与慢性淋巴细胞性白血病，或与自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮相关。

鉴别诊断
CT发现节段性小肠壁增厚，鉴别诊断应考虑缺血，绞窄性肠梗阻，Henoch-Schtölein紫癜（血管炎），壁内出血（外伤、抗凝治疗或出血体质如血友病），感染与肠炎性疾病。

特别是肠绞窄和缺血与血管性水肿有许多共同的CT表现，但肠缺血罕见肠壁分层，而肠绞窄通常有肠襻中度到明显扩张。

血管性血肿病人的CT表现完全可恢复，而且仅见于急性发作期，可有助于与其他病变鉴别。

临床表现也可缩小鉴别诊断范围。

教学要点
发现节段性肠壁增厚，黏膜充血，肠壁分层，肠系膜血管凸显与腹水时，CT鉴别诊断应考虑血管性水肿。

结合药物应用（特别是血管紧张素转化酶抑制药），恶性或自身免疫性疾病病史与C1酯酶水平可有助于诊断。