壁内血肿及穿通溃疡

PAU破裂
主动脉弓部溃疡完全穿通管壁， 左侧大量血性胸腔积液
Case 8
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降主动脉溃疡，伴外膜 下血肿破溃可能。
Case 9
PAU形成真性动脉瘤
Case 11
Case 10
3.5个月后主动主脉动弓脉部弓溃疡部消可失见，较弓大部蘑管菇径增状大溃形疡成真性动脉瘤
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IMH的预后及治疗策略
真性动脉瘤 • 直径>正常主动脉直径的1.5倍 • 梭囊状
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不典型夹层的病程演变
向内破裂 主动脉夹层
IMH
局 限 于 中 层
向外扩张 或破裂
假/真性动脉瘤
PAU
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IMH吸收好转
Case 1
3月后复查CCT示T示降降主主动动脉脉IMIMHH形基成本吸收
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IMH进展
Case 2
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
• 壁内血肿与主动脉粥样硬化
壁内血肿
主动脉粥样硬化
• 主动脉壁环形或新月形“增 厚”＞5 mm
• 内壁较光滑
• 主动脉壁不规则增厚 • 内壁不光滑
充盈缺损、多发小溃疡
• CT上可见内膜钙化移位 • 临床上多表现为急性主动脉
综合征
• 钙化位于增厚的主动脉壁内 • 有好发部位，病变多不连续 • 临床常无症状
半月后CT首复次查C示T示降降主主动动脉脉IMIHM增H厚加重 编辑课件
IMH破裂
Case 3
CT示降主动脉IMH破入双侧胸腔 编辑课件
IMH吸收、AD进展破裂
05-2-25
05-2-25
05-2-25
F
F
男，突发胸背部剧痛，CT示A型IMH，腹主动脉肾动脉开 口以远AD，累及左侧髂动脉。
Case 4
主动脉壁内血肿 （ intramural aortic hematoma, IMH） 主动脉穿通性溃疡（ penetrating aortic ulcer, PAU ） • 动脉瘤破裂 • 创伤性主动脉离断
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不典型夹层临床诊断中存在的问题
对不典型夹层认识不足，概念不明确。 • IMH诊断及鉴别诊断 IMH与主动脉粥样硬化混淆 IMH与夹层混淆 • PAU的诊断及鉴别诊断 PAU与假性动脉瘤鉴别 PAU与夹层鉴别
PAU • 主动脉腔外“龛影”
假性动脉瘤 • 破口小、
• 常伴周围壁内血肿
• 瘤腔大，
• 无大量血栓包绕
• 周围血栓包绕
• 可进展为假性动脉瘤
A
B
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C
D
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别
PAU与真性动脉瘤
PAU • 主动脉腔外“龛影” • 常伴周围壁内血肿 • 可演变为真性动脉瘤
预后：
• 慢性：一般病情稳定或自然吸收
• 急性：约30 %发生主动脉破裂，升主动脉多于降主动脉
治疗策略：
• 尽可能保守治疗，密切观察。
• 以下情况应及早介入或手术治疗：
合并PAU
持续或复发疼痛
胸腔或心包积液进行性增加者
破裂倾向者
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PAU的预后及治疗策略
预后： • A型PAU：约50％左右可发生AD或主动脉破裂 • B型PAU：约10％左右可发生AD或主动脉破裂
技术成功率100％ • 33例封堵完全 • 2例少量造影剂外溢
围手术期 • 死亡1例：术后15天支架远端形成假性动脉瘤，再次行TSGP术，术后破 裂死亡 • 余无重要并发症和死亡
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case1
CT示升主支动架脉置IM入H术并后B型8月ADCT示升主发动病脉3周IM后H，消行失TS，GPA术D夹，术层后假半腔月完C全T示血升栓主形动成脉IMH改善
壁内血肿及穿通性溃疡
首都医科大学附属北京安贞医院 北京市大血管诊治研究中心
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黄连军
概述
急性主动脉综合征：（acute aortic syndromes,AAS）
临床症状相似、发病急、威胁生命的一组主动脉疾患，发病机理不同， 但可合并存在或相互演变。包括：
• 典型的主动脉夹层（aortic dissection, AD） • 不典型的主动脉夹层
治疗策略： • 无症状慢性PAU，密切临床和影像学随访。 • 以下情况及时介入或外科治疗： 持续胸痛或复发疼痛 溃疡直径大于20mm或深度大于10mm 随访过程中溃疡加深加大 动脉瘤形成或夹层形成 即将破裂：血液大量外渗如胸腔等
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我院PAU的介入治疗结果
2002.8-2008.11，35例B型PAU伴IMH行TSGP术 • 男31例，女4例，平均年龄61岁
慢性AD，原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。
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主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
• 壁内血肿与典型夹层IMHFra bibliotek编辑课件
F T AD
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
AD原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。
F
F
第一次CT 示B型AD。
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2年后复查CT示夹层假腔血栓化， 类似壁内血肿。
PAU与AD
• 联系：PAU可进展为AD；大的PAU断层图像上可呈“双腔”征，又称局限性AD 。
• 鉴别：
PAU
AD
• 病变相对局限
• 病变范围广泛
• 形态多不规则
• 真腔受压更明显（真腔小，假腔大）
• 常伴有IMH
• 可伴有IMH
F
F
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主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别
PAU与假性动脉瘤
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08-6-20
Case 3
08-6-20
TSGP术后复查CT，弓部小溃疡吸收，IMH较术前吸收．
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编辑课件
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主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
主动脉壁内血肿
动脉粥样硬化
管壁新月形“增厚”,内壁较光滑， 内膜钙化移位，弓降部可见编P辑A课U件
主动脉管壁不规则增厚伴多发小溃疡形成，增厚 管壁内可见钙化。以主动脉弓降部、降主动脉远 段及腹主动脉远段、双侧髂动脉为著.
