急性间质性肾炎的诊疗和治疗
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• ①尿检异常：多为少许蛋白尿（<1g/24n）， 唯NSAIDs及氨苄西林过敏所致AIN可见大 量蛋白尿；约75%可见镜下血尿，有报道 肉眼血尿可达44%；75%尿沉渣示白细胞 增多，甚至出现无菌性脓尿，白细胞管型 常见；经尿沉渣染色尿中嗜性细胞百分比 增多（>1%），如>5%，则药品过敏性AIN 诊疗可确立。
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7、预后
药品所致AIN患者，多数预后良好。不一样药品 引发AIN预后不完全一样，甲氧西林造成AIN肾功 效损害90%可恢复。造成药品性AIN预后差原因， 有以下几点：①既往有慢性肾脏病患者；②起病 年纪大，尤其伴有高血压、糖尿病患者；③肾小 管上皮细胞损害严重者；④肾间质细胞呈弥漫浸 润及间质纤维化患者；⑤肾功效衰竭连续时间长 者。上述情况可遗留不一样程度肾功损害。
并不少见，是常见肾脏疾病之一。
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AIN发病率在肾活检中占2-3%；在 全部以ARF起病患者中AIN占 29.5%。AIN多见于老年人，有研 究显示，AIN是老年人急性肾功效 不全最主要原因，占39%。
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一、病 因
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5、诊疗：
• 诊疗条件： ①用药史； ②全身变态反应表现； ③尿检异常； ④肾功效异常：肾小管功效损害
及肾小球滤过率降低； ⑤腰痛、B超示双肾增大。
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• 凡具备以上5条或①加后4条中任何3条者， 同时能排除急性肾炎、急进性肾炎等肾小 球疾病和急性肾小管坏死者，临床诊疗能 够成立，但确诊需依靠肾组织病理检验。 对于严重病例或停药及治疗后病情仍进行 性加重者，应作肾活检。
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• （3）促进肾小管上皮细胞再生： ①冬虫夏草（简称虫草）应用：研究表明虫草能经过刺激 肾小管上皮细胞表皮生长因子表示、稳定溶酶体膜减轻溶 酶体损伤、减轻脂质过氧化损伤、改进肾血流及能量代谢、 以及抑制肾纤维化等各种机制，促进肾小管上皮再生和修 复。研究汇报虫草对氨基糖苷类肾毒性损害及流行性出血 热肾损害等都有效。临床可选取百苓胶囊、金水宝等虫草 制剂。
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2 、发病机理：
• 细胞免疫和体液免疫均参加AIN发病过程。AIN活检 病理显示肾间质浸润细胞多为T细胞，在药品性AIN肾 间质中尤以CD4+细胞显著增加，说明细胞免疫起主 要作用；少数药品如新青霉素Ⅰ造成AIN患者血液中 检测到抗TBM抗体，表明体液免疫抗体介导免疫反应 在该类患者发病中起作用。肾间质炎性细胞浸润或免 疫复合物形成，可触发一系列免疫反应，使细胞因子 和各种炎症介质释放和激活，造成间质炎症反应深入 加剧和进展，出现肾间质成纤维细胞及细胞外基质增 生，引发肾纤维化和慢性肾功效衰竭。
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二、药品所致急性间质性肾炎
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1、病因：
• 引发AIN药品很多，能列出药品就多达121 个。由抗生素引发者占2/3，其中以β-内酰 胺类最多，也即青霉素类和头孢霉素类引 发最常见，其次为磺胺类和利福平等抗结 核药类，再次为非类固醇类抗炎药 （NSAIDs）。
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谢 谢 大 家!
