家兔呼吸运动的调剂

家兔呼吸运动的调剂
【目的要求】
1.学习测定兔呼吸运动的方式。

2.学习记录膈肌放电的方式。

3.观看并分析肺牵张反射和阻碍呼吸运动的各类因素。

【实验大体原理】
呼吸运动是呼吸肌的舒缩运动，是呼吸肌（胸壁上的肋间肌和隔肌）在神经系统操纵下进行的有节律的收缩和舒张造成的。

膈肌的收缩活动受来自中枢的传出神经支配，传出冲动的节律与频率，阻碍膈肌的收缩节律、频率与强度.
人体及高等动物的呼吸运动因此能持续地节律性地进行，是由于体内调剂机制的存在。

体内、外的各类刺激，能够直接作用于中枢或不同的感受器，反射性地阻碍呼吸运动，以适应机体代谢的需要。

肺牵张反射是保证呼吸运动节律的机制之一。

血液中CO2分压的改变，通过对中枢性与外周性化学感受器的刺激及反射性调剂，是保证血液中气体分压稳固的重要机制。

【实验动物与器材】
实验动物：家兔
实验工具：兔体手术台、经常使用手术器械、张力传感器、引导电极、运算机搜集系统、气管插管、注射器、橡皮管
实验试剂：20%氨基甲酸乙酯、生理盐水
【实验方式与步骤】
1. 麻醉→背位固定→剪去颈部与剑突腹面的被毛→切开颈部皮肤，分离气管并插入气管插管→分离出双侧迷走神经，穿线备用。

气管务必分离干净，插管后务必扎紧，幸免漏气
2. 剑突软骨分离术切开胸骨下端剑突部位的皮肤，并沿腹白线再切开长约2cm的切口。

细心分离剑突表面的组织，并暴露剑突软骨与骨柄。

提起剑突，可见剑突随膈肌的收缩而自由运动。

3. 将系有剑突的金属钩钩于剑突中间部位，线的另一端系于张力传感器的应变梁上。

4. 开启运算机搜集系统，接通张力传感器的输入通道，调剂记录系统，使呼吸曲线清楚地显示在显示器
5. 记录膈肌放电.
【实验观看项目】
（1）记录正常的呼吸运动、膈肌放电曲线，注意分清呼气和吸气运动与曲线的方向。

（2）增加无效腔对呼吸运动的阻碍将长约0.5m、内径1cm的橡皮管连于气管插管的一个侧管上，用止血钳夹闭另一侧管，使无效腔增加，观看并记录呼吸运动的改变，一旦显现明显转变，那么当即打开止血钳，去除橡皮管，待呼吸恢复正常。