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
发病机制： 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜
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主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
• 壁内血肿与典型夹层
IMH
• 血肿位于中膜与外膜之间 • 没有明确内膜片 • 无血流灌注 • 主动脉壁环形或新月形增厚 • 增厚的动脉壁动态变化较AD
显著
AD
• 血液进入中膜，于中膜内1/3处剥离 • 可见内膜片及内膜破口
原发破口、再破口
• 真假“双腔” ，存在交通 • 一般真腔小，假腔大
F
F
男，43岁，突发胸背部痛疼入 院，CT示：B型IMH+降主动脉 PAU（红↑示）
3天后，再次胸腹部剧痛，并双下肢截 瘫。复查CT示降主动脉PAU进展形成AD （B型），F：假腔，↑示内膜原发破口 ，原PAU处。左侧肋间动脉广泛受累未 见显影。
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PAU进展形成假性动脉瘤
Case 7
主动脉弓部溃疡穿通，外围可见血肿包绕， 形成假性编动辑脉课件瘤，经手术证实
无变化
降主动脉起始部指状溃疡，主动脉壁偏心性“增厚”， IMH形成
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Case 5
半月后复查，溃疡和IMH无明显变化
PAU进展
Case 6
降1年主3动个脉月可后见复极查小示溃溃疡疡，的主深动度脉、壁口偏径心及性范“围增明显 厚加”大，I发M展H形为成半圆形大溃疡
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PAU进展形成夹层
F
编辑课件
case2
a
b
c
d
a:第一次CT b:10天后复查CT 术前D术Sc编后:A术辑，D课后件S示A3天降，C主示T动溃脉疡d:弓完术部全后溃隔8月疡绝C形T 成
0088--65--415
Case 3
0088--56--145
男，62岁，突发胸背剧痛伴高血压（183/113mmHg）CT示B型IMH，弓部小溃疡， 对症治疗；20天后，胸背疼痛复发，CT示IMH进展．
影像学表现 • 壁在性“充盈缺损”+ 深大的“龛影” • 可合并局限性IMH • 可并发血液外渗、纵隔血肿或心包出血等
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主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
不同形态 的溃疡。
A型P“蘑菇样” PAU伴IMH，合并胸腔积液
降降主主编动动辑脉课脉件半起圆始形部大溃指疡状溃,口疡大。底小.
主动脉穿通性溃疡(PAU)的鉴别诊断
对不典型夹层的转归、相互演变认识不足． 对不典型夹层的治疗方案缺乏共识．
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主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
发病机制：
• 主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂 • 动脉粥样斑块破裂→溃疡→血液渗中膜层
病理学特点：
• 血肿位于中膜与外膜之间 • 无内膜破裂，无血流交通
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主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
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IMH吸收、AD进展破裂
05-10-20
05-10-20
05-1020
F
F
8个月后，IMH吸收，腹主动脉AD累及范围同前，假腔增 大，其内部分血栓形成。
Case 4
编辑课件
IMH吸收、AD进展破裂
Case 4
08-10-6
08-10-6
编辑课件
08-10-6
3年后，腹主动脉及髂总动脉近段假腔基本吸收，髂 总动脉远端及髂外动脉近段形成新的内膜破口，假 腔增大、瘤样扩张、破裂、形成巨大后腹膜血肿。
病因：尚不清楚，可能与下列有关：
• 高血压 • 主动脉粥样硬化 • 某些结缔组织疾病或遗传性疾病
发生部位：
• 降主动脉 • 升主动脉 • 前者多于后者
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主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
影像学检查方法： • CT增强:首先 • MRI检查 • DSA：对主动脉壁显示不良
影像学表现 • 主动脉壁环形或新月形“增厚”＞5 mm • CT上可见内膜钙化移位 • 没有明确内膜片 • 无血流灌注
病因： • 高血压 • 粥样硬化
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主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
临床特征： • 多发生于>60岁的老年男性 • 多伴有高血压 • 广泛的动脉粥样硬化和钙化
发生部位：绝大多数发生于降主动脉
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主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
影像学检查方法 • CT增强：首选 • MRI检查：对动脉壁显示不如CT • DSA：用于介入治疗