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3、病理：
• 病变呈双侧肾弥漫性分布。肾间质有淋巴细胞、 单核细胞、巨噬细胞浸润，可伴有浆细胞、嗜 酸细胞及中性粒细胞浸润，常呈片状分布，严 重者呈弥漫性，有些病例在间质或小管周围可 见肉芽样病变。间质水肿常十分显著，使肾小 管彼此分离，间质区域增宽。可见局灶性肾小 管病变，小管基底膜内有炎性细胞浸润，形成 小管炎，小管上皮细胞肿胀，刷状缘脱落，甚 至肾小管坏死、TBM破裂。肾小球多正常或 有轻度系膜增生。
急性间质性肾炎 诊疗与治疗
急性间质性肾炎的诊疗和治疗
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急性间质性肾炎（acute interstitial nephritis,AIN）是 指由各种原因引发急性肾间质、 肾小管损害，故又称急性肾小 管间质性肾炎。
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患者起病前多有应用某种药品、感染或 系统性疾病史；临床表现为突然出现急 性肾功效损害、蛋白尿、血尿及白细胞 尿，患者可伴发烧、皮疹等全身变态反 应表现；病理上表现为肾间质炎性细胞 浸润，间质水肿和肾小管损伤，而肾小 球无受累或损害轻微。这种原发性AIN
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• ③肾功效损害：突然出现轻重不等肾功效 损害，表现为肾小管损伤和肾小球滤过率 下降、SCr、BuN升高。20-50%患者表现 为ARF，多数为非少尿性，老年患者和病 情严重者可出现少尿性ARF。
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（2）肾外表现：
• ①腰痛：系因肾间质炎症反应和水肿，造 成肾脏肿大，肾包膜受牵张所致，约1/2患 者存在单侧或双侧腰痛，经常是患者就诊 主要原因；查体可发觉双肾区有压痛和叩 击痛。B超示双肾体积增大或正常。
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1、药品：是引发AIN首位原因，药品相关AIN约 占71.1% 。
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2、感染：是AIN第二位原因，约占15.6%。包含 直接侵入肾实质感染（肾盂肾炎、肾结核）和对 全身性感染反应。前者引发AIN，罕见发生ARF； 后者经主动处理原发病、恰当支持及必要替换治 疗，可使肾功效恢复，预后很好。
②促红细胞生成素（EPO）应用：近年来研究显示EPO在 治疗ARF中有主要作用。EPO能降低肾小管上皮细胞凋亡， 促进小管上皮细胞再生；能直接刺激血管内皮细胞有丝分 裂与血管形成，减轻ARF肾损伤，促进肾功效修复。所以， EPO可作为急性肾功效不全新型保护剂和治疗药应用于临 床，但应用何种剂量，有待深入探索。
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4、临床表现：
药品性AIN经典临床表现有： • ①发烧、皮疹、关节痛等全身变态反应表现； • ②其发生与药品剂量没有直接关系； • ③再次暴露于相同药品或类似药品可出现相同
症状。不一样药品造成AIN临床表现不完全一 样。
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（1）肾脏表现：
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• （2）支持治疗：
①普通治疗：观察尿量、体重和血压改变，保持 容量平衡；主动纠正水电、酸碱失衡；加强营养 支持；预防和治疗感染。
②血液透析治疗：有效血液透析治疗，为营养支 持和液体治疗提供条件，为确保主要脏器功效、 主动治疗原发病争取时间。所以强调血液净化应 尽早进行，尤其是对于病情复杂，合并多器官功 效障碍及少尿型ARF患者，血透治疗更应尽早进 行，不应等到检验指标到达尿毒症水平才作透析。
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6、治疗
• （1）病因治疗： ①去除病因：马上停用相关药品； ②糖皮质激素（简称激素）治疗： 普通认为激素治疗有较主要价值，激素可预防和减轻
肾脏结构和功效深入受损，能促进肾功效恢复。惯用泼尼 松，初始剂量为1mg/（kg.d），在1个月内逐步减量并停 药。重病患者可使用甲基泼尼松龙0.5g/d冲击治疗2-4天后， 以泼尼松口服维持。激素适合用于青霉素、头孢霉素类及 磺胺类等药品引发过敏性AIN；有报道激素对NSAIDs及利 福平等抗结核药引发AIN常无显著疗效，但均为回顾性小 样本研究，无随机对照资料证实激素无效。所以，一旦取 得药品性AIN诊疗激素治疗均应作为病因治疗给予重视， 尤其对于过敏性AIN及起病时即依赖血液透析重病患者， 均应及时主动应用激素治疗。
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• ②变态反应表现：发烧在甲氧西林相关AIN 患者达80%以上，其它药品性AIN发烧相对 少见；皮疹可为多形性红色痒疹、多形红斑
或脱屑样皮疹；部分患者轻度关节痛、淋巴 结肿大及嗜酸细胞增多、IgE水平升高。 NSAIDs相关AIN较少出现上述超敏反应表现。 出现发烧、皮疹、嗜酸细胞增多三联征AIN 患者不到30%。表明药品性AIN临床表现多 样性和复杂性。