（3）增加气道阻力对呼吸运动的阻碍：将气管插管的两个侧管同时夹闭数秒，观看呼吸转变。

(4)肺牵张反射在气管插管的一个侧管上，连通一个20ml注射器，并吸入20ml空气。

待呼吸运动平稳后，在吸气末用相当正常呼吸时三个呼吸节律的时刻，缓缓向肺内注入20ml 空气，同时夹闭气管插管的另一侧管。

注意观看呼吸节律的转变及呼吸运动的状态。

实验后当即打开夹闭的侧管，待呼吸恢复正常。

同法，与呼气末用注射器抽取肺内气体，观看呼吸的状态有何转变。

（5）待呼吸运动恢复正常后，同时结扎颈部双侧迷走神经，观看并记录呼吸运动的转变。

（6）剪断双侧迷走神经，别离刺激迷走神经中枢端与外周端，观看并记录呼吸运动。

【实验结果和分析】
实验评注：
呼吸中枢产生的节律性电活动,通过脊髓发出的膈神经和肋间神经传导到膈肌和肋间外肌,使之收缩和舒张产生规律的呼吸运动。

膈肌位于胸腔与腹腔之间,组成胸腔的底。

膈肌为要紧的呼吸肌,收缩时,膈肌下降,胸腔容积增大,产生吸气;舒张时,膈肌上升恢恢复位,胸腔容积减小,表现为呼气。

膈神经或膈肌的放电情形能反映延髓呼吸中枢活动的强弱和呼吸运动的强弱。

因此膈肌放电的节律性应与呼吸的节律性是一致的,实验结果验证了这一点。

上图为张力传感器连于剑突出测得的张力转变曲线，反映的要紧的是膈肌的转变，上升为收缩，下降为舒张。

整体趋势和膈肌放电的转变同
无效腔包括解剖无效腔、生理无效腔。

即不能进行气体互换的呼吸道。

解剖无效腔包括从口、鼻至细支气管的整个呼吸道，既无呼吸上皮，又无肺循环血液供给，不能参与肺泡与血液之间的互换。

每次吸气时，第一进入肺泡的是上次呼气之末存在呼吸道内的肺泡气，然后才是新吸入的空气；每次呼气时，第一呼出的是上次呼气之末充盈于呼吸道内的吸入气，然后才是肺泡气。

因此，每次呼吸中最后吸入的充盈于呼吸道的这部份气体，正是最先呼出的、未与肺泡气混合、未参与气体互换的气体，其量为解剖无效腔的容量。

实验中通过插管的方式增大无效腔，也确实是减小了进入肺泡的潮气量，即每次的有效气体更新变小。

成效促使O2分压下降，CO2 分压上升；使其反射性的调剂使呼吸加深加速。

因此膈肌放电的转变幅度加大，频率有微量增大。

反映到膈肌的收缩曲线，由于收缩频率的增大，为了维持正常的肺部通气量，因此收缩强度减弱。

用夹闭双侧侧管的方式增大气道阻力事实上是在正常的呼吸中突然阻断整个呼吸系统和外界的联系。

直接阻碍是整个呼吸系统中的氧气分压降低，二氧化碳分压升高，缘故是，氧气无法及时供给反而在不断消耗，而二氧化碳的产生在不断的占据整个气压环境。

二氧化碳的浓度升高会引发内环境的氢离子浓度增大，刺激呼吸中枢，使得呼吸增强加深，在膈肌放电中反映的确实是呼吸频率的减弱，而从张力感受图中反映呼吸肌收缩增强，表此刻动物体上确实是呼吸加深。

由于收缩时刻的延长，表面上看是呼吸速度减弱。

所有的转变是在一个相对封锁的环境中，二氧化碳的溶解度较大，环境的压力会慢慢减弱，时刻长了就会阻碍肺部的功能，因此要在很短的时刻内完成实验，要将时刻操纵在数秒内。

该实验是向肺部吹起造成的肺部牵张反射。

向肺部吹气相当于使肺部发生扩张，这种扩张刺激了气管滑腻肌的牵张感受器，冲动由迷走神经传入延髓，抑制吸气神经元，切断吸气，引发被动呼气。

因此若是这次实验注入气体太久，气量过大，可能会使得呼吸停止在呼气的位置。

实验结果也显示了由于增大肺部的体积引发的膈肌收缩力的减弱和呼吸频率的减小。

该实验是从肺部吸气造成的肺部牵张反射。

从肺部吸气造成了肺部的萎缩，信号通过迷走神经传入呼吸中枢的程度减弱，关于吸气神经元的抑制程度减小，就会引发吸气神经元发生兴奋，增加呼吸的强度。

实验图中显示了从开始抽气到这种转变恢复的进程。

显现了明显的呼吸强度的增大。

总结：肺牵张反射又叫黑-伯二氏反射，他的作用机理可能呼吸的一种自我调剂机制。

一样人正常呼吸时肺牵张反射的作用不大，而在家兔中这种反射的作用成效很明显。

这是由于迷走神经为肺牵张反射的传入神经, 参与呼气和吸气之间彼此转化并维持呼吸的深度和频率。

剪断双侧迷走神经后, 中断了肺牵张反射的传入通路, 使肺牵张反射的生理作用减弱, 显现吸气过深, 呼吸频率变慢。

途中由于显现张力曲线的基线下移使得显示出的收缩曲线幅度没有多少转变，从后面的图中能够比较清楚的看到收缩的强度变大。

而刺激迷走神经, 增进呼气与吸气彼此转化, 呼吸频率就加速。

刺激剪断的迷走神经近心端（远中枢端），发觉收缩曲线和呼吸频率没有什么转变。

缘故是刺激迷走神经实际是人为制造肺部的扩张信号，使之通过迷走神经传入呼吸中枢。

由于迷走神经已经剪断，信号传不到中枢，也就成了无效信号，因此图中显示刺激前后没有转变。

注：由于剪断了双侧迷走神经，机体失去了对呼吸的正常调剂机制，因此呼吸速度和强度都无法回到正常水平。

刺激迷走神经的远心端（外周神经端）显现了呼吸强度的明显下降，频率加速。

缘故是这是的刺激和中枢之间没有阻碍，因此是有效刺激。

剪断迷走神经的直接后果是失去了中枢的抑制，呼吸加深变慢。

一旦给予刺激，冲动传入延髓抑制了吸气神经元的活动，使得吸气程度部份被抑制，必然程度上引发了被动的呼气，
综合起来使得呼吸的速度提高，呼吸的强度减弱。

由于迷走神经的传入神经也是复合神经干，因此在必然范围内这种转变的程度和刺激强度有关。

【实验注意事项】
1. 气管插管内壁必需清理干净后才能进行插管。

2. 气流不宜过急，以避免直接阻碍呼吸运动，干扰实验结果。

3. 当增大无效腔显现明显转变后，应当即打开橡皮管的夹子，以恢复正常通气。

4. 经耳缘静脉注射乳酸要幸免外漏引发动物燥动。

5. 每一项前后均应有正常呼吸运动曲线作为比较。