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• ②肾小管损害：肾小管损害常见，可出现 糖尿、氨基酸尿、高氯性代酸等近端肾小 管损害表现，也可出现等渗尿、钠排泄增 多等远端小管损害表现，但不如在慢性间 质性肾炎中显著。因为极少出现钠潴留， 故极少有高血压和水肿发生，此点在与原 发性肾小球疾病判别中十分主要。
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3、系统性疾病引发AIN，占第三位，包含 SLE、结节病、干燥综合征等本身免疫性疾 病、尿酸性肾病等代谢性疾病和淋巴瘤、 白血病、多发性骨髓瘤等肿瘤引发AIN。
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4、特发性AIN：是指组织学特征为经典AIN， 而未找到和证实上述病因者。本病临床上多以 非少尿是ARF为突出表现，并有约1/3患者合 并眼色素膜炎。当前认为本病是一个本身免疫 性疾病。本病无病因可寻、好发于中青年女性 及常合并眼色素膜炎特点，可资与最常见药品 性AIN相判别。本病对皮质激素疗效显著，可 使肾功效在1-2个月内完全恢复，遗留永久性 肾衰者不足5%。
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7、预后
药品所致AIN患者，多数预后良好。不一样药品 引发AIN预后不完全一样，甲氧西林造成AIN肾功 效损害90%可恢复。造成药品性AIN预后差原因， 有以下几点：①既往有慢性肾脏病患者；②起病 年纪大，尤其伴有高血压、糖尿病患者；③肾小 管上皮细胞损害严重者；④肾间质细胞呈弥漫浸 润及间质纤维化患者；⑤肾功效衰竭连续时间长 者。上述情况可遗留不一样程度肾功损害。
并不少见，是常见肾脏疾病之一。
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AIN发病率在肾活检中占2-3%；在 全部以ARF起病患者中AIN占 29.5%。AIN多见于老年人，有研 究显示，AIN是老年人急性肾功效 不全最主要原因，占39%。
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一、病 因
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5、诊疗：
• 诊疗条件： ①用药史； ②全身变态反应表现； ③尿检异常； ④肾功效异常：肾小管功效损害
及肾小球滤过率降低； ⑤腰痛、B超示双肾增大。
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• 凡具备以上5条或①加后4条中任何3条者， 同时能排除急性肾炎、急进性肾炎等肾小 球疾病和急性肾小管坏死者，临床诊疗能 够成立，但确诊需依靠肾组织病理检验。 对于严重病例或停药及治疗后病情仍进行 性加重者，应作肾活检。
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• （3）促进肾小管上皮细胞再生： ①冬虫夏草（简称虫草）应用：研究表明虫草能经过刺激 肾小管上皮细胞表皮生长因子表示、稳定溶酶体膜减轻溶 酶体损伤、减轻脂质过氧化损伤、改进肾血流及能量代谢、 以及抑制肾纤维化等各种机制，促进肾小管上皮再生和修 复。研究汇报虫草对氨基糖苷类肾毒性损害及流行性出血 热肾损害等都有效。临床可选取百苓胶囊、金水宝等虫草 制剂。
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2 、发病机理：
• 细胞免疫和体液免疫均参加AIN发病过程。AIN活检 病理显示肾间质浸润细胞多为T细胞，在药品性AIN肾 间质中尤以CD4+细胞显著增加，说明细胞免疫起主 要作用；少数药品如新青霉素Ⅰ造成AIN患者血液中 检测到抗TBM抗体，表明体液免疫抗体介导免疫反应 在该类患者发病中起作用。肾间质炎性细胞浸润或免 疫复合物形成，可触发一系列免疫反应，使细胞因子 和各种炎症介质释放和激活，造成间质炎症反应深入 加剧和进展，出现肾间质成纤维细胞及细胞外基质增 生，引发肾纤维化和慢性肾功效衰竭。
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二、药品所致急性间质性肾炎
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• 引发AIN药品很多，能列出药品就多达121 个。由抗生素引发者占2/3，其中以β-内酰 胺类最多，也即青霉素类和头孢霉素类引 发最常见，其次为磺胺类和利福平等抗结 核药类，再次为非类固醇类抗炎药 （NSAIDs）。
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3、病理：
• 病变呈双侧肾弥漫性分布。肾间质有淋巴细胞、 单核细胞、巨噬细胞浸润，可伴有浆细胞、嗜 酸细胞及中性粒细胞浸润，常呈片状分布，严 重者呈弥漫性，有些病例在间质或小管周围可 见肉芽样病变。间质水肿常十分显著，使肾小 管彼此分离，间质区域增宽。可见局灶性肾小 管病变，小管基底膜内有炎性细胞浸润，形成 小管炎，小管上皮细胞肿胀，刷状缘脱落，甚 至肾小管坏死、TBM破裂。肾小球多正常或 有轻度系膜增生。
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急性间质性肾炎（acute interstitial nephritis,AIN）是 指由各种原因引发急性肾间质、 肾小管损害，故又称急性肾小 管间质性肾炎。
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患者起病前多有应用某种药品、感染或 系统性疾病史；临床表现为突然出现急 性肾功效损害、蛋白尿、血尿及白细胞 尿，患者可伴发烧、皮疹等全身变态反 应表现；病理上表现为肾间质炎性细胞 浸润，间质水肿和肾小管损伤，而肾小 球无受累或损害轻微。这种原发性AIN
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• ③肾功效损害：突然出现轻重不等肾功效 损害，表现为肾小管损伤和肾小球滤过率 下降、SCr、BuN升高。20-50%患者表现 为ARF，多数为非少尿性，老年患者和病 情严重者可出现少尿性ARF。
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（2）肾外表现：
• ①腰痛：系因肾间质炎症反应和水肿，造 成肾脏肿大，肾包膜受牵张所致，约1/2患 者存在单侧或双侧腰痛，经常是患者就诊 主要原因；查体可发觉双肾区有压痛和叩 击痛。B超示双肾体积增大或正常。
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1、药品：是引发AIN首位原因，药品相关AIN约 占71.1% 。
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2、感染：是AIN第二位原因，约占15.6%。包含 直接侵入肾实质感染（肾盂肾炎、肾结核）和对 全身性感染反应。前者引发AIN，罕见发生ARF； 后者经主动处理原发病、恰当支持及必要替换治 疗，可使肾功效恢复，预后很好。
②促红细胞生成素（EPO）应用：近年来研究显示EPO在 治疗ARF中有主要作用。EPO能降低肾小管上皮细胞凋亡， 促进小管上皮细胞再生；能直接刺激血管内皮细胞有丝分 裂与血管形成，减轻ARF肾损伤，促进肾功效修复。所以， EPO可作为急性肾功效不全新型保护剂和治疗药应用于临 床，但应用何种剂量，有待深入探索。
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药品性AIN经典临床表现有： • ①发烧、皮疹、关节痛等全身变态反应表现； • ②其发生与药品剂量没有直接关系； • ③再次暴露于相同药品或类似药品可出现相同
症状。不一样药品造成AIN临床表现不完全一 样。
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（1）肾脏表现：
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• （2）支持治疗：
①普通治疗：观察尿量、体重和血压改变，保持 容量平衡；主动纠正水电、酸碱失衡；加强营养 支持；预防和治疗感染。
②血液透析治疗：有效血液透析治疗，为营养支 持和液体治疗提供条件，为确保主要脏器功效、 主动治疗原发病争取时间。所以强调血液净化应 尽早进行，尤其是对于病情复杂，合并多器官功 效障碍及少尿型ARF患者，血透治疗更应尽早进 行，不应等到检验指标到达尿毒症水平才作透析。
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6、治疗
• （1）病因治疗： ①去除病因：马上停用相关药品； ②糖皮质激素（简称激素）治疗： 普通认为激素治疗有较主要价值，激素可预防和减轻
肾脏结构和功效深入受损，能促进肾功效恢复。惯用泼尼 松，初始剂量为1mg/（kg.d），在1个月内逐步减量并停 药。重病患者可使用甲基泼尼松龙0.5g/d冲击治疗2-4天后， 以泼尼松口服维持。激素适合用于青霉素、头孢霉素类及 磺胺类等药品引发过敏性AIN；有报道激素对NSAIDs及利 福平等抗结核药引发AIN常无显著疗效，但均为回顾性小 样本研究，无随机对照资料证实激素无效。所以，一旦取 得药品性AIN诊疗激素治疗均应作为病因治疗给予重视， 尤其对于过敏性AIN及起病时即依赖血液透析重病患者， 均应及时主动应用激素治疗。
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• ②变态反应表现：发烧在甲氧西林相关AIN 患者达80%以上，其它药品性AIN发烧相对 少见；皮疹可为多形性红色痒疹、多形红斑
或脱屑样皮疹；部分患者轻度关节痛、淋巴 结肿大及嗜酸细胞增多、IgE水平升高。 NSAIDs相关AIN较少出现上述超敏反应表现。 出现发烧、皮疹、嗜酸细胞增多三联征AIN 患者不到30%。表明药品性AIN临床表现多 样性和复杂性。
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• ②肾小管损害：肾小管损害常见，可出现 糖尿、氨基酸尿、高氯性代酸等近端肾小 管损害表现，也可出现等渗尿、钠排泄增 多等远端小管损害表现，但不如在慢性间 质性肾炎中显著。因为极少出现钠潴留， 故极少有高血压和水肿发生，此点在与原 发性肾小球疾病判别中十分主要。
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3、系统性疾病引发AIN，占第三位，包含 SLE、结节病、干燥综合征等本身免疫性疾 病、尿酸性肾病等代谢性疾病和淋巴瘤、 白血病、多发性骨髓瘤等肿瘤引发AIN。
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4、特发性AIN：是指组织学特征为经典AIN， 而未找到和证实上述病因者。本病临床上多以 非少尿是ARF为突出表现，并有约1/3患者合 并眼色素膜炎。当前认为本病是一个本身免疫 性疾病。本病无病因可寻、好发于中青年女性 及常合并眼色素膜炎特点，可资与最常见药品 性AIN相判别。本病对皮质激素疗效显著，可 使肾功效在1-2个月内完全恢复，遗留永久性 肾衰者不足5